КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ (ДИАБЕТИЧЕСКАЯ) КОМА развивается постепенно, в ее течении выделяют определенные стадии (по Ю.А. Князеву – прекома, комы I и II; по В.Л. Лисс – диабетический кетоацидоз I,II, III).
Прекома характеризуется дальнейшим нарастанием признаков декомпенсации: усиливается жажда и полиурия, появляются тошнота, рвота, головные боли и головокружение, нарастают слабость и сонливость, снижается зрение, на фоне усиливающегося эксикоза появляются схваткообразные боли животе (симуляция инвагинации или острого живота), локализующиеся вокруг пупка или в правом подреберье, аппетит постепенно снижается вплоть до анорексии, нарастает сухость кожи, на щеках в области скуловых дуг усиливается диабетический румянец (рубеоз).
Слизистые оболочки полости рта и носоглотки яркие, сухие, явления токсического глоссита (сухой язык, с участками белого налета), трещины углов рта, в выдыхаемом воздухе появляется запах прелых фруктов (ацетона).
У маленьких детей заметно уменьшается масса тела, как следствие токсического энтерита появляется жидкий стул. Реакция мочи на ацетон становится положительной, нарастает гликемия (по Князеву, до 24 ммоль/л) и глюкозурия (до 35 г/сутки).
Кома I развивается при истощении щелочного резерва крови, развитии декомпенсированного метаболического ацидоза с нарастанием дегидратации, с усилением симптомов токсикоза и эксикоза: сознание сопорозное (времени затемнено);
• кожа сухая, дряблая, бледно-серая, с акроцианозом и периоральным цианозом, черты лица заостряются, рубеоз усиливается; слизистые оболочки рта, губы, язык сухие, покрыты коричневатом налетом, с трещинами («ветчинный язык»);
• появляется шумное токсическое дыхание Куссмауля (глубокое, редкое, с большими дыхательными движениями) вследствие раздражения дыхательного центра продолговатого мозга избытком ионов водорода; запах ацетона изо рта становится более отчетливым;
|
|
|
• отчетливы признаки нарушения сердечной деятельности: тахикардия, аритмия, приглушение тонов сердца, систолический шум, слабый нитевидный пульс, похолодание конечностей, акроцианоз, снижение АД;
• нарастает абдоминальный синдром (псевдоперитонит), обусловленный развитием эрозивного гастроэнтерита – боли в животе становятся постоянными, живот запавший, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины,
• рвота неукротимая, рвотные массы имеют кислый запах, примесь крови (рвота «кофейной гущей»), стула нет, желудок и кишечник вздуты; гепатомегалия;
• диурез уменьшен (олигурия);
• снижаются кожные и сухожильные рефлексы, зрачки умеренной ширины или несколько сужены, глазные яблоки мягкие, гипотоничные;
• нарастает уровень гликемии (по Князеву, до 24-39 ммоль/л) и глюкозурии (35-66 г/сутки); в крови резко повышается концентрация кетоновых тел (по Михельсону, до 1200 мкмоль/л, при норме 100-600 мкмоль/л).
Кома II характеризуется отсутствием сознания, постепенным угнетением рефлексов, редким поверхностным дыханием, прекращением рвоты, нарастанием нарушений гемодинамики вплоть до коллапса и снижением диуреза вплоть до анурии.
