При проникновении в оргнизм некоторых животных паразитов возникают альтеративные и экссудативные процессы, вскоре сменящиеся продуктивной реакцией с разрастанием грануляционной ткани. Последняя образует вокруг паразита соединительнотканную капсулу. Если паразит выделяет большое количество токсических продуктов, то прилегающий к нему слой ткани некротизируется. Инкапсулированный и погибший паразит часто подвергается петрификации. Иногда он может рассасываться. В клеточном воспалительном инфильтрате вокруг паразита, в грануляциях, а также в периферической крови отмечается значительная эозифилия
Наибольшее значение в патологии человека имеют следующие животные паразиты: трихинеллы (круглые червви), финные кишечных ленточных глистов (цестоз) - вооруженного цепня и эхинококки.
ТРИХИНЕЛЛЕЗ. - вызывается круглыми червями - трихинеллами. Человек заражается в результате употребления в пищу недостаточно термически обработанного мяса. В кишечнике человека из личинок трихинеллы образуются половозрелые черви, которые мигрируя с кровью, поселяются преимущественно в поперечно-полосатых мышцах. Мышечное волокно веретенообразно расширяется, вокруг паразита овальная гомогенная капсула. Вокруг инкапсулированной спирально скрученнйо трихилеллы в содинительной ткани отчетливо выражекны признаки продуктивного воспаления и инфльтрат, состоящий из клеток лимфоидного ряда и эозинофилов. при гибели паразита на его месте очаг обезыствения.
ЦИСТИЦЕРКОЗ - финна ленточного гельминта - свиной или вооруженный цепень. Гелтминт в кишечнике человека может паразитировать в своей половозрелой и в личиночной стадии. Финна имеет вид овального пузырька величиной с горошину и меньше, заполнена прозрачной жидкостью. Внутри имеется головка (сколекс) с 4 присосками и венчиком из крючьев. Вокруг паразита формируется богатая сосудами фиброзная капсула. Внутренняя частье ее состоит из фиброзной гиалинизированной ткани, наружная представлена более рыхлой соединительной тканью, богатой сосудами. У некоторых цистицерков между капсулой и кутикулой (оболочкой) паразита образуется зона некроза, в которой появляются лц, мф и гигантсике клетки инородных тел. Затем там появляется молодая соединительная ткань и эп. кл. В исходе - отложение солей кальция и инкрустация всего паразита.
Цистицеркоз обнаруживается у человека в виде одиночных или многочисленных пузырьков, иногда полностью проникающих в головной мозг. Местом локалтзации может быть подкожная и мышечная клетчатка, мозг, глаз, сердце, вреже легкие, печень, селезенка, лимфатические узлы.
ЭХИНОКОКК - вызывается 2-мя различными видами ленточных глистов, финны которой вызывают у человека пузырный (однокамерный, гидатидозный) и альвеолярный (многокамерный, альвеококкоз) эхинококкоз.
Ленточная стадия пузырного эхинококка паразитирует в кишечнике у собак. Окончательный хозяин половозрелой формы альвеококкоза являютсяы дикие животные, а промежуточным хозяином для личиночной стадии являются мелкие дикие грызуны.
Пузырный (однокамерный) - в начале (до 2-3 мес. после внедрения) имеет вид небольшого пузыря. При дальнейшем росте в эхиннококковом пузыпе различают 2 слоя: наружный - хитиновый и внутренний - зародышевый (в нем находятся сколексы или головки), которые дают дочерние пузыри, которые плавают в содержимом материнского пузыря (янтарная кислота). Вокруг паразита разрастается соединительнотканная капсула, в которой обнаруживаются гигантские клетки. Паренхима органа в результате давления на нее растущего пузыря атрофируется.
АЛЕВЕОКОККОК - (многокамерный) - финнозная стадия, обладает быстрым ростом и способствует экзогенной пролиферации вторичных узлов.
Макро- мелкие ячейки представляют собой хитиновые пузыри паразита, между которыми происходит развитие ПВ в виде разрастания грануляционной ткани, подвергающейся фиброзному превращению. В непосредственной близости к хитиновой оболочки обнаруживаются гигантские клетки инородных тел.
Исходы гранулем
1) рассасывание клеточного инфильтрата (редко) - в случае малой токсичности патогенного фактора и быстрой его элиминации из организма (острые инфекционные болезни- бешенство, брюшной и сыпной тиф)
2) фиброзное првращение с образованием рубца или фиброзного узелка - чатсый и типичный исход.
3) некроз гранулемы - прежде всего характерен для туберкулезной и еще ряда инфекционных гранулем. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты мф, а также продукты, выделяемые патогенным агентом, которые обладают токсическим действием. В гранулемах на коже и слизистых оболочках прооисходит раплавление тканей с образованием язв
4) нагноение - как правило, при грибковых поражениях. При многих инфекциях (сап, иерсиниоз,туляреимя, грибы) на превых этапах появляются много нейтрофильных лц,.но только в случае микотического поражения они не справляются с возбудителем и гибнут, а продукты их гибели привлекают мф.
Гранулемы и гранулематозное воспаление лежат в сонове болезней, которые принято называть грагулематозными (ГБ)
ГБ - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, структурную основу которых составляетс гранулематозное воспаление. Выделяют более 70 видов. Их объединияет:
1) наличие гранулем. Гранулематозное воспаление ГБ, имеющих стадийное течение является структурной основой наиболее характерных и клинически наиболее важных стадий и развивается не при всех формах. Лепра - при лепроматозной форме, сифилис - при третичном периоде.
2) нарушение иммунологичского гомеостаза
3) полимлрфизм тканевых реакций
4) склонность к хроническому течению с частыми рецидивами
5) системное поражение сосудов
Классификация ГБ.
1) ГБ инфекционной этиологии (бешенство, вирусный энцефалит, сыпной, брюшной тиф, паратифы, иерсиниозы, бруцеллез, сап, ревматизм, тбс,сифилис, малярия
2) ГБ неинфекционной этиологии - силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, и т.д.
3) ГБ медикаментозные - гранулематозный лкарственный гепатитЮ олеогранулематозная болезнь, ягодичная гранулема грудных детей.
4) ГБ неустановленной этиологии - саркоидоз, б-ни Крона, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз печени, ксантогранулематозный пиелонефрити холецистит