МИОКАРДИТЫ.
Группа воспалительных заболеваний инфекционной, инфекционноаллергической или токсической природы которые сопровождаются очаговым или диффузным поражением миокарда. Это разные по этиологии и патогенезу болезни. Выделяют: первичные (Абрамова-Фидлера) и вторичные миокардиты.
По этиологии:
1. Инфекционные (вирусный, бактериальный, паразитарный, микотический)
2. Инфекционно-аллергические (ревматизм, ГК артериит, гранулематоз Вегенера)
3. Токсические (дифтеритический, метаболический, лекарственный и пр.)
По морфологии:
1. Альтеративный (дистрофически-некротический).
2. Воспалительно-инфильтративный: лимфоцитарный, гнойный, эозинофильный, гигантоклеточный.
3. Морфологически они характеризуются наличием воспалительных инфильтратов из лимфоцитов, плазматических клеток, гранулоцитов, иногда гигантских клеток, вероятнее миелоидного происхождения, очагов некрозов и рубцевания В большинстве наблюдений миокардит имеет вирусную этиологию.
Такой миокардит может встречаться в любом возрасте, но особенно восприимчивы к нему младенцы, лица с иммунодепрессивными состояниями и беременные. Возбудителями чаще являются вирусы Коксаки А и В, вирус ЕСНО, поливирус, вирусы гриппа А и В. В большинстве случаев поражение сердечной мышцы развивается через несколько дней или недель после первичной вирусной инфекции – в легких, верхних дыхательных путях или 23 нейромышечных системах (как при полиомиелите). Механизм поражения иммунный, может идти двумя путями: прямое цитотоксическое действие вируса (редко), либо иммуноопосредованное действие, через механизмы, зависимые от Т-клеток. Действие Т-лимфоциов направлено либо на «производные» от взаимодействия между вирусом и миокардом, либо на антигены миокарда, перекрестно реагирующие с вирусом. Иногда миокардит вызывают не вирусные, а паразитарные, микробные возбудители или их продукты (токсины, ферменты). Из всевозможных патогенных грибов, приводящих к микозам, для миокарда наиболее опасны грибы рода Candida. Изредка встречается миокардит аллергической природы, у лиц с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным препаратам (антибиотики, диуретики). Во время активной фазы миокардита сердце может внешне выглядеть нормальным или увеличенным за счет дилатации желудочков, либо сразу всех камер сердца. Миокард желудочков, дряблый на ощупь, на разрезе часто имеет пятнистую окраску, мелкие бледные участки чередуются с мелкими очагами геморрагического вида. Гистологические изменения варьируют весьма широко. В активный период миокардит характеризуется наличием мелких очагов интерстициальной лимфоцитарно-гистиоцитарной инфильтрации вокруг небольших зон некроза кардиомиоцитов. Поражения миокарда, вызванные тем или иным микробом или патогенным грибом, напоминают изменения, обусловленные тем же возбудителем в других органах. Очень часто они представлены микроабсцессами, содержащими колонии возбудителя. Существует особый вид миокардита с неясной этиологией – гигантоклеточный миокардит (идиопатический миокардит Фидлера). Для него характерна диффузная воспалительная инфильтрация миокарда лимфоцитами, эозинофильными лейкоцитами, плазматическими клетками, макрофагами и гигантскими клетками. Такой смешанный инфильтрат 24 группируется вокруг очага или крупной зоны некроза миокарда. С течением времени в сердечной мышце появляются мелкие или более крупные рубцовые изменения.
РЕВМАТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ.
Острый ревматический эндокардит – воспаление эндокарда. По локализации: - клапанный – наиболее распространенный - хордальный, встречается реже - пристеночный, крайне редкие поражения Ревматический эндокардит представляет собой воспаление, при котором 20 имеется сочетание изменений эндотелия (чаще) и соединительнотканной основы эндокарда в виде мукоидного и фибриноидного набухания, клеточной пролиферации с формированием гранулем Ашоффа-Талалаева и их склерозом. Локализация и степень поражения эндокарда может быть различной, что вероятно зависит от реактивности организма, и позволяет выделить несколько форм эндокардита. Формы эндокардитов:
1. Диффузный эндокардит или вальвулит - характеризуется диффузным поражением ткани створок клапанов без повреждения эндотелия, процесс развивается внутри клапана и заканчивается его склерозом и формированием порока по типу недостаточности (сморщивание) за счет утолщения и укорочения створок.
2. Острый бородавчатый эндокардит – характеризуется повреждением эндотелия, как правило по краю створок, с формированием мелких (1- 2мм.) пристеночных тромбов в виде бородавок серого цвета, которые в дальнейшем подвергаются организации и склерозу с формированием недостаточности и стеноза. Может осложняться тромбоэмболическим (ТЭ) синдромом
3. Фибропластический эндокардит, выражается в фиброзе ткани клапана, который развивается как следствие двух предыдущих форм.
4. Возвратно-бородавчатый эндокардит – развивается на фоне фибропластического, из-за обострений и новых ревматических атак. Характеризуется повторными повреждениями эндотелия и формированием тромбов на измененном клапане с их последующей организацией, приводящей к еще большей анатомической деформации клапана.
Исходы эндокардитов:
1. На стадии мукоидного набухания, при своевременно установленном диагнозе и адекватном лечении, возможно обратное развитие процесса и выздоровление.
2. Формирование клапанного порока и развитие сердечной недостаточности, сопровождающейся нарушениями кровообращения в малом и большом круге кровообращения. Это самое частое осложнение, развивающееся в исходе эндокардита, заканчивающегося формированием клапанного порока, и является самой распространенной причиной смерти больных.
3. Тромбоэмболический синдром (чаще наблюдается при обострениях) из-за отрыва частей тромба и циркуляции их в артериальной системе. Могут развиваться эмболии в интракраниальные сосуды, висцеральные ветви аорты, венечные артерии (чаще при аортальном пороке), артерии верхних (редко) и нижних конечностей. Причина смерти зависит от того куда попали частицы эмбола (инсульт, инфаркт миокарда, инфаркты почек, гангрена кишечника и пр.).
Хайдаров Масуд СТР – 318