Содержание
Введение
Что такое рахит?
Этиология рахита
Патогенез рахита
Патоморфология рахита
Клиника рахита
Симптомы и признаки рахита
Причины и последствия рахита
Рентгенологическая картина изменений скелета
Диагноз рахита
Профилактика рахита у детей
Профилактика рахита после рождения ребенка
Функциональные обязанности медицинской сестры в профилактике рахита
Заключение
Список используемых источников
Введение
Актуальность обсуждаемой проблемы состоит в том, что рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой, так как имеет серьезные последствия, обусловливающие высокую заболеваемость детей, хоть и существует много способов профилактики рахита у детей, но таких больных не становиться меньше.
медицинская сестра профилактика рахит
Что такое рахит?
Рахит ( rhahis - спинной хребет) - болезнь растущего организма, сущностью которой являются нарушения обмена электролитов, в первую очередь фосфорно-кальциевого, расстройства формирования скелета и функций ряда внутренних органов и систем. Рахит следует отнести к социальным болезням, так как частота и тяжесть его определяются социально-экономическими и гигиеническими условиями жизни, общим культурным уровнем населения, вскармливанием ребенка. Рахит особенно широко распространен в странах с умеренным климатом. В Западной Европе среди необеспеченных слоев населения рахит до недавнего времени наблюдался у 90 % детей, в зажиточных семьях - у 30 - 40 %. Тяжелые формы заболевания исчезли благодаря значительно возросшему материальному и культурному уровню населения, профилактическим и лечебным мероприятиям, широко проводимым в государственном масштабе. Несмотря на отсутствие тяжелых форм заболевания, рахит остается одной из важнейших форм патологии детей раннего возраста, так как и среднетяжелые и легкие формы заболевания значительно изменяют реактивность детского организма. У детей, больных рахитом, чаще возникают заболевания органов дыхания и пищеварения, отмечается склонность к более тяжелому, часто осложненному течению инфекционных процессов, нередко переходящих в хронические формы. При среднетяжелом и тяжелом течении рахита дети отстают в развитии: поздно начинают сидеть, стоять, задерживается развитие психики. Рахит был известен в глубокой древности, однако первые описания клиники и патологической анатомии были даны только в XVII веке английским анатомом и ортопедом F. Glisson (1650). В дальнейшем клиническая симптоматология была дополнена С.Ф. Хотовицким (1847), А.А. Киселем (1887). Особенности фосфорно-кальциевого обмена у детей при рахите изучены И.А. Шабадом (1909 - 1915); вопросы этиологии, клиники и особенности обмена веществ - Г.Н. Сперанским, М.С. Масловым, Е.М. Лепским, П.С. Медовиковым, А.Ф. Туром и др.
Этиология рахита
Недостаток кальциферола (витамина D) в организме является одним из основных, но не единственным этиологическим фактором рахита. Заболевание рассматривается как результат несоответствия между высокой потребностью растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку (В.П. Спиричев, 1977).
Основанием для данной трактовки послужили полученные в последние годы новые научные данные, согласно которым специфическое действие кальциферола осуществляется не получаемым с пищей или синтезируемым в коже витамином, а продуктами его обмена - активными метаболитами.
Важные, а подчас и определяющие факторы в течении метаболического цикла кальциферола в организме ребенка следующие: недоношенность, токсикоз беременности, многоплодная беременность, искусственное и смешанное вскармливание, неполноценное питание, нарушение функции печени, почек, пищевого канала врожденного или приобретенного характера, плохие условия быта и ухода и, возможно, наследственная предрасположенность (И.Н. Усов,
А. Станкевич, 1980). Согласно алиментарной теории, кальциферол поступ ает в организм с пищей (эргокальциферол), согласно световой теории, - синтезируется в коже ребенка (холекальциферол). В природе существует несколько форм кальциферола. Наиболее активными являются эрго - (витамин D2) И холекальциферол (витамин D3). Холекальциферол синтезируется в коже ребенка под влиянием ультрафиолетовых лучей из его провитамина дегидрохолестерина, который имеется в крови капилляров кожи и эпидермиса. Эргокальциферол - синтетический препарат, получаемый путем облучения эргостерина ультрафиолетовыми лучами. Всасывание кальциферола происходит в тонкой кишке в виде омолата холекальциферол, а всасыванию способствует желчь. В печень кальциферол поступает в связанном виде с белком-носителем - а-глобулином. Под влиянием 25-гидроксилазы эргокальциферол в микросомах печени превращается в 25-оксиэргокальциферол (25-OH-D2), а холекальциферол - в 25-оксихолекальциферол (25-OH-D3). Это транспортные формы кальциферола.
Они переносятся плазмой крови с помощью специального 25-ОН-03-связывающего белка, относящегося к фракции 7-глобулинов, и являются первыми метаболитами кальциферола, активнее его в 1,5 - 2 раза. В митохондриях эпителиальных клеток почечных канальцев под влиянием фермента 1-а-гидроксилазы происходит окисление 25-гидроксихолекальциферола в 1,25-дигидроксихолекальциферол, который активнее кальциферола в 5 - 10 раз и 25-ОН-оксихолекальциферола в 3 - 5 раз. Депонирование кальциферола в большей степени происходит в жировой и мышечной ткани, чем в печени. Холекальциферол и его метаболит 25-OH-D3 в организме лишены биологической активности. l,25-OH-D3 и D2 являются основной формой, обладающей гор моноподобным действием.
Они влияют на всасывание кальция путем синтеза специфического кальцийсвязывающего белка (КСБ), его точка приложения - щеточная кайма клеток слизистой оболочки тонкой кишки. Для поддержания нормального обмена кальция и фосфора у детей достаточно образования 0,5 - 1 мкг 1,25-диоксикальциферола в день, что обеспечивается 200 - 400 MF. эргокальциферола. Метаболический цикл, в результате которого усиливается всасывание кальция, длится 8 - 10 ч. Синтез 1,25-OH-D строго регулируется и зависит от содержания в крови 1,25-OH-D, кальция, фосфора и паратгормона. Первые три фактора тормозят, а последний стимулирует синтез 1,25-OH-D. Как образование активных форм кальциферола, так и их функция по поддержанию нормального обмена кальция зависят от многих ферментов, транспортных и структурных белковых систем, в функционировании которых активные формы кальциферола выполняют роль важных компонентов.
Рахит можно рассматривать не только как дефицит кальциферола, но и как несоответствие между высокой потребностью кальция и фосфора и недостаточным поступлением их в организм. Давно было отмечено, что зимой и осенью рахит прогрессирует, летом и весной наступает спонтанное выздоровление. Городские дети болеют рахитом чаще, так как насыщенный пылью воздух городов задерживает ультрафиолетовые лучи. Наибольшей антирахитической активностью обладают ультрафиолетовые лучи солнечного спектра с длиной волны 150 - 213 нм. Однако большая часть этих лучей поглощается атмосферой. Летом в средней полосе поверхности земли достигают лучи с длиной волны не короче 290 нм. Зимой из-за низкого стояния солнца - 305 нм. Лучи с длиной волны менее 253 нм не достигают поверхности земли в естественных условиях и воспроизводятся только ртутно-кварцевой лампой.
С этой точки зрения большое значение для профилактики рахита имеет планировка городов (достаточные интервалы между домами, чередование домов и озелененных участков), обеспечивающая большую инсоляцию. Провитамин холекальциферола - дегидрокальциферол содержится в клетках эпидермиса и в крови капилляров кожи. Ультрафиолетовые лучи проникают на глубину в 1 мм и, воздействуя на клетки эпидермиса и кровь капилляров кожи, переводят провитамин в холекальциферол. В 1919 г. врач.К. Huldschinsky показал возможность излечения больных рахитом облучением ультрафиолетовыми лучами ртутно-кварцевой лампы. В дальнейшем было доказано, что облучение пищевых продуктов, содержащих стерины, придает им антирахитическую активность. При искусственном вскармливании дети чаще болеют рахитом, что в определенной мере связано с недостаточным усвоением минеральных веществ из коровьего молока. Несмотря на то что в коровьем молоке в 3 - 4 раза больше солей фосфора и кальция, чем в женском, усваиваются они хуже. Так, из женского молока усваивается 70 % кальция, из коровьего - 30 %, фосфора из женского молока - 50%, из коровьего - 20 - 30 %. В женском молоке фосфор и кальций содержатся в оптимальных для усвоения соотношениях. Назначение коровьего молока увеличивает потребность в эргокальцифероле. Рахит чаще развивается у детей, находящихся преимущественно на мучном питании. Это объясняется тем, что содержащаяся в злаках фитиновая кислота с кальцием образует нерастворимую соль - фитинат кальция. В дрожжевом хлебе содержание фитиновой кислоты меньше в 2 - 3 раза благодаря жизнедеятельности дрожжевых грибов. Естественными источниками кальциферола являются такие продукты: жир трески, яичный желток, печень рыб и птиц, икра, сливочное масло и др. Кальциферол относится к жирорастворимым витаминам, содержание его выше в жире внутренних органов, чем в подкожной клетчатке. Кальциферолом богаты также омуль, лосось, иваси, морские окуни, скумбрия. Особенно богата витамином икра рыб. Естественное вскармливание не предотвращает возможности заболевания ребенка рахитом. В женском молоке кальциферола мало. Меньшая заболеваемость рахитом детей на естественном вскармливании объясняется, по-видимому, тем, что электролиты в грудном молоке находятся в оптимальных коррелятивных соотношениях, что уменьшает потребность в кальцифероле. Обогащение женского молока кальциферолом достигается облучением кормящей женщины ультрафиолетовыми лучами или назначением ей препаратов кальциферола. Причиной развития рахита могут быть и факторы эндогенною порядка. Недоношенные дети почти в 100 % случаев заболевают рахитом, что, очевидно, связано с недостаточными активностью ферментных и транспортных систем и накоплением минеральных солей и кальциферола в период внутриутробной жизни. В дальнейшем в связи с усиленным ростом недоношенные дети испытывают повышенную потребность в кальцифероле. Рахитом болеют дети преимущественно от трех месяцев до двух лет, т.е. в период усиленного роста. Заболевания, при которых отмечается ацидоз (острые респираторные заболевания, пневмония, диспепсия), способствуют развитию рахита. Развитию дефицита кальциферола способствуют нарушение режима детей, недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточное естественное ультрафиолетовое облучение, нерациональное питание.
Патогенез рахита
Основным процессом при рахите является нарушение фосфорно-кальциевого обмена вследствие диспропорции содержания их в пище, нарушения всасывания, недостаточности кальциферола и нарушения его обмена в организме, нарушения ряда регуляторных систем, гормональных сдвигов в активности паращитовидных (паратгормон) и щитовидной (тиреокальцитонин) желез, нарушения обменных процессов. Влияние кальциферола на организм ребенка многогранно. Кальциферол активизирует функцию остеобластов, усиливает всасывание фосфора и кальция в кишках, реабсорбцию фосфатов в канальцах почек. Дефицит кальциферола приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, снижению уровня фосфора и кальция в крови, нарушению костеобразования и обызвествления костей (И.А. Шабад, К.А. Святкина). Недостаточность кальция является пусковым механизмом развития последующих патологических изменений. Причины гипокальциемии и, следовательно, факторы, предрасполагающие к рахиту, следующие: недостаточное поступление кальция с пищей, связывание кальция в кишках, потеря кальция при стеаторее (целиакия, муковисцидоз), потеря кальция при идиопатической гиперкальциурии и т.д. Гидроксилированные производные (метаболиты) кальциферола входят в многокомпонентную систему, обеспечивающую оптимальный уровень кальция в крови. Кроме метаболитов в систему входят ферментные и транспортные кальцийсвязывающие белки, а также два гормона - тиреокальцитонин и паратгормон, АТФ, ионы натрия и фосфора, лимонная кислота. Основной функцией паратгормона является регуляция содержания кальция в крови. Гипокальциемия и ацидоз стимулируют функцию паращитовидных желез. Повышенное количество паратгормона способствует вымыванию кальция из костей и выведению кальция и фосфора с мочой. Парагтормон стимулирует функцию остеокластов, разрушающих старую кость, способствует вымыванию кальция из костей и повышению его уровня в крови. Кальциферол и паратгормон действуют на фосфорно-кальциевый обмен как антагонисты. Кальциферол уменьшает инкрецию паратгормона, ацидоз и гиповитаминоз способствуют усилению ее. Повышение содержания кальция в плазме крови стимулирует выработку тиреокальцитонина, который снижает уровень кальция в крови за счет блокады резорбции кости и усиления минерализации скелета. При этом уменьшается всасывание кальция в кишках и выделение его с мочой. Тиреокальцитонин является в определенной степени антагонистом паратгормона. Накопление кальция в крови угнетает синтез 1,25-OH-D в почках, ингибитором которого является также тиреокальцитонин, стимулятором - паратгормон и аденозинмонофосфат (АМФ). Возникающая под влиянием тиреокальцитонина гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона, который усиливает резорбцию кости и повышение уровня кальция в плазме крови. Тиреокальцитонин влияет на синтез циклического 3,5-аденозинмонофосфата (3,5-АМФ), который активирует синтез белка и рассматривается в настоящее время как транспортная субстанция клетки для катионов (в том числе кальция). В регуляции обмена фосфора и кальция определенную роль играет лимонная кислота, влияя на действие кальциферола и функцию паращитовидных желез: улучшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, транспорт и депонирование кальция в костях, образуя растворимые соединения с кальцием. Содержание лимонной кислоты в крови при рахите обычно снижено до 52 - 104 мкмоль/л, или 0,01 - 0,02 г/л (у здоровых 156 - 208 мкмоль/л, или 0,03 - 0,04 г/л), при гипервитаминозе D - повышено до 312 мкмоль/л (0,06 г/л). На ранних стадиях рахита повышается активность фосфатазы, которая играет определенную роль в процессах кристаллизации в костной ткани, обеспечивая фосфатным группам акцептор в матрице кости (костную матрицу, которая составляет коллаген и основное вещество кости).
Дефицит фосфора и магния приводит к снижению окислительных процессов в организме и развитию ацидоза. На нарушение обмена веществ при рахите имеет влияние недостаточность витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, ретинола), нарушение функции надпочечников, поджелудочной железы, гипофизарно-гипоталамической области. Колебания уровня кальция в крови в течение суток незначительны (в норме 2,25 - 2,5 ммоль/л, или 0,09 - 0,1 г/л). Снижение его до 1,75 ммоль/л (0,07 г/л) и ниже может вызвать судороги, повышение - нефрокальциноз, нарушение функции сердца. Нормализация обмена кальция осуществляется активным метаболитом кальциферола 1,25-OH-D. Исследование химического состава костей при рахите у детей, проведенное А.И. Шабадом, показало значительное нарушение их биохимизма. Солевой состав костей представлен 64 микроэлементами. Фосфорно-кальциевые соединения составляют 94 - 96 %. Соотношение органических и неорганических веществ в кости зависит от возраста. Содержание неорганических веществ у детей составляет около 60 % (у взрослых 68 %), при начальных проявлениях рахита оно снижается до 56 - 51 %, при тяжелом течении - до 31 % и даже 21 %. Содержание воды в костях увеличивается в 2 - 2,5 раза (в норме 14 - 16 %), соотношение органических и неорганических веществ 80: 20 (норма 40: 60), что обусловливает их мягкость (на секции такие кости можно резать ножом). При рахите у детей нарушается функция головного мозга, снижается возбудимость коры большого мозга, труднее вырабатываются новые условно-рефлекторные связи, а ранее приобретенные ослабевают или утрачиваются.
При тяжелом рахите изменяются и безусловные рефлексы (Н.И. Красногорский, 1913). М.С. Медовиков считал, что нарушению минерального обмена при рахите предшествуют расстройства функции вегетативной нервной системы.
Патоморфология рахита
Морфологические изменения при рахите локализуются в основном в костной ткани. Кости поражаются преимущественно в зоне наиболее интенсивного роста и наибольшей физиологической нагрузки. В первые 3 месяца жизни чаще поражаются кости черепа, затем грудная клетка, кости туловища и конечностей. В морфологической картине костных изменений в основном можно выделить следующие процессы: нарушение эндохондрального окостенения, избыточное развитие остеоидной ткани и недостаточное отложение извести. Менее постоянный процесс - склероз костного моим. При рахите страдают все фазы костеобразования: размножение костных клеток, образование волокнистого субстрата кости, выпадение аморфного склеивающего вещества и обызвествление белковых масс Наиболее отчетливы рахитические изменения в костном веществе в хондропластического роста костей. И норме хрящ на распиле длинной трубчатой кости оси представляется в виде голубоватой полоски, четко проходящей между эпифизом и диафизом. Гистологически в эпифизарном хряще по направлению к диафизу под небольшим увеличением видна следующая картина: в основном веществе хряща располагаются хрящевые клетки в некотором беспорядке. Между колонками имеются прослойки основного вещества. Это зона размножения хрящевых клеток, гипертрофический слой хряща. По направлению к диафизу хрящевые клетки дегенерируют, в прослойках основного вещества появляется значительное количество известковых зерен. Это зона предварительного обызвествления хряща. В следующем, костеобразующем, слое появляются сосуды, врастающие в хрящевое вещество из костномозговых пространств. Капилляры проникают в капсулу хрящевых клеток и разрушают ее. Часть соединительнотканных клеток, проникающих в хрящ с капиллярами, превращается в остеобласты. Остеобласты, располагаясь по стенкам капилляров, окружаются оссеином и образуют остеоидную ткань, которая в норме быстро импрегнируется солями и превращается в кость. При рахите отмечается резкое нарушение как энхондрального, так и периостального роста костей. При рахите линия нормального энхондрального окостенения нарушается, хрящ утолщается, границы становятся нечеткими. Зона предварительного обызвествления на границе между хрящом и костной тканью истончается либо вовсе исчезает. Расширяется слой гипертрофированных хрящевых клеток. Избыточное образование остеоидного вещества отмечается как со стороны хряща, так и со стороны эндоста и периоста. Избыточная остеоидная ткань не обызвествляется, расслаивает хрящ, суживает костномозговое пространство и образует утолщения костей ("браслеты" на конечностях, "четки" на ребрах). Вторым характерным процессом при рахите является избыточное образование остеоидной ткани, что связано с отсутствием или задержкой перестройки костных структур, недостаточной их резорбцией. Пласты остеоидного вещества наслаиваются один на другой, создавая утолщения костей в области эпифизов трубчатых костей и точек окостенения плоских (лобные, теменные бугры). Третий характерный процесс - недостаточное отложение солей кальция в растущую кость. В период выздоровления остеоидная ткань пропитывается солями кальция в области сосудов, очерчивая остеоидное вещество и образуя новую линию предварительного обызвествления. Недостаточное обызвествление костной ткани и утрата солей кальция, где это обызвествление произошло прежде, приводят к размягчению и деформации костей (краниотабес, деформация ребер, длинных трубчатых костей и пр.).
Клиника рахита
Начальный период рахита диагностируется у детей в возрасте 4 - 5 недель, чаще 2 - 3 месяцев, но может быть и в течение всего первого года жизни. Первые проявления заболевания характеризуются изменениями со стороны нервной системы: беспокойство, тревожный неглубокий сон. Появляются изменения со стороны вегетативной части нервной системы - повышенная потливость, особенно головы, вазомоторная возбудимость и гиперестезия. Дети второго полугодия жизни становятся пугливыми (боятся чужих, вздрагивают от стука двери, упавшего предмета). Из-за повышенной потливости появляется потница, зуд кожи. Ребенок, беспокойно ворочаясь на подушке, стирает волосы на затылке, появляется облысение.
Клинические симптомы поражения нервной системы в большей или меньшей степени наблюдаются в течение всего заболевания. В период разгара выявляются изменения со стороны костной и мышечной систем, со стороны внутренних органов. Нарастают биохимические изменения, отражающие нарушения обменных процессов, ра ишвасген анемии. Процесс поражает весь скелет, но в первую очередь те части, которые в данный период наиболее интенсивно растут.
По костным деформациям до некоторой степени можно судить о времени начала рахита. Так, деформации костей черепа возникают чаще в первые 3 месяца, костей туловища и грудной клетки - в 3 - 6 месяцев, конечностей - во втором полугодии. Характер костных изменений зависит от течения рахита: при остром течении преобладают признаки размягчения и, следовательно, деформации кости, при подостром - разрастание остеоидной ткани. Отмечается плоский затылок, асимметрии. Почти одновременно с размягчением костей черепа появляются лобные и теменные бугры (caput quadratuin). При значительном развитии лобных бугров они могут сливаться (олимпийский лоб). Размягчение костей свода и основания черепа может быть весьма значительным, что приводит к оседанию свода, западению переносицы, сплющиванию глазницы и экзофтальму. Деформации челюстей могут бьть следующие: сдавление с боков верхней челюсти, недоразвитие нижней, глубокий прикус, высокое небо, искривление носовой перегородки. Зубы появляются поздно, отмечается особая склонность к кариесу, обусловленная дефектами эмали.
На грудной клетке в местах соединения костной и хрящевой частей ребер образуются утолщения - "четки". Мягкость ребер способствует появлению боковых сдавлений, усилению кривизны ключиц, расширению нижней апертуры, сужению верхней. В месте прикрепления диафрагмы легко контурируется борозда Гаррисона. Передняя стенка грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперед в виде "куриной груди", или "корабельного киля". При сдавлении мечевидного отростка грудины формируется "грудь сапожника". Возможно искривление позвоночного столба - кифоз (рахитический горб) или сколиоз. После 6 - 8 месяцев появляются деформации конечностей, обусловленные утолщениями эпифизов костей предплечья (рахитические "браслетки"), фаланг пальцев ("нити жемчуга") и голеней.
Искривляются длинные трубчатые кости. Чаще наблюдается О-образное искривление нижних конечностей (genu varum) вследствие преобладания тонуса мышц-сгибателей. У детей, которые начинают ходить, образуются Х-образные ноги (genu valgum), что обусловлено гипотонией мышц. Бедренная кость при этом может искривляться кзади и кнаружи. При тяжелых формах заболевания отмечается деформация костей таза, уменьшается его переднезадний размер (плоский рахитический таз). Рано возникает гипотония мышц и связочного аппарата. В связи с этим появляется разболтанность суставов, увеличивается объем движений - дети могут забрасывать ногу за голову. Отмечается гипотония мышц брюшного пресса в сочетании с гипотонией кишок, что приводит к значительному увеличению живота. Отмечается общая двигательная заторможенность, задерживается развитие статических функций: дети поздно начинают сидеть, стоять, ходить. Большое значение имеет расстройство дыхания. Вследствие деформации грудной клетки, гипотонии мышц, недостаточной сократительной способности диафрагмы нарушается вентиляция легких, возникает гипоксемия, нарушаются окислительные процессы, усиливается гликолиз, что создает картину "предпневмонического состояния" (О.Л. Переладова). При нарушении дыхания ухудшается функция сердца: отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда систолический шум. Развивается циркуляторно-респираторный синдром. Часты расстройства функции пищевого канала: изменяются секреторная, всасывательная и моторная функции, часто отмечаются диспепсические явления. В органах брюшной полости наблюдается застой крови, увеличивается печень и селезенка. Нарушаются антитоксическая, пигментная, протромбино образовательная функции печени, что усугубляет нарушение обменных процессов. В разгаре заболевания у большинства детей, больных рахитом, развивается гипохромная анемия. Возможно снижение уровня кальция в крови ниже 2,25 ммоль/л, или 0,09 г/л (в норме 2,25 - 2,5 ммоль/л, или 0,09 - 0,1 г/л), и неорганического фосфора ниже 1,74 ммоль/л, или 0,054 г/л (в норме). Повышается активность щелочной фосфатазы (до 1,2 - 2 при норме по Кею 0,17 - 0,33 ед.). Вследствие гипофосфатемии при рахите развивается ацидоз, о чем свидетельствует снижение резервной щелочности, повышение выделения аммиака с мочой, увеличение хлорпектического индекса и пр. В сыворотке крови снижается содержание лимонной кислоты (Вискотт). Рахит сопровождается нарушениями не только минерального, но и белкового, липидного и углеводного обмена. Выраженная аминоацидурии усугубляет белковую недостаточность. По-видимому, нарушается синтез белка, о чем свидетельствует изменение нуклеинового обмена. Нарушение обменных процессов усугубляется и недостаточностью пптиминоп: аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола и др. (Ю.Ф. Домбровская).
Период реконвалесценции, или затихающий рахит, характеризуется постепенным ослаблением основных симптомов. Восстанавливается функция нервной системы, уплотняются кости, уменьшаются их деформации, повышается тонус мышц, нормализуются обменные процессы и функции внутренних органов. В возрасте 2 - 3 лет, когда процесс закончился, наблюдается период остаточных явлений: костные деформации, увеличение печени и селезенки, выраженная анемия. Наличие остаточных явлений свидетельствует о том, что ребенок перенес рахит среднетяжелой или тяжелой степени. Рахит легкой степени остаточных явлений обычно не оставляет.
Симптомы и признаки рахита
Многих родителей волнует вопрос: как определить рахит у ребенка. Некоторые признаки этого заболевания видны невооруженным глазом, другие же подтверждаются посредством специальных исследований.
Симптомы рахита у грудных детей различаются в зависимости от периода его протекания. Начальный период заболевания у малышей до года характеризуется изменениями в работе нервной и мышечной систем: у детей проявляются беспокойство, раздражительность; малыш вздрагивает при включении яркого света и от громких звуков; ребенок становится потливым, особенно в области головы, для пота характерен неприятный запах; на затылке появляются залысины; снижается тонус мышц вместо обычного для данного возраста гипертонуса. Во время разгара болезни симптомы начального периода, характерные для изменений в мышечной и нервной системах, прогрессируют. Им сопутствует отставание детей в психомоторном развитии.
Особенно заметны становятся костные изменения: ассиметричная форма головы, напоминающая квадрат; седловидный нос; нарушения прикуса; "олимпийский" лоб; позднее и непоследовательное прорезывание зубов. сколиоз; впалая грудь; утолщения на ребрах, называемые "четки" и другие. Чтобы диагностировать рахит у детей и затем назначить правильное лечение, следует обратить внимание на следующие признаки: изменения в костной системе (голова, позвоночник, грудная клетка, конечности); клиника (железодефицитная анемия, слабость, частые респираторные заболевания, тахикардия и др.); УЗ-признаки; Рентген-признаки; Биохимические признаки (на основе анализов крови и мочи). Если у ребенка отмечаются симптомы начальной стадии рахита, ему присваивают 1 степень. Если изменения затрагивают системы внутренних органов и костей, заболеванию ставят 2 степень. Когда у детей наблюдаются признаки психомоторного и физического отставания, тяжелые поражения внутренних органов, нервной системы и костей, болезни присваивают 3 степень.
Причины и последствия рахита
Долгое время причины рахита были неизвестны. Ученые выдвигали гипотезы: иногда удачные, иногда - нет. В 1919 г. Гульдчинский сделал предположение о том, что одним из оснований для развития рахита является недостаточное облучение ребенка солнечным светом. Через какое-то время были сформулированы и остальные причины данного заболевания: эндогенные; недоношенность; неправильное кормление. Под эндогенными причинами следует понимать те, которые возникают вследствие внутренних заболеваний. Это могут быть нарушения, вызывающие нормальное всасывание витамина Д из желудочно-кишечного тракта, заболевания печени, почек и другие. Рахит чаще всего наблюдается у недоношенных детей, так как "львиная доля" кальция закладывается в скелет на 9 месяце беременности. По причине раннего появления на свет организм ребенка не успевает накопить столь важное для развития вещество. У грудных детей рахит практически не возникает, при условии полноценного правильно организованного кормления. Для выполнения этого условия не должно быть проблем со здоровьем у кормящей матери. У ребенка, находящегося на искусственном или смешанном вскармливании, может возникать рахит, если его питание основывается на неадаптированных смесях (например, но коровьем или козьем молоке). Также провоцировать болезнь могут недостаточное питание или неправильно подобранные молочные смеси. Если вовремя не начать лечение рахита, он может вызвать серьезные последствия: нарушение в костной системе (например, квадратная голова, впалая грудь, ноги "колесом" и другие); нарушение прикуса; склонность к инфекциям; железодефицитная анемия. При тяжелом рахите (3 степень тяжести), возможны следующие осложнения: сердечная недостаточность; судороги; ларингоспазм; гипокальцемия и другие.
В зависимости от тяжести клинической картины различают три степени рахита:
I степень (легкая) - слабо выраженные признаки рахита со стороны нервной и костной систем (повышенная потливость, беспокойство, незначительное размягчение костей черепа, слабо выраженные "четки");
II степень (средней тяжести) - умеренно выраженные нарушения со стороны нервной, костной, мышечной и кроветворной систем. Возможно увеличение печени, селезенки, анемия. Заметно нарушается общее состояние ребенка, появляются функциональные нарушения со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Рахит II степени развивается через 1,5 - 2 месяца ог начала заболевания, у недоношенных - несколько раньше. У доношенных детей диагноз рахита II степени может быть поставлен не ранее 4 - 5 месяцев жизни. Дети становятся малоактивными, вялыми, появляется мышечная гипотония, анемия. При рахите II степени характерно поражение костей в двух или трех отделах скелета;
III степень (тяжелая) - значительные нарушения со стороны нервной системы (заторможенность, снижение двигательной активности), костные деформации, снижение мышечного тонуса, разболтанность суставов, увеличение печени и селезенки, функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем, кроветворения. Острое течение рахита характеризуется быстрым прогрессированием процесса, преобладанием размягчения костей, поражением нервной системы, подострое - сопровождается преобладанием остеоидной гиперплазии, умеренными признаками поражения других органов и систем. Характер течения заболевания зависит ог возраста (острое течение чаще у детей первого полугодия), темпов роста (при гипотрофии, менее интенсивной прибавке массы тела обычно подострое течение рахита). Благоприятный факт - переход острого течения в подострое после начала лечения. Рецидивирующее течение характеризуется чередованием периодов обострения процесса (во время интеркуррентных заболеваний, нарушений санитарно-гигиенического режима) и периодов улучшения.
Рентгенологическая картина изменений скелета
Начальные v проявления изменений костей выявляются в виде остеопороза (уменьшение обызвествления). На структурных снимках определяется нарушение трабекулярной структуры кости, особенно эпифизов трубчатых костей. Зоны предварительного обызвествления теряют свою очерченность, концы "разлохмачены". Ядра окостенения в эпифизах теряют свою костную структуру и рентгенологически не определяются. В местах большой нагрузки костное вещество может рассасываться, образуя зоны перестройки (зоны Лоозера). Участки просветления - это места избыточного образования кости. В местах остеомаляции видны искривления кости. В период реконвалесценции отмечается восстановление костной структуры за счет отложения солей в местах максимального разрежения костной ткани. Появляются зоны предварительного обызвествления, постепенно осгеоид пропитывается солями. Грубая структура восстановленной костной ткани подвергается постепенной перестройке. Слоистая структура эпифиза свидетельствует о рецидивирующем течении рахита.
Диагноз рахита
Диагноз рахита устанавливается на основании клинической картины заболевания. Определение содержания кальция и фосфора в крови, активности фосфатазы, а также рентгенологические данные позволяют уточнить диагноз.
Дифференциальный диагноз рахита.
Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, сопровождающимися изменениями в костной ткани. Краниотабес и значительные деформации костей при тяжелом течении рахита могут дать повод для ошибочного предположения врожденной ломкости костей. Врожденная ломкость костей может проявляться во внутриутробном периоде и с первых дней жизни ребенка. Заболевание сопровождается полным переломом костей со смещением отломков, чего никогда не бывает при рахите. Изменения при рахите имеют определенную фазность, переломы (точнее, надломы) встречаются при тяжелых формах заболевания. При врожденной ломкости костей нет гипофосфатемии, рентгенологически выявляется остеопороз при нормальной картине эпифизов. Противорахитическое лечение не оказывает эффекта, и заболевание обычно тянется годами.
У детей старше 6 месяцев при позднем появлении зубов, при накрытии родничка, отставании роста, моторно-психического развития, наличии большого живота может быть предположен гипотиреоз. Однако при этом нет размягчения костей, края родничка плотные, не характерна гипокальциемия. Отмечается сухая кожа, отечность тканей, низкий голос, запаздывание появления точек окостенения.
Хондродистрофия - врожденное заболевание. Уже после рождения у ребенка обнаруживаются короткие по сравнению с туловищем конечности, запавшая переносица, кисти рук в виде трезубца вследствие нарушения структуры хрящевой ткани. Размягчения костей и других признаков рахита нет.
Профилактика рахита у детей
Профилактика рахита до рождения ребенка.
Профилактику рахита необходимо проводить уже до рождения ребенка. В основном она, конечно, сводится к мероприятиям, обеспечивающим нормальное течение беременности у женщины и, следовательно, правильное внутриутробное развитие ее плода. Будущая мать не должна находиться в условиях гиповитаминоза D и ультрафиолетового голодания. Задача женской консультации, наблюдающей за беременными, строго следить за соблюдением законов об охране труда предприятиями и учреждениями, где они работают; систематически проводимыми беседами и другими санитарно-просветительными мероприятиями консультация должна научить будущих матерей соблюдать личную гигиену и правильный режим жизни, правильно питаться. Пища б