Компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Новым шагом в области улучшения диагностики, а, следовательно, и лечения больных с черепно-мозговой травмой, стало использование в нейрохирургической практике неинвазивных методов исследования – КТ и МР томографии. Возможность послойного исследования с помощью КТ и МР томографии одновременно демонстрировать головной мозг, кости черепа и мягкие ткани без введения в субарахноидальное пространство контрастных веществ и без использования ионизирующей радиации, определять локализацию и размер внутричерепных гематом и очагов ушиба головного мозга предпосылками их быстрого и широкого применения. В настоящее время эти методы вышли на первое место в диагностике не только черепно-мозговой травмы, но и большинства заболеваний головного и спинного мозга и позвоночника, оттеснив на второй план вышеперечисленные мтотоды.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ГЕМАТОМ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

При травматических внутричерепных гематомах по­стоянно приходится сталкиваться с различными аспек­тами дифференциальной диагностики. Особенно слож­ны они при поступлении больных в сопорозном и ко­матозном состоянии.

Часто пострадавшие получают травмы в состояний алкогольного опьянения. Это резко затрудняет выяв­ление и оценку мозговой патологии, особенно если от­сутствуют такие несомненные признаки черепно-мозго­вой травмы, как вдавленные переломы, кровотечение или ликворея из ушей, носа, трещины на краниограм-мах, примесь крови к спинномозговой жидкости.

Вследствие алкогольной интоксикации больных кон­такт с пострадавшими становится трудным. У них уг­нетается рефлекторная сфера, утрачиваются реакций на болевые раздражения, исчезают оболочечные симп­томы, что препятствует проявлению гнездиой патологии. С другой стороны, при опьянении часто отмечаются симулирующие очаговое поражение нарушения коорди­нации, дизартрия, нистагм и другие симптомы. При резкой степени острого опьянения у больных развивает­ся алкогольная кома.

Проводя дифференциальную диагностику между че­репно-мозговой травмой вообще и внутричерепной гема­томой в частности, с одной стороны, и алкогольной ин­токсикацией — с другой, по возможности надо уточнять количественное содержание алкоголя в крови больного, Это способствует адекватной оценке его маскирующего влияния на симптомы черепно-мозгового повреждения. Н. М. Карнакова (1967) установила, что при концент­рации алкоголя в крови свыше 1,5%о не вызываются брюшные рефлексы, при концентрации свыше 2,5%о исчезают сухожильные рефлексы и болевая реакция, а при концентрации алкоголя 3%о и выше угнетаются зрачковые и корнеальные рефлексы. Восстановление рефлекторной сферы по мере уменьшения концентрации алкоголя в крови (а стало быть, и возможность проявления анизорефлексни, анизокории, патологических реф­лексов и другой очаговой симптоматики) происходит в обратном порядке. Следует помнить, что явления ал­когольной интоксикации исчезают в среднем через 8 часов и что даже при алкогольной коме в эти же сро­ки отмечается отчетливая тенденция к их регрессу. При коматозном состоянии, обусловленном черепно-мозговой травмой, подобной закономерности не наблюдается. Нередко, напротив, при острых внутричерепных гемато­мах симптоматика не сглаживается, а нарастает в про­цессе наблюдения.

Таким образом, динамическое наблюдение в ближай­шие несколько часов способно разрешить дифференци­ально-диагностические сомнения в отношении того, чем обусловлено тяжелое состояние больного и невро­логическая симптоматика — алкогольной интоксикацией или черепно-мозговой травмой.

При необходимости немедленного уточнения ведущей причины выключения сознания можно применить ана-лептик бемегрид (10 мл 0,5% раствора вводят внутри-венно, медленно), который в случае алкогольной ин­токсикации обладает определенным пробуждающим эф­фектом, ускоряет выход из комы, нормализует пульс, артериальное давление, восстанавливает рефлекторную деятельность.

Когда удается доказать, что тяжесть состояния по­страдавшего определяется черепно-мозговым поврежде­нием, то центральной задачей дифференциальной диа­гностики становится разграничение ушиба мозга (обыч­но не требующего хирургического вмешательства) и внутричерепной гематомы (при которой своевремен­ное оперативное вмешательство является единственной возможностью спасения жизни больного).

Особые трудности своевременной дифференциации внутричерепных гематом и ушибов головного мозга не случайны и их не следует преуменьшать. Во-первых, ушибы головного мозга различной степени тяжести, как правило, сопутствуют кровяным опухолям. Во-вто­рых, в ряде случаев именно ушибы, а не гематомы оп­ределяют исход травмы. В-третьнх, и это очень сущест­венно, в части наблюдений и ушибы головного мозга имеют прогрессирующий тип течения, напоминающий таковой при внутричерепных гематомах. И все же в большинстве случаев реальны возможности дооперационного разграничения ушибов головного мозга и внутричерепных гематом — одной из главных хирур­гических форы черепно-мозговой травмы.

Если структура симптоматики ушиба головного моз­га и внутричерепной гематомы во многом сходна, то динамика ее чаще противоположна, а именно: более, или менее постепенное регрессирование общемозговых и очаговых признаков при ушибах, более или менее не­уклонное прогрессирование общемозговых и очаговых признаков с оформлением синдрома сдавления мозга при внутричерепных гематомах. С этих позиций и решаются дифференциально-диагностические задачи.

Если ушиб головного мозга сопровождается отеком и вторичными деструктивными изменениями мозгового вещества, обусловливающими прогрессирующее течение травмы, то диагностические сомнения разрешают конт­растные методы исследования и трефинация.

Следует, однако, подчеркнуть, что для устранения развивающегося в этих случаях сд явления мозга, так же как и при внутричерепных гематомах, показана трепанация черепа, целью которой является декомпрес­сия и удаление мозгового детрита.

Разграничение кровяных опухолей и ушибов голов­ного мозга—бесспорно центральная задача дифферен­циальной диагностики в клинике внутричерепных гематом- Однако не так уже редко их надо отличать 'и от ряда других форм черепно-мозговой травмы, даю­щих сходную клиническую картину.

Разграничение внутричерепных гематом и травмати­ческого отека головного мозга часто представляет большие затруднения.

Сравнительно мягкое, постепенное нарастание обще­мозговой симптоматики при отсутствии или без соот­ветствующей динамики очаговой симптоматики, без грубых стволовых расстройств, колебания состояния сознания в пределах различных степеней оглушеиия в прямой связи с введением дегидратирующих средств и выпусканием ликвора при люмбальной пункции могутсклонять в пользу диагноза общего травматического отека головного мозга. Динамическое наблюдение (если состояние больного позволяет его проводить), выявляя регресс обще мозговой симптоматики через несколько дней, подтверждает диагностику.

При регионарном травматическом отеке, когда наря­ду с общем озговой симптоматикой или без нее нара­стает и очаговая, дифференциации его с внутричереп­ной гематомой также могут способствовать отчетливые признаки обратного развития патологического процесса в ближайшие дни и под влиянием последовательно про­водимой дегидратации. Если же состояние больного исключает возможность динамического наблюдения, то диагностические трудности преодолеваются с помощью каротидной ангиографии. Однако, поскольку при регио­нарном травматическом отеке может иметь место сме­щение магистральных сосудов, то окончательно разгра­ничить внутричерепную гематому и регионарный трав­матический отек позволяет наложение поисковых фре-зеоых отверстий.

Следует отметить, что при неуклонно прогрессирую­щем как общем, так и местном травматическом отеке головного мозга трепанация черепа с целью декомпрес­сии является целесообразным лечебным мероприятием;

одновременно окончательно разрешаются и дифференци­ально-диагностические сомнения.

Вдавленные переломы часто вызывают компрессию головного мозга. Их дифференциация с внутричерепны­ми гематомами обычно нетрудна благодаря местным деформациям черепа и характерным краниографическим данным. Следует помнить, что вдавленные пере­ломы нередко сочетаются с оболочечными кровяными опухолями. Поэтому при их хирургической обработке целесообразна осторожная ревизия эпидуралыюго и субдурального пространств.

Иногда возникает вопрос, чем обусловлено сдавле-ние мозга: внутричерепной гематомой или травмати­ческой субдуральной гидромой. Сравнительно мягкое и волнообразное развитие синдрома компрессии мозга при отсутствии грубых стволовых расстройств в сочета­нии с симптомами раздражения оболочек и коры го­ловного мозга (обол очечные головные боли, менинге-альные симптомы, эпилептические припадки, нарушения психики) может склонять в пользу подоболочечного скопления ликвора. Диагноз уточняется на операции, которая при субдуралыюй гидроме так же показана, как и при внутричерепной гематоме.

В отдельных случаях возникает необходимось диф­ференциации внутричерепных гематом и травматиче­ского коллапса мозга. Низкое ликворное давление, ха­рактерное положение с низко опущенной головой мо­гут склонять к диагнозу коллапса мозга.

Разграничение внутричерепных гематом и травмати­ческого субарахноидалыюго кровоизлияния необходимо лишь для того, чтобы выяснить, является ли подпау-тинная геморрагия ведущим или подчиненным слагае­мым клинической картины.

Если при выраженности классических черт подпау-тинпой геморрагии—менингеальных симптомов, обо-лочечпых головных болей, умеренной гипертермии, пси­хического возбуждения — Отсутствуют такие признаки компрессии головного мозга, как вторичное выключе­ние сознания, вторичный стволовой синдром, артери­альная гипертония, расстройство дыхания, и нет нара­стания очаговой симптоматики, следует думать о само­стоятельной роли субарахноидального кровоизлияния.

При разграничении внутричерепных гематом с вто­ричными травматическими дисге.миями следует учиты­вать, что для последних нередко характерна внезапная экзацербация по сосудистому типу, а иногда—появле­ние грубой очаговой симптоматики без соответствую­щего нарастания общемозговых признаков компрессии мозга. В ряде случаев внутричерепные гематомы прихо­дится дифференцировать с ранними травматическими арахноидитами. Негрубая, колеблющаяся в своей выра­женности двусторонняя симптоматика при отсутствии признаков дислокации ствола, мало прогрессирующий а часто и ремиттирующий тип течения, нехарактср-ность вторичного выключения сознания (тем более до степени сопорозного состояния) и брадикардии, гидро-цефальпый состав ликвора при нередко нормальном его давлении—вот опорные пункты для диагностического суждения в пользу травматического арахноидита.

Изредка сдавление головного мозга может быть обу­словлено травматической пневмоцефалией — избыточ­ным скоплением воздуха в полости черепа, проникаю­щего туда из внешней среды или воздухоносных пазух (решетчатой и лобной). В этих случаях дифференциальной диагностике с внутричерепной гематомой спо­собствует наличие при травматической пневмоцефалии перелома основания черепа с наружной или внутренней ликвореей (обычно носовой), преобладание среди оча­говых признаков краниобазальной симптоматики (преж­де всего лобпо-базальной), тимпанический оттенок иеркуторного звука в определенной области (обычно лобнои), типичные субъективные ощущения перелива­ния, бульканья в голове при движениях. Отмечаются также сравнительная частота ранних воспалительных осложнений, подострое хроническое или ремиттирую-щее развитие компрессии мозга, наконец, характерные находки на краниограммах (различной величины пузы­ри воздуха, обычно в лобной области, иногда развер­нутое контрастирование желудочковой системы и суб-арахноидальных щелей вследствие спонтанной ппевмо-

энцефалографии).

Как казуистику приходится дифференцировать внут­ричерепные гематомы с травматическими артерио-ве-нозными аневризмами быстрого развития. В пользу ка-ротидно-кавернозпого соустья свидетельствуют бурно нарастающий пульсирующий экзофтальм с расширением вен и падение остроты зрения с той же стороны.

В отдельных случаях возникает необходимость раз­граничения внутричерепных гематом с ранними гной­ными менингитами и мениигоэнцефалитами. Быстрое проявление на фоне перелома основания черепа с лнк-вореей ярких оболочечных симптомов, высокой лихорад­ки и, главное, нейтрофилы-юго плсоцитоза в ликворе указывают на раннее воспалительное осложнение со стороны оболочек и вещества мозга.

Круг дифференциально-диагностических задач при внутричерепных гематомах выходит за пределы различ­ных клинических форм черепно-мозговой травмы. Раз­вертывание клинической картины и течение внутриче­репных гематом бывают настолько полиморфными, что они могут быть приняты за проявление самых различ­ных заболеваний и состояний организма нетравматиче­ской этиологии. Нередко возникает необходимость раз­граничения внутричерепных гематом с опухолями и абсцессами головного мозга, геморрагическими и ише-мическими инсультами, эпилепсией, острыми энцефали­тами, гриппом (в период его эпидемии), токсикозом беременных, отравлением наркотиками и т, д.

Внутричерепные гематомы могут симулировать ука­занные заболевания в тех случаях, когда черепно-моз­говая травма не сопровождается выраженными симп­томами сотрясения — ушиба мозга или хотя бы незначительными повреждениями покровов головы, а клиническая манифестация кровяных опухолей «от­ставлена» на какой-то срок и представляется нетипич-' ной. Поэтому факт очень легкой, даже кажущейся бес-симптомиой черепно-мозговой травмы, особенно если она предшествовала обращению больного к врачу, всег­да должен настораживать в отношении возможности проявления под той или иной маской внутричерепной гематомы. С другой стороны, разнообразные нетравма­тические патологические процессы могут ошибочно приниматься за внутричерепную гематому, если клини­ческое проявление заболевания было спровоцировано черепно-мозговой травмой или же черепно-мозговая травма просто отмечалась в анамнезе.

Внимательное изучение истории жизни и болезни, скрупулезное сопоставление объективных данных, включая дополнительные методы исследования и ре­зультаты динамического наблюдения, обычно помога­ют преодолевать дифференциально-диагностические за­труднения в клинике внутричерепных гематом еще до операции. Например, если у больного в остром периоде черепно-мозговой травмы на фойе картины компрессии 'мозга выявляется норозность спинки турецкого седла, 'то имеются все основания предполагать у него более давний объемный процесс иной нозологии, клиническая манифестация которого была спровоцирована травмой.

Если удается выяснить, что у больного, находящего­ся в сопорозном состоянии с церебральным геморраги­ческим синдромом черепно-мозговая травма была не первичной, а вторичной (падение вследствие, например, ангиоспазма), то становится допустимым предположе­ние о спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии на почве инсульта или разрыва аневризмы. Если у больного, страдающего эпилепсией, после при­падка с падением развиваются элементы компрессион­ного синдрома, а в лнкворе обнаруживается кровь, то имеются основания заподозрить травматическую внутричерепную гематому, хотя черепно-мозговая травма, безусловно, является здесь вторичной.

Литература:

1. Л.Б. Лихтерман, Л.Х. Хитрин. Травматические внутричерепные гематомы. – М., Медицина, 1973.

2. С.Г. Зограбян. Черепно-мозговая травма. М., 1965.

3. А.Ф. Краснов, В.Ф. Мирошниченко, Г.П. Котельников. Травматология. М., 1995.

4. А.Н. Коновалов, В.Н. Корниено, И.Н. Пронин. Магнитно-ядерный резонанс в нейрохирургии" М., 1997.