По глубине выраженности патофизиологических сдвигов Ю.А. Князев, Д.Ф. Марченко (1977) предложили следующие критерии тяжести кетоацидотической комы:
|
|
|
| Показатель (норма) | Кома I | Кома II |
| Сознание | Временами затемнено | Полностью утрачен |
| Сухожильные рефлексы | Гипорефлексия | Арефлексия |
| Дыхание | Шумное глубокое | Поверхностное |
| Кровообращение | Акроцианоз, частый и слабый пульс | Сердечно-сосудистый коллапс |
| Диурез | Олигурия | Анурия |
| Отеки | Нет | Есть |
| Сахар крови | 24-39 ммоль \ л | Выше 39 ммоль \ л |
| Сахар мочи | 35-66 г \ сутки | Выше 66 г \ сутки |
| Ацетонемия (0,05-0,2 г \ л) | 1,7-2,4 г \ л | Выше 2,4 г \ л |
| СЖК (100 ммоль \ л) | 235-411 ммоль \ л | Выше 411 ммоль \ л |
| Общие липиды (28 г \ л) | 53-67 г \ л | Выше 67 г \ л |
| Стандартный бикарбонат (22-24 ммоль \ л) | 6,7-2,0 ммоль \ л | Ниже 2,0 ммоль \ л |
| РН крови (7,35-7,45) | 7,15-6,93 | Ниже 6,93 |
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА развивается у детей, имеющих дополнительные потери жидкости кроме полиурии – при кишечной инфекции, ожоге, не получавших достаточного количества жидкости и получающих гиперосмолярные растворы при искусственном вскармливании.
Сравнительно с кетоацидотической комой развивается медленнее, характеризуется выраженным эксикозом при отсутствии ацидоза и ранним появлением неврологической симптоматики (афазии, судорог, галлюцинаций, гипертермии).
Объективно преобладают симптомы дегидратации: кожа сухая, горячая на ощупь; гипертермия; гипотония глазных яблок; тургор тканей снижен; дыхание частое, поверхностное; запах ацетона изо рта нет; тахикардия; артериальная гипертензия; полиурия (при коллапсе анурия).
|
|
|
Одновременно рано появляются признаки неврологических расстройств: судороги; двусторонний нистагм; мышечная гипертония; симптом Бабинского (тыльное разгибание большого пальца и подошвенное сгибание остальных пальцев стопы в ответ на штриховое раздражение по наружному краю в направлении от пятки к пальцам); отсутствие сухожильных рефлексов.
В клинико-лабораторных тестах: нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом при нормальной СОЭ; лимфопения; эритроцитоз + высокий гемоглобин (сгущение); сахар крови более 45-55 ммоль/л; осмолярность крови 350 мосм/л (норма 310 мосм/л); повышены натрий, хлор, остаточный азот, мочевина; кетоновые тела и рН – в пределах нормы; кетонурии нет.
ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА характеризуется быстрым развитием ацидоза вследствие накопления лактата с симптомами псевдоперитонита, дыханием Куссмауля, с минимальной дегидратацией.
В крови содержание молочной кислоты в 5-10 раз превышающий норму, тяжелый декомпенсированный метаболический ацидоз при умеренной гипергликемии и отсутствии гиперкетонемии и кетонурии. Повышена концентрация остаточного азота и калия.
ПЕРВИЧНО-ЦЕРЕБРАЛЬАЯ КОМА развивается у длительно болеющих СД детей на фоне лечения гипергликемической комы большими дозами инсулина. Клинически напоминает гипогликемическую кому, но отличается высоким содержанием сахара в крови.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА. Гипогликемия (сахар крови ниже 2,5-3,0 ммоль/л) развивается у больных СД при введении избыточной дозы инсулина, сниженном поступлении или повышенном расходе глюкозы (нарушение диеты, физическая нагрузка). Первые симптомы гипогликемической комы обусловлены активацией симпатико-адреналовой системы: тремор, тахикардия, потливость, слабость, диплопия, повышенный аппетит, боли в животе.
Затем появляются признаки поражения ЦНС – немотивированный плач, агрессивность, возбуждение (сменяется сонливостью), афазия, парезы, локальные или общие клонико-тоническое судороги, потеря сознания.
Симптомная гипогликемия может быть: 1). Легкая – пациент может купировать эпизод самостоятельно. 2). Средней тяжести – гипогликемия купируется введением глюкозы через рот, но с помощью посторонних лиц. 3). Тяжелая – пациент находится в бессознательном состоянии или у него судороги; не может быть купирована введением глюкозы через рот.
|
|
|
В связи с развитием морфологических изменений в нервных клетках, возникновением отека мозга возможны необратимые изменения ЦНС и летальный исход, поэтому важны своевременная диагностика и начало лечения гипогликемической комы. В первую очередь необходимо дифференцировать гипо- и гипергликемию:
