Каждую неделю Центр по контролю и предотвращению заболеваний (США) выпускает брошюру, называемую «Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности населения». Выпуск, пришедшийся на 4 июля 1981 года, был обыкновенным для такого издания чередованием обыденности и загадочности. Загадочным являлся отчет из Лос-Анджелеса, где врачи заметили странное совпадение. Между октябрем 1980-го и маем 1981-го пятеро мужчин поступили в больницы города с одним и тем же редким заболеванием, известным как пневмоцистоз.
Пневмоцистоз вызывается известным грибком Pneumocystis jiroveci. Споры этого грибка настолько распространены, что большинство людей вдыхают их еще в детстве. Наша иммунная система вскоре уничтожает споры и вырабатывает антитела, защищающие нас от последующего заражения. Однако, попав в организм человека со слабым иммунитетом, P. Jiroveci начинает свирепствовать. Легкие наполняются жидкостью и покрываются рубцами. Жертвам заболевания буквально приходится бороться за каждый вдох, чтобы не умереть. Пятеро мужчин из Лос-Анджелеса не походили на обычных жертв пневмоцистоза. Они были молоды и могли похвастаться отменным здоровьем, прежде чем заболели. Комментируя данные «Еженедельного отчета о заболеваемости и смертности населения», редактора обсуждали странные симптомы пяти пациентов и «предположили наличие у них некой клеточно-иммунной дисфункции».
Они и не подозревали, что в отчете они опубликовали первые данные о начале величайшей эпидемии в современной истории. Пятеро мужчин из Лос-Анджелеса в самом деле страдали клеточноиммунной дисфункцией, как позже выяснилось, вызываемой вирусом, названным вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус, по данным проведенных исследований, инфицировал людей на протяжении пятидесяти лет. В 80-х годах XX века он наконец проявил себя, и с этого момента им заразилось около 60 миллионов человек. Около половины впоследствии умерли.
Смертельная дань, собираемая ВИЧ, становится еще более пугающей, так как его не так уж просто получить. Вы не заразитесь ВИЧ, если инфицированный человек чихнет рядом с вами или пожмет вашу руку. ВИЧ передается через жидкости тела, такие как кровь и сперма. Вирус может передаваться во время незащищенного секса. Зараженные доноры могут инфицировать других людей при переливании крови. Инфицированные матери могут передать ВИЧ своим еще не родившимся детям. Люди, употребляющие героин и другие наркотики, могут заразиться ВИЧ, пользуясь одной иглой с его носителем.
Попав в организм человека, ВИЧ атакует саму иммунную систему. Он закрепляется на определенном типе иммунных клеток, называемых Т-хэлперами, и их мембраны начинают лопаться, как мыльная пена. Подобно другим ретровирусам, он вводит свой генетический материал в геном самой клетки. Гены и белки ВИЧ берут клетку под свой контроль, заставляя ее делиться, производя новые вирусы ВИЧ, которые впоследствии заражают другие клетки.
Вначале популяция ВИЧ в организме человека растет с угрожающей скоростью. Как только иммунная система распознает зараженные клетки, она начинает убивать их, сводя количество вирусов к минимуму. Для больного эта схватка имеет симптомы легкой простуды. Иммунная система уничтожает большую часть вирусов, но малому их количеству удается затаиться и выжить. Т-хэлперы, служащие им укрытием, продолжают расти и размножаться. Время от времени зараженный Т-хэлпер активизируется и выстреливает скопление вирусов, заражающих соседние клетки. Иммунная система отражает эти новые волны, но со временем у нее заканчивается ресурс, и она разрушается.
Нарушение иммунной системы может произойти через год или через двадцать. Но, независимо от того, сколько потребуется времени, исход будет один — организм становится не в силах защитить себя от инфекций, которые здоровый человек даже не заметил бы. В начале 1980-х в больницы начали обращаться толпы ВИЧ-инфицированных, больных странными болезнями, вроде пневмоцистоза.
Врачи обнаружили симптомы ВИЧ задолго до того, как узнали о существовании самого вируса, назвав заболевание синдромом приобретенного иммунодефицита, или СПИД. В 1983 году, через два года после первых зарегистрированных случаев заболевания СПИДом, французским ученым впервые удалось выделить ВИЧ из организма больного. Дальнейшие исследования подтвердили предположение о том, что именно ВИЧ является причиной СПИДа. В это же время были зарегистрированы случаи заболевания СПИДом как в США, так и в других странах мира. Другие великие эпидемии, такие как малярия и туберкулез, являются нашими старыми врагами, убивающими людей тысячи лет. ВИЧ же за несколько лет продвинулся от статуса никому не известного заболевания в 1980-х до глобальной чумы. В этом заключалась главная загадка для эпидемиологов.
Чтобы разгадать ее, ученые начали изучать гены ВИЧ, полученные от разных пациентов. Они исследовали больных не только из США, но и из других стран мира, где были зарегистрированы случаи заболевания. Они построили дерево эволюции, где каждый штамм ВИЧ соединялся со своим предком. Исследователям удалось выяснить, что существует не один ВИЧ, а два. Подавляющее большинство случаев заражения ВИЧ вызываются штаммом, названным ВИЧ-1, а все остальные отличной от него формой вируса ВИЧ-2. Два типа ВИЧ отличаются друг от друга по многим параметрам, включая их симптомы: воздействие ВИЧ-2 намного мягче, чем ВИЧ-1.
Как выяснили ученые, ВИЧ принадлежит к большой группе медленно развивающихся ретровирусов, называемых лентивирусами. Лентивирусы инфицируют многих млекопитающих: кошек, лошадей, коров и обезьян. В 1991 году Престон Маркс (Preston Marx) из Нью-Йоркского университета обнаружил, что ВИЧ-2 является родственным лентивирусам, поражающим обитающих в Африке обезьян, дымчатых мангабеев. Они заключили, что ВИЧ-2 ведет свое происхождение от лентивирусов мангабеев. В Западной Африке, где ВИЧ-2 наиболее распространен, некоторые люди содержат обезьян как домашних животных, а некоторые даже употребляют в пищу. Возможно, зараженные мангабеи передали вирус человеку при укусе.
Гораздо труднее было выявить происхождение ВИЧ-1, являющегося причиной большинства случаев заболевания СПИДом. Это объясняется тем, что животных, которые являются носителями наиболее сходного по структуре с ВИЧ-1 вируса, гораздо труднее изучать. Эти животные — шимпанзе. Относительно немногие шимпанзе живут в неволе, а взятие крови на анализ у шимпанзе, живущих в диких условиях, чертовски сложная задача. Они легко возбудимые, очень сильные и не особо приветствуют людей с иглами. Ученым пришлось изобретать новые способы проверки шимпанзе на ВИЧ, в частности, поиск вирусов в их кале. Постепенно ученые собрали подборку лентивирусов, напоминающих ВИЧ-1 у шимпанзе. Сравнивая эти вирусы друг с другом, они обнаружили, что некоторые штаммы ВИЧ-1 ближе к вирусам шимпанзе, чем к другим штаммам ВИЧ-1. Структура древа вирусной эволюции позволяет предположить, что ВИЧ-1 эволюционировал из вирусов шимпанзе несколько раз.
Но когда произошел этот переход? Некоторые ученые надеялись найти ответ на данный вопрос, изучая дела больных, умерших при странных обстоятельствах до открытия ВИЧ. В 1988 году, например, исследователи обнаружили ВИЧ у норвежского моряка Арвида Ноэ (Arvid Noe), погибшего в 1976-м. Проникнуть глубже в историю ВИЧ не представлялось возможным, так как большинство заразившихся им людей жили в бедных странах и умирали без проведения медицинских тестов, которые могли бы обнаружить такие необычные заболевания, как пневмоцистоз.
Оказалось, что размножающиеся в организме человека вирусы могут дать ключ к происхождению ВИЧ. В 1990-х ученые из Национальной лаборатории Лос-Аламоса собрали базу данных генетического материала ВИЧ, полученного от тысяч пациентов. При помощи специального оборудования, они проанализировали собранный материал, что позволило им выявить мутации, которые претерпели вирусы с момента их происхождения от общего предка. Собрав воедино полученные результаты, ученые установили, что ВИЧ претерпевает мутации примерно через равные промежутки времени. Другими словами, изменения генетической последовательности вируса накапливаются как песчинки в нижней чаше песочных часов. Измерив высоту горки песка, можно узнать, сколько прошло времени. Было установлено, что общий предок ВИЧ-1 появился в 1933 году.
Эту оценку подтвердило выдающееся открытие, сделанное в Киншасе, столице Демократической Республики Конго, где в хранящихся в госпиталях тканях был обнаружен вирус. В 1988 году Дэвид Хо и его коллеги из Университета Рокфеллера сообщили о том, что ими был обнаружен ВИЧ, находящийся в образце крови, взятом у пациента в Киншасе в 1959 году.
В 2008 году Майкл Уоробей (Michael Worobey) и его коллеги из Университета Аризоны обнаружили ВИЧ во втором образце ткани из Киншасы, датированном 1960 годом. Эти два открытия дают ученым право заявлять о существовании ВИЧ в начале XX века.
Молекулярные часы, созданные исследователями из Лос-Аламоса, обладали достаточной точностью, для того чтобы определить возраст вирусов из Киншасы, основываясь лишь на их генетической последовательности. Однако наличие двух различных вирусов дает представление о распространенности ВИЧ в Киншасе в 1960-х годах. Уоробей обнаружил, что старые вирусы не были родственны друг другу. Напротив, они были близки каждый своей разновидности существующего сегодня ВИЧ-1. Изучив дальнее родство этих двух вирусов, Уоробей заключил, что «предки» сегодняшнего ВИЧ-1 уже существовали в 1960-е. Более того, все они, скорее всего, циркулировали вокруг Киншасы.
Такие данные указывают на то, как зародился ВИЧ-1. Вирусы, подобные ВИЧ-1, циркулировали среди шимпанзе по всей Африке. Охотники, убивая шимпанзе ради мяса, время от времени заражались вирусом. Однако, живя в относительной изоляции, эти охотники были «тупиком» для распространения вирусов. В начале XX века у вирусов появилась более реальная возможность для распространения, когда в Центральной Африке стали появляться колониальные поселения с населением 10 тысяч человек и более. Речное сообщение позволило вирусам проникать в города из отдаленных лесных районов. Шимпанзе, являющиеся носителями предка ВИЧ-1, сейчас обитают на юго-востоке Камеруна. То, что реки, протекающие через эти районы, в конце концов достигают Киншасы, не может быть просто совпадением.
В растущем городе Киншаса (ранее известном как Леопольдвилль) ВИЧ-1 мог спокойно размножаться. Таким образом, вирус получил популяцию, внутри которой он мог бы размножаться и эволюционировать, приспосабливаясь к новым носителям. К 60-м годам ВИЧ-1 приобрел большое генетическое разнообразие.
Уоробей и его коллеги начали наносить на карту последующее распространение ВИЧ-1 из Киншасы по всему миру. Так, например, наиболее известный в США штамм ВИЧ-1 относится к подтипу В. Самые ранние разновидности ВИЧ-1 подтипа В были обнаружены на Гаити, и Уоробей предположил, что он произошел от африканского вируса в 1960-х годах. Это произошло тогда, когда многие люди вернулись на Гаити из Конго, после приобретения страной независимости от Бельгии. Вместе с ними пришел вирус. Иммигранты с Гаити или американские туристы могли принести вирус в США. Наиболее старые вирусы подтипа В были обнаружены в 1970-х. К тому моменту прошло только 40 лет с момента приобретения этого вируса человеком и пройдет еще 10 до момента поступления в больницы Лос-Анджелеса пятерых мужчин со странной формой пневмонии.
К моменту обнаружения врачами в 1983 году вирус уже стал глобальной катастрофой. В результате он намного опережал любые попытки врачей замедлить его распространение. До начала 1990-х все попытки замедлить распространение эпидемии не давали видимых результатов.
Хорошо себя зарекомендовало изменение образа жизни людей. Правительство Уганды запустило масштабную кампанию против ВИЧ, включавшую в себя пропаганду использования презервативов и улучшение качества личной гигиены. В результате в стране количество инфицированных уменьшилось с 15% в начале 1990-х до 5% в 2001 году. К несчастью, спонсирование этой программы прекратилось через несколько лет, и количество больных опять стало увеличиваться.
Другие ученые пошли по пути исследования препаратов, способных замедлить развитие болезни, сохраняя иммунную систему в состоянии, в котором та не способна допустить развития СПИДа. Сегодня миллионы людей принимают лекарства, мешающие ВИЧ заражать клетки иммунной системы и размножаться. В обеспеченных странах эти препараты позволяют людям вести относительно здоровый образ жизни. Стоимость лекарств такова, что большинство ВИЧ-инфицированных, живущих в беднейших странах, не могут позволить себе купить лекарство, способное продлить их жизнь на десять лет и даже больше. Однако мы можем наблюдать позитивные сдвиги, так как на сегодняшний день правительства развитых стран и неправительственные организации поставляют медикаменты в наиболее нуждающиеся страны, и количество таких программ помощи растет с каждым годом.
Но такие лекарства не являются панацеей, хотя и способны продлить жизнь. У них имеются побочные эффекты, проявляющиеся после нескольких лет терапии, и они подстегивают появление невосприимчивых вирусов, что требует перевода пациента на лечение другими препаратами. Теоретически лучшим решением проблемы стала бы вакцина, которая не позволила бы вирусам закрепляться в нашей иммунной системе или которая заставила бы нашу иммунную систему уничтожать их более эффективно. Вакцинация была бы менее затратной, чем Медикаментозное лечение, и могла бы замедлить распространение ВИЧ. Однако все старания, направленные на разработку подобной вакцины, пока оканчиваются ничем. В 2008 году, например, испытания вакцины, разработанной Мерком, пришлось свернуть, так как было установлено, что она увеличивает шансы человека заразиться, а не уменьшает их.
Нам не следует полагаться на какую-либо вакцину, даже если она показывает положительные результаты во время своего испытания. Это связано с тем, что ВИЧ эволюционирует гораздо быстрее. ВИЧ принадлежит к особой группе вирусов, включающей в себя также и грипп. Вирусы этой группы неточно воспроизводят свой генетический материал. Они очень сильно мутируют в короткие сроки. Эти мутации дают широкий простор для естественного отбора, и в результате появляются все более приспособленные вирусы. Даже в организме отдельно взятого носителя естественный отбор может улучшить способность вируса оставаться незамеченным нашей иммунной системой.
В 2008 году Филип Гоулдер (Philip Goulder), ученый-медик из Оксфорда, собрал международную команду ученых, установивших непрекращающуюся эволюцию ВИЧ. Они изучили иммунную систему 2 800 человек со всего мира, осматривая белки, известные как человеческие лейкоцитарные антигены, которые используются инфицированными клетками для транспортировки вирусов на поверхность клетки. Фрагменты вирусов идентифицируются иммунной системой, которая уничтожает зараженную клетку. У разных людей за формирование лейкоцитарных антигенов отвечают разные комбинации генов. Гоулдер и его коллеги обнаружили, что для каждой страны ВИЧ сформировал собственный адаптивный аппарат, наиболее эффективный для лейкоцитарных антигенов, характерных в этой стране. Эта находка подтверждает, что ВИЧ стремительно приспосабливается к различиям в иммунных системах людей по всему миру. Это должно отрезвить энтузиастов, мечтающих разработать вакцину против ВИЧ. Даже если вакцина и даст иммунной системе инструменты для борьбы с ВИЧ, вирус все равно найдет выход.
Существует возможность того, что разработчики вакцины смогут обезопасить нас, постоянно совершенствуя вакцину, так, чтобы она всегда была на шаг впереди вируса. Другой заманчивой возможностью является взгляд в прошлое. Группа американских ученых сравнили широкий спектр вирусов подтипа В и реконструировали белок, производившийся их общим предком. Затем они создали вакцину на основе этого древнего белка. Такая вакцина была испытана на обезьянах, которые стали более устойчивы к большему числу штаммов ВИЧ, чем при испытаниях любой другой вакцины. Будущее борьбы с ВИЧ, таким образом, может лежать в прошлом.
Новый американец
Вирус Западного Нила
Летом 1999 года Трэйси Макнамара (Tracey McNamara) начала беспокоиться. Макнамара была главным патологоанатомом в зоопарке Бронкса. Когда животное в зоопарке умирало, в ее обязанности входило выявление причин этого. Она заметила погибших ворон возле территории зоопарка и заподозрила, что они умерли от какого-то вируса, начавшего распространяться по городу. Если умирали вороны, то вскоре та же участь могла постигнуть и животных в зоопарке.
Однажды ее опасения подтвердились: в зоопарке погибли сразу три фламинго. То же случилось с фазаном, орланом и большим бакланом. Осмотрев трупы птиц, Макнамара установила, что причиной смерти стало кровоизлияние в мозг. Симптомы указывали на то, что они были убиты одним и тем же патогеном. Так как Макнамаре не удалось установить, какой именно патоген был виноват в смерти птиц, она отправила образцы их тканей в государственную лабораторию. Ученые проводили серии тестов, чтобы выявить возбудителя инфекции, но все они давали отрицательные результаты.
В то же время врачи из Куинса регистрировали вызывающее опасение число случаев заболевания энцефалитом — воспалением мозга. Во всем Нью-Йорке в год обычно регистрировался один такой случай, но в августе 1999 года за несколько дней поступило 8 больных с таким диагнозом. К исходу лета появилось еще больше заболевших. У некоторых жар был настолько сильным, что вызывал паралич, а к сентябрю девять заразившихся умерли. Вначале тесты указывали на вирусное заболевание энцефалит Сент-Луис, но позднейшие тесты не подтвердили этот диагноз.
Пока врачи старались раскрыть причину заболевания людей, Макнамаре удалось разгадать собственную загадку. Национальная лаборатория ветеринарии в Айове смогла возродить вирус из тканей мертвых птиц. Вирус напоминал энцефалит Сент-Луис. Макнамара задалась вопросом, могли ли люди и птицы страдать от одного и того же вируса. Она убедила центры по контролю и предотвращению заболеваний проанализировать генетический материал, содержавшийся в вирусе. 22 сентября исследователи с удивлением обнаружили, что причиной гибели птиц стал не энцефалит Сент-Луис. Виновником был вирус, названный вирусом Западного Нила (ВