Морфология Bordetella. Лабораторная диагностика




Морфология Bordetella

· Гр(-) мелкие палочки – коккобактерии

· 0,2-0,3 мкм ø

· до 0,5-1,0 мкм в длину.

· Расположены отдельно друг от друга.

· Спор и истинной капсулы не образуют.

· Микрокапсула.

· Подвижны только B. bronchiseptica - перитрихи.

Культуральные свойства B. pertussis

· Облигатные паразиты человека

· Строгие аэробы. O/F тест (+/-).

· Оптимальная температура 37ºС.

· Требовательны к температурному фактору

· Высев следует производить на подогретые среды.

Питательные среды для Bordetella:

· Среда Борде-Жангу (картофельно- глицериновый агар с кровью) - гемолиз

· Среда КУА (казеиново-угольный агар)

· На ППС образуют колонии – "жемчужинки" капельки ртути

Скорость роста Bordetella: появление колоний при первичном посеве на ППС

B. pertussis -72 час

B. parapertussis - 36- 48 час

B. bronchiseptica - 18-24 час

Бх свойства Bordetella:

· Очень не активны в биохимическом отношении.

· Ферментативная активность выражена очень слабо.

· Не расщепляют белки и углеводы.

· Не восстанавливают нитраты.

· Образуют каталазу (+).

АГ структура р. Bordetella

· один общий для рода АГ-агглютиноген 7. Общеродовой: 7
Видовые: B. Pertussis 1, B. Parapertussis 14, B. Bronchiseptica 12.

Устойчивость во внешней среде

· Малоустойчив во внешней среде,

· чувствителен к высушиванию,

· погибает при действии солнечного света(1ч), при температуре 560С – через 10-30 мин,

· в 3% растворе фенола и лизола – через несколько мин.

· При высыхании мокроты гибнет в течение нескольких часов.

Клиническая картина коклюша

· Инкубационный период -7-10 до 14 дней.

· 3 периода, каждый около 2-х недель:

1. Катаральный

ü Кашель не отличается по характеру от кашля при ОРВИ

ü Температуры нет

ü Горло слегка гиперемировано

ü Кашель постепенно приобретает упорный характер, усиливается, особенно сильны приступы по ночам

2. Спазматический

ü Кашель постепенно приобретает приступообразный характер.

ü Типичный приступ кашля ГЛУБОКИЙ ВДОХ, за которым следует «КАШЕЛЬ-СТОКАТТО»

ü На высоте приступа наступает апноэ после прекращения спазма голосовой щели слышен глубокий вдох со свистом

ü Спустя некоторое время приступ возобновляется ребенок становится цианотичным (цианоз)

ü Очень часто приступ кашля заканчивается рвотой Ребенок с симптомами коклюшной инфекции)

3. Реконвалесценции (разрешения)

ü Приступы менее частые и не так сильны)

ü Не осложненный коклюш проходит без температуры

 

Патогенез:

1 этап. Адгезия

1) Гемагглютинин - адгезия возбудителя коклюша на клетках реснитчатого эпителия слизистой оболочки дыхательных путей(гортань, трахея, бронхи) с последующей колонизацией.

2) Липополисахарид - стимулирует выработку цитокинов и активирует систему комплемента, местное воспаление и повреждение слиз.об

3 ) Пертактин - играет важную роль в прикреплении к реснитчатому эпителию дыхательных путей
2 этап. Колонизация. Клетки без ресничек свободны от возбудителя коклюша
3 этап. Образование ферментов и токсинов

Аденилатциклаза – кальций зависимый, порообразующийцитотоксин – подавляет активность фагоцитов

Дерматонекротический токсин - термолабильный токсин индуцирует локальные некротические повреждения

Трахеальный цитотоксин - нарушение мукоцилиарного клиренса, накопление слизи.

Коклюшный токсин (пертуссин):

• Пертуссин - осуществляет АДФ-рибозилирование G- белка, что нарушает обмен ионов, повышает проницаемость сосудов, приводит к некрозу эпителия, раздражение рецепторов кашлевой рефлексогенной зоны «невроз респираторного тракта », в ЦНС (кашлевой центр прод.м.) формируется доминантный очаг возбуждения, что вызывает приступообразный кашель.

Факторы патогенности бордетелл:

Ферменты:

ü Гиалуронидаза,

ü Лецитиназа,

ü Плазмокоагулаза,

ü Лейкоцитоз- и гистаминстимулирующие

ü Термостабильный эн­дотоксин, вызывающий лихорадку;

ü белковый токсин, обладающий антифагоцитарной активностью и стимулирующий лимфоцитоз;

ü ферменты агрессии, повышающие сосудистую прони­цаемость, обладающие гистаминсенсибилизирующим действием, адгезивными свойствами и вызывающие гибель эпителиальных клеток. В адгезии бактерий также участвуют гемагглютинин, пили и белки наружной мембраны.

Патанатомические изменения при коклюше

ü некроз эпителия бронхов

ü слиз.об. легких воспалена и утолщена.

ü вязкая слизь в мелких бронхах.

В результате возникают эмфизематозные изменения

Осложнения:

ü Частое осложнение – тяжелая пневмония, бронхопневмония

ü Тяжелое осложнение – энцефалопатия

ü Редко - кровоизлияние в мозг

ü Упорный кашель и рвота - дистрофия

Лабораторная диагностика

Клинический материал – слизь из дыхательных путей (тампоном).

ü Кашлевые пластинки

ü Обычный тампон

ü Тампон на проволоке, согнутой под углом в 45˚вниз.

Среды для первичного посева:

ü среда Борде-Жангу – картофельно-глицериновый агар + кровь

ü КУА – казеиново-угольный агар

Высев проводят на теплые среды.

тип колоний на ППС: если капли ртути или жемчужины – красят по Граму и РА

Серотипирование моновалентными сыворотками.

ü ИФА

ü ПЦР

ü Парные сыворотки
Для ускоренной диаг­ностики применяют прямую РИФ со специфической флуоресцентной сывороткой и материалом из зева. Серологический метод – обнаружение IgG и IgA против феламентозного гемаггютинина и против токсина В.pertussis.

Иммунитет

• После перенесенного коклюша формируется стойкий напряженный типоспецифический антимикробный клеточный и гуморальный иммунитет.

• У новорожденных имеются материнские IgА.

• Перекрестного иммунитета между B. pertussis, B. parapertussis и B. bronchiseptica не наблюдается.

Подходы к лечению

Специфическое – противококлюшныйIg человеческий.

Неспецифическое – назначаются антибиотики только в тяжелых случаях и детям до 1 года (эритромицин, стрептомицин, ампициллин, левомицетин, тетрациклин),

Симптоматическая терапия (антигистаминные, противосудорожные препараты и средства, стимулирующие работу сердца, кислородотерапия, психотерапия).

Чувствительность к АМП

ü Эритромицин

ü Ампициллин
Вакцинация:

1-й раз – в 3 месяца

2-й раз – в 4 месяца

3-й раз – в 5 месяца

4-й раз - в 18 месяцев

В 6, 11, 16 лет, каждые 10 лет!!!

Профилактика коклюша

Специфическая профилактика

ü Плановая вакцинация АКДС в 3-4,5-6 месяцев;

ü ревакцинация осуществляется в 18 месяцев.

ü Существует еще ряд вакцин– «Тетракок» (коклюш, дифтерия, столбняк и полиомиелит), «Д.Т.Вакс» и «ДТ-адюльт» (АДС), «Бубо-Кок» (АКДС+гепатит В), «Тританрикс НВ», «Пентавак», «Гексавак», «Триацелювакс», «АаКДС».

ü Для экстренной профилактики контактным детям, не болевшим коклюшем, вводится иммуноглобулин человеческий нормальный (в дозе 3 мл, 2-х кратно с интервалом 24 часа) с последующим наблюдением (карантин) в течение 14 дней.

Вакцина АКДС

А-адсорбированная

К- коклюшно (1х1010 клеток/1мл)

Д-дифтерийно-

С- столбнячная (60 МИЕ)

Вакцинация с 3-х мес.

В вакцине коклюшная часть - убитые клетки Bordetella pertussis - вызывают аллергию!!!

Разработана вакцина с коклюшным анатоксином – защищает только от токсина. Инфанрикс - бесклеточная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка (Бельгия). Сорбент — гидроксид алюминия (0,25–0,55 мг/мл), консервант — мертиолят (0,05 мг/мл)

Вакцины:

ü Тетраксим (Франция): 4 компонента (против коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита)

ü Пентаксим (Франция): 5 компонентов (против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита и ХИБ-инфекции)

Паракоклюш вызывает Bordetella parapertussis. Паракоклюш сходен с коклюшем, но протекает легче. Паракоклюш распространен повсеместно и состав­ляет примерно 15 % от числа заболеваний с ди­агнозом коклюш. Перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает. Возбудитель паракоклюша можно отличить от B.pertussis по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам. Иммуно­профилактика паракоклюша не разработана.

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-11-29 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: