Эту группу заболеваний составляют хейлит, глоссит, стоматит, предопухолевые (предраковые) поражения и заболевания, опухоли.
ХЕЙЛИТ – это острое или хроническое воспаление губ. Нижняя губа поражается чаще верхней. Хейлит может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением языка и слизистой оболочки рта. Выделяют следующие клинико-морфологические формы: эксфолиативный, гландулярный, контактный, метеорологический, актинический и абразивный преканцерозный (хейлит Манганотти).
Эксфолиативный хейлит поражает только красную кайму губ, отличается повышенной десквамацией эпителия. Протекает хронически. Может присоединиться острая экссудативная реакция с гиперемией, отеком, образованием наложений в виде корок.
Гландулярный хейлит характеризуется врожденной гипертрофией и гетеротопией мелких слюнных желез и их инфицированием.
Контактный (аллергический) хейлит – иммунное воспаление, отражающее реакцию ГЗТ при контакте красной каймы губ с разнообразными аллергенами.
Метеорологический хейлит возникает как воспалительная реакция на холод, повышенную влажность воздуха, ветер, ультрафиолетовые лучи.
Абразивный преканцерозный хейлит (х ейлит Манганотти) и актинический хейлит - предраковые заболевания (см. раздел предраковые поражения и заболевания).
ГЛОССИТ – острое или хроническое воспаление языка. Встречается часто. Как и хейлит, может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением слизистой оболочки рта. Среди клинико-анатомических форм выделяют десквамативный (эксфолиативный, «географический язык») и ромбовидный.
Десквамативный (эксфолиативный) глоссит встречается часто, иногда имеет семейный характер. Характерна выраженная десквамация эпителия со сменой очертаний очагов десквамации и восстановления эпителия («географический язык»). Нередко может сочетаться со складчатым языком.
|
|
Ромбовидный глоссит - хронический, характеризуется частичным или полным отсутствием сосочков с папилломатозными разрастаниями на ограниченном участке языка, имеющем форму ромба или овала по средней линии спинки языка впереди желобовидных сосочков («срединный индуративный глоссит»). Этиология и патогенез неизвестны.
СТОМАТИТ — это гетерогенная группа самостоятельных заболеваний слизистой оболочки рта воспалительного, инфекционного, инфекционно-аллергического и аллергического характера, а также местное проявление кожных, инфекционных, аутоиммунных и других болезней.
Большой удельный вес среди инфекций слизистой оболочки рта составляют оппортунистические, обусловленные условно-патогенными возбудителями, которые обнаруживаются в полости рта у здоровых людей (Borrelia vincenti, Bacteroides intermedius, Candida и др.).
К ним относят острый язвенно-некротический гингивит и пародонтит, язвенно-плёнчатую ангину Венсана и гангренозный стоматит или ному, некротизирующий язвенный стоматит (см. раздел болезни десен и пародонта).
Кандидозный стоматит.
Возбудитель — грибы рода Candida. К факторам риска относят первичные (наследственные и врождённые) и вторичные иммунодефицитные синдромы (ВИЧ-инфекция, злокачественные новообразования, синдром мальабсорбции, сахарный диабет, ятрогенные медикаментозные и др.), а также изменения состава микрофлоры полости рта (антибиотикотерапия, запущенная гигиена полости рта, ксеростомия) и некоторые другие факторы (зубные протезы, дефицит железа).
|
|
Острый стоматит, псевдомембранозная форма (молочница) характеризуется часто множественными очагами поражения, покрытыми рыхло прилегающей псевдомембраной белого цвета, состоящей из колоний грибов, слущенных эпителиоцитов, роговых масс, бактерий, фибринозного экссудата с примесью лейкоцитов. Псевдомембрана легко удаляется, обнажая эритематозную слизистую оболочку, в которой также имеется мицелий гриба. Типичной локализацией являются слизистая оболочка щёк, ротоглотки, боковых краёв спинки языка. Хроническая инфекция может напоминать лейкоплакию, другие поражения — эритематозные, папиллярные или изъязвлённые.
Грибы рода Candida могут также вызывать стоматит, индуцированный зубными протезами и ангулярный стоматит (воспаление в углах рта). Последний следует отличать от стоматита, обусловленного недостаточностью железа или индуцированного Staphylococcus aureus.
Хронический гиперпластический кандидоз проявляется кандидозной лейкоплакией, срединным ромбовидным глосситом и хроническим кожно-слизистый кандидозом: оральный и экстраоральный кандидоз (кожи, слизистых оболочек). Заболевание обнаруживают в раннем возрасте. Поражения слизистой оболочки рта сходны с кандидозным стоматитом. Различают 4 варианта болезни: диффузный спорадический кожно-слизистый; семейный; при синдромах Ди Джорджи и полигландулярной эндокринопатии I типа; поздний кожно-слизистый (сочетается с тимомами, миастенией, истинной эритроцитарной аплазией).
|
|
Герпетический стоматит.
Острый герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит чаще вызывает вирус простого герпеса типа I. Обычно наблюдается у детей в возрасте от 1 года до 3 лет, но встречается и у взрослых. Набухание, гиперемия, кровоточивость и болезненность дёсен, на слизистой оболочке — многочисленные болезненные везикулы, в последующем вскрываются с образованием язвочек. Везикулы располагаются в толще покровного многослойного плоского эпителия, в области поражений обнаруживают характерные многоядерные гигантские клетки, содержащие от 2 до 15 ядер, с эозинофильными внутриядерными включениями. Поражения обычно заживают через 1–2 нед, но почти у трети больных в последующем возникают рецидивы.
Рецидивирующий герпес (губной герпес, герпетическая лихорадка) — рецидив герпетического заболевания вследствие реактивирования вируса простого герпеса типа I в ганглии тройничного нерва, где он находился в латентной форме, с последующим его распространением по ходу нервов. Реактивация вируса происходит под воздействием солнечного света, стресса, орофациальных травм, лихорадочных заболеваний, менструации, аллергических реакций. Характерно поражение красной каймы губ и соседних участков кожи. Поражения внутри ротовой полости редки, но на твёрдом нёбе и в области десны могут возникнуть скопления язвочек размером с булавочную головку. Повторное проявление заболевания возможно в тех же местах, где было отмечено предыдущее.
Рецидивирующий афтозный стоматит — хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся образованием на подвижной слизистой оболочке рта болезненных язв (афт), которые рецидивируют с различной частотой. Это одно из самых распространённых заболеваний слизистой оболочки рта (обнаруживается примерно у 20% населения). Начало заболевания в возрасте от 10 до 30 лет (чаще у женщин). Продолжительность существования афт от 1 до 3 нед. Последующие рецидивы с интервалами в недели, месяцы или годы, у большинства больных спонтанное выздоровление. Следует дифференцировать с синдромом Бехчета, болезнью Крона, язвенным колитом, циклической нейтропенией и глютеновой энтеропатией (целиакией).
Способствующие факторы: травма слизистой оболочки рта, стрессы, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, железа, гормональные изменения (например, у женщин в период менструации). Важная роль отводится реакциям ГЗТ, специфический антиген не известен.
Язвы образуются на слизистой оболочке губ, щёк, языка и дна полости рта, бывают единичными или множественными, круглой или овальной формы, различных размеров, окружены тонким гиперемированным ободком (эритематозное гало), дно покрыто желтовато-серым налётом. Различают малые (встречаются примерно у 80% больных), большие (болезнь Саттона, 10%) и герпетиформные, мелкие (10%) афтозные язвы. Гистологические изменения при разных формах афтозного стоматита не патогномоничны.
Медикаментозные (аллергические) стоматиты.
Анафилактический стоматит — местная анафилактическая реакция (реакция ГНТ типа I) в виде многочисленных зон эритемы и/или афтоподобных язв слизистой оболочки рта, возникающая в ответ на введение различных медикаментов.
Интраоральные фиксированные лекарственные сыпи — поражения слизистой оболочки рта (чаще губ), которые рецидивируют в одном и том же месте после применения медикаментов; рецидивы, как правило, более выражены. Поражения обычно появляются внезапно (после латентного периода до несколько дней) и в последующем постепенно исчезают. В основе лежит реакция ГНТ типа III с развитием иммунокомплексного васкулита. Появляются локализованные участки эритемы и отёчности, которые могут трансформироваться в везикуло-эрозивные поражения. Лихеноидные, волчанкоподобные и пемфигусподобные формы медикаментозного стоматита клинически, гистологически и иммунологически напоминают, соответственно, плоский лишай, красную волчанку и обыкновенную пузырчатку.
Аллергический контактный стоматит возникает при прямом контакте аллергена со слизистой оболочкой рта (реакции ГЗТ типа IV).
ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ (ПРЕДРАКОВЫЕ) ПОРАЖЕНИЯ слизистой оболочки рта следует различать с ее предопухолевыми заболеваниями.
Диагноз предракового поражения выставляется на основании гистологического выявления умеренной или тяжелой дисплазии эпителия в биопсийном материале. В настоящее время к понятию дисплазия добавились плоскоклеточная интраэпителиальная неоплазия (ПИН или от англ. squamous intraepithelial neoplasia — SIN) и плоскоклеточные интраэпителиальные поражения (ПИП или от англ. squamous intraepithelial lesions — SIL).
Ранее к предраковым поражениям было принято относить кератозы и лейкоплакию. Кератозы и лейкоплакия — это клинические понятия, применяемые для описания белых пятен или бляшек (у курильщиков — желто-коричневых) слизистой оболочки (рис. 40), которые не могут быть отнесены к другим ее заболеваниям (хронический кандидоз, лейкоедема, белый губчатый невус, плоский лишай и др.).
В стоматологии о кератозе или гиперкератозе (ограниченном) говорят, если он наблюдается на красной кайме губ, спинке языка, в области десен и твердого неба, а о лейкоплакии — на остальных участках слизистой оболочки рта.
Патогенез кератоза и лейкоплакии связывают с употреблением табака (курение или жевание), злоупотреблением алкоголем, хронической травматизацией слизистой оболочки рта, например, зубным протезом, дефицитом витамина А, хроническим воспалением (хейлит, гингивит, стоматит, глоссит), ВИЧ-инфекцией. Во многих случаях причина остаётся неясной.
Кератоз и лейкоплакия могут возникнуть в любой зоне слизистой оболочки рта, но примерно в 70% они наблюдаются в области красной каймы губ, слизистой оболочки щёк и дёсен.
Поражения с мелкими красными зернистыми участками и неясными краями указывают на возможное наличие дисплазии или рака. Утолщённые или щелевидные с поверхности лейкоплакические поражения характеризуются большей вероятностью последующей малигнизации. Повышен риск развития дисплазии и рака при лейкоплакии слизистой оболочки дна полости рта, боковой поверхности языка и губ.
Особыми типами лейкоплакии являются никотиновая и ворсистая (волосатая): никотиновая курильщиков (лейкоплакия Таппейнера) слизистой оболочки неба в виде белых бляшек с маленькими красного цвета углублениями, соответствующими выводным протокам мелких слюнных желез. Ворсистая (волосатая) лейкоплакия — типичное проявление ВИЧ-инфекции в полости рта. Ворсистые разрастания (из которых можно выделить вирус ВИЧ) появляются на боковых поверхностях языка и слизистой оболочке щек.
К предраковым заболеваниям слизистой оболочки рта относят в настоящее время, главным образом, следующие.
Пролиферирующая веррукозная (бородавчатая) лейкоплакия — редкое заболевание с высоким риском непластической трансформации, имеет вид выбухающих шероховатых бляшек или бородавчатых разрастаний серовато-белого цвета.
Этиология неизвестна. Чаще встречается у женщин старше 60 лет, характерны множественные поражения щек у женщин и языка у мужчин, рецидивируют при удалении.
Эритроплакия (эритроплазия, эритроплазия Кейра) — клинический термин для обозначения ярко-красных бархатистых бляшек (очагов пониженной кератинизации эпителия) иногда с узловатой поверхностью, белыми или жёлтыми пятнами гиперкератоза. Встречается реже лейкоплакии, но вероятность ее неопластической трансформации значительно выше, примерно в 90% случаев обнаруживают дисплазию или рак. Этиология и патогенез сходны с лейкоплакией.
Плоский лишай (устаревш. — красный плоский лишай) — это хроническое кожное заболевание, поражающее также слизистую оболочку рта. Обычно наблюдается у лиц среднего возраста, чаще у женщин. Этиология не известна.
Различают сетчатую (с ороговевающими мелкими папулами, образующими причудливый узор, кольца, полосы, полудуги - стрии Викхэма) и эрозивную формы оральных поражений. Непосредственно под покровным эпителием наблюдается интенсивный полосовидный инфильтрат, преимущественно из T-лимфоцитов.
Сидеропеническая дисфагия (синдром Пламмера-Винсена, Патерсона-Келли) — синдром при железодефицитной анемии, характеризуется дисфагией (из-за образования пищеводной мембраны в верхней трети пищевода), атрофическим глосситом («полированный» язык), очагами лейкоплакии и фарингоэзофагальными язвами. Повышен риск возникновения рака слизистой оболочки рта, гипофаринкса и верхнего отдела пищевода.
Для красной каймы губ к предопухолевым заболеваниям (облигатному предраку) относят бородавчатый предрак, ограниченный гиперкератоз, абразивный преканцерозный хейлит (хейлит Манганотти) и актинический хейлит.
Бородавчатый предрак возникает, как правило, на нижней губе в основном у мужчин 40-50 лет, растет быстро и через 1-2 месяца может озлокачествиться. Макроскопически это округлой формы образование диаметром до 1 см., возвышающееся над уровнем губы, плотноватой консистенции, красновато-синюшного цвета.
Микроскопически — гиперплазия эпителия за счет слоя шиповатых клеток, с акантозом, папилломатозом и гиперкератозом с дискомплексацией и полиморфизмом. В дерме — инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами.
Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ, в отличие от бородавчатого предрака, растет значительно медленнее, в течение нескольких лет, достигая размеров до 1 см. в диаметре. Озлокачествление наступает в течение 6 мес. от начала заболевания у мужчин старше 30 лет.
Абразивный преканцерозный хейлит (хейлит Манганотти) протекает хронически с поражением, как правило, красной каймы нижней губы чаще у мужчин старше 50 лет. Проявляется в виде одной или нескольких эрозий неправильной формы, иногда поражающих всю губу по длиннику, покрытых корочками, снятие которых приводит к кровоточивости (рис. 48).
Актинический хейлит — распространенное заболевание красной каймы нижней губы, развивающееся под влиянием солнечного ультрафиолета. Вначале возникает отек, эритема, шелушение, затем, при длительной инсоляции у чувствительных лиц — сочетание очагов атрофии и гиперкератоза эпителия (белесоватых мелких папул и бляшек), эрозий. Единого мнения о степени риска малигнизации не существует.
Опухоли этой локализации могут быть представлены доброкачественными и злокачественными эпителиальными, мезенхимальными, опухолями периферической нервной системы, из меланинобразующей ткани, лимфомами, тератомами. Особенность их состоит в том, что они могут вести к расстройствам важных жизненных функций (жевание, глотание, дыхание) и косметическим дефектам.
БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Важнейшие клинические синдромы при поражении слюнных желез – ксеростомия и сиалорея.
Ксеростомия (сухость во рту, «сухой синдром») обусловлена понижением или прекращением секреции слюнных желез. Результат - склонность к развитию кариеса, пародонтита, стоматита, глоссита, атрофии слизистой оболочки рта.
Сиалорея (птиализм, гиперсаливация) характеризуется увеличенным выделением слюны, развивается при острых воспалительных процессах в слизистой оболочке рта, прорезывании зубов, при плохо пригнанных зубных протезах, беременности, а также при олигофрении, тяжелых формах шизофрении, эпилепсии и т.д.
Заболевания слюнных желез могут быть самостоятельными, (слюннокаменная болезнь, опухоли) или являться проявлениями и осложнениями системных болезней (туберкулезный сиалоаденит, цитомегаловирусная инфекция и т.д.).
Классификация болезней слюнных желез включает в себя инфекции, травматические повреждения, обструктивные, аутоиммунные, опухолеподобные поражения и опухоли.
ИНФЕКЦИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ (СИАЛОДЕНИТ) подразделяют на бактериальные и вирусные, острые и хронические. Сиалоденит может быть самостоятельным (первичным) заболеванием, но чаще осложнением или проявлением другого заболевания (вторичным). Пути проникновения инфекции в слюнные железы: стоматогенный по протокам (восходящий интраканаликулярный), лимфогенный, гематогенный. Чаще поражаются околоушные железы, реже поднижнечелюстные и очень редко подъязычные.
К бактериальным относят острый гнойный, хронический и специфический сиалоденит.
Острый гнойный сиалоденит. Чаще поражается околоушная железа (острый гнойный паротит). Причиной обычно являются Staphylococcus aureus и стрептококки группы А, которые попадают в слюнную железу по ее выводному протоку. Этому способствует пониженное слюноотделение или его прекращение, что может быть обусловлено нарушением водного баланса вследствие высокой температуры тела, приема мочегонных препаратов, голодания и т.д., наблюдаться после операций на органах брюшной полости.
ХАРАКТЕРНО:
1. отек
2. инфильтрация
3. гнойное расплавление
4. некроз тканей железы
5. дальше образуется на этом месте рубец
ИСХОД:
¾ формирование рубца, полная регенерация
КЛИНИКА:
1. боль, увеличение в размерах
2. ухудшение в самочувствии
3. повышение температуры тела
1. железа в начале мягкая, болезненная
2. затем образуется плотный инфильтрат
3. над пораженной областью определяется флуктуация
4. гипо- и гиперсаливация
5. хлопья слизи, гноя, большого числа клеток слущенного эпителия
ОСЛОЖНЕНИЯ:
¾ абсцесс
¾ флегмона
¾ свищи
Хронический сиалоденит чаще развивается в поднижнечелюстной железе. Причинами являются обструкция (блокада) выводных протоков слюнных желез камнями при слюннокаменной болезни или стриктура протоков. Это приводит к повышенной чувствительности желез к ретроградному бактериальному инфицированию через выводной проток. При обострении развивается гнойное воспаление железы.
¾ первичный
¾ вторичный (при ревматизмах)
ФОРМЫ:
1. Паренхиматозная
2. Интерстициальная
3. С поражением протоков (хронический сиалодохит)
МОРФОЛОГИЯ:
¾ лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы
¾ разрастание в строме соеж со сдавлением и атрофией паренхимы
¾ сиалостаз
Хронически С. сначала может протекать без изменений размеров железы, с течением времени она увеличивается, становится бугристой, иногда напоминает опухоль.
Болезненность в большинстве случаев отсутствуте.
Осложнения и исходы. Гнойные сиалодениты могут осложниться флегмоной или абсцессом окружающих мягких тканей с развитием свищей, открывающихся наружу или в полость рта. В исходе заболеваний развивается выраженный в различной степени склероз или цирроз железы. Последний клинически напоминает опухоль («опухоль» Кюттнера).
Специфический сиалоденит может быть актиномикозным, туберкулезным, сифилитическим.
Вирусные сиалодениты вызываются вирусами Коксаки А и В, ЕСНО–вирусами, вирусом Эпштейна–Барр, вирусами гриппа, парагриппа и др. Наибольшее значение имеют вирус эпидемического паротита, вызывающий эидемический паротит (см. главу Детские инфекции) и цитомегаловирус.
Поражение слюнных желез ионизирующей радиацией (относится к ее травматическим и ятрогенным повреждениям) наблюдается при лучевой терапии злокачественных новообразований области головы и шеи. К облучению особенно чувствительны серозные ацинусы околоушной железы. При этом в пораженных железах вначале развивается острая воспалительная реакция, приводящая затем к хроническому склерозирующему сиалодениту.
ОБСТРУКТИВНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ возникают вследствие закупорки выводных протоков слюнной железы камнями, сдавлением опухолью, рубцом или воспалительным инфильтратом, перевязкой, изгибом. Известны три основных заболевания, вызываемых обструкцией: слюннокаменная болезнь, (сиалолитиаз), мукоцеле, ретенционная киста.
Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз) – хроническое заболевание слюнной железы, характеризующееся образованием слюнных камней в ее протоках. В большинстве случаев поражается поднижнечелюстная железа. Камни могут быть единичными или множественными и состоят из солей кальция, в основном фосфатов, матрицей являются слущенные эпителиальные клетки, муцин. В их патогенезе имеют значение три фактора: застой секрета при дискинезии или обструкции протоков, сдвиг рН слюны в щелочную сторону (до 7,1-7,4) и увеличение ее вязкости, инфицирование выводного протока или самой железы. При сиалолитиазе часто развивается сиалодохит (воспаление протока) и хронический сиалоденит.
Прогрессирует атрофия паренхимы пораженной железы с разрастанием соединительной ткани, нередко с плоскоклеточной или онкоцитарной метаплазией эпителия протока, а также с развитием кист.
Больные при слюннокаменной болезни жалуются на припухание железы, приступообразные боли во время приема пищи (слюнная колика, связанная с нарушением оттока слюны). Длительное течение сиалолитиаза приводит к снижению, затем к прекращению функции пораженной железы.
Мукоцеле (слизистая киста) – наиболее распространенное заболевание из обструктивных поражений слюнных желез, представляет собой кисту, содержащую слизь, обычно до 1 см диаметром, и является следствием травматического повреждения протоков малых слюнных желез. Крупные мукоцеле дна ротовой полости называют ранулами.
Ретенционные кисты встречаются реже, чем мукоцеле. Они развиваются в результате кистозного расширения протока слюнной железы вследствие его обструкции слюнным камнем, внешним сжатием или изгибом.
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ представлены синдромом Шегрена, характеризующимся триадой в виде сухого кератоконъюнктивита, ксеростомии и какого-либо из заболеваний аутоиммунной природы (ревматоидный артрит, склеродермия, СКВ и др.), и болезнью Шегрена с изолированным поражением слюнных желез, при котором обнаруживают антитела к эпителию их протоков (см. главу ревматические болезни).
БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА
БШ – системное заболевание секретирующих эпителиальных желез с преимущественным поражение слюнных и слезных желез, а так же желудка, верх.дых.путей и влагалища.
Проявляется ксеростомией, сухим кератоконъюктивитом и хроническим полиартритом мелких суставов без эрозивно-деструктивных процессов в них.
Часто сочетается с другими болезнями СОЕД, аутоиммунными заболеваниями.
КЛИНИКА:
¾ сухая, болезненная слизистая рта с глянцево-красной поверхностью.
¾ иногда наблюдается локальный или генерализованный гингивит, вызванный ксеростомией.
К ОПУХОЛЕПОДОБНЫМ ПОРАЖЕНИЯМ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ относят сиалоаденоз (сиалоз), онкоцитоз, некротизирующую сиалометаплазию, доброкачественное лимфоэпителиальное поражение (болезнь Микулича) и лимфоэпителиальные кисты околоушных слюнных желез, сопутствующие ВИЧ-инфекции.
Сиалоаденоз (сиалоз) – рецидивирующее двустороннее увеличение околоушных, иногда и подчелюстных слюнных желез невоспалительной и неопухолевой природы. Это поражение связывают с гормональными нарушениями. Характерна гипертрофия серозных ацинарных клеток, интерстициальный отек, атрофия исчерченных протоков. В исходе развивается липоматоз слюнных желез и ксеростомия.
Онкоцитоз – онкоцитарная трансформация части или всех клеток долек и протоков слюнной железы (чаще околоушной).
Некротизирующая сиалометаплазия – заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся сочетанием ацинарного некроза и плоскоклеточной метаплазии эпителия протоков, преимущественно малых слюнных желез. Спонтанно регриссирует в течение 6–10 недель.
Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение (болезнь Микулича) характеризуется лимфоидноклеточным инфильтратом, замещающим железистую паренхиму долек слюнных желез, пролиферацией эпителиальных и миоэпителиальных клеток протоков с формированием эпителио-миоэпителиальных островков, замещающих внутридольковые протоки. Наблюдается, в частности, при синдроме Шегрена. Высок риск развития неходжкинской лимфомы или рака.
БОЛЕЗНЬ МИКУЛИЧА – увеличение слюнных и слезных желез.
ЭТИЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ неизвестны.
МОРФОЛОГИЯ:
¾ Массивная лимфоидная инфильтрация межуточной ткани желез
¾ При сочетании с лимфолейкозом говорим о синдроме Микулича
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:
¾ Безболезненное увеличение желез без изменения цвета кожи
¾ Секреция не нарушена
¾ Возмжно развитие хронического сиаложенита при длительном продолжении болезни
ПРОГНОЗ: неблагоприятный.
В отдаленный период часто диагностируется болезнь крови. Возможно развитие злокачественной лимфомы. При диспансеризации больных и комплексном лечении заболевание не прогрессирует, может наступить ремиссия.
Лимфоэпителиальные кисты околоушных слюнных желез, сопутствующие ВИЧ-инфекции выстланы многослойным плоским эпителием и содержат роговые массы. Расцениваются как проявлние персистирующей генерализованной лимфаденопатии (поражение внутриорганных лимфатических узлов).
ОПУХОЛИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ составляют 1,5-4% новообразований человека. 64-80% эпителиальных опухолей локализуются в околоушной железе, 7-11% - в подчелюстной, менее 1% - в подъязычной, 9-23% - в малых слюнных железах. Пик заболеваемости приходится на 6-7-е десятилетия, однако наибольшее количество плеоморфных аденом, мукоэпидермоидных и ациноклеточных карцином выявляют на 3-4-м десятилетиях.
В современной международной гистологической классификации опухолей слюнных желез выделено более 20 нозологических форм их доброкачественных и злокачественных опухолей.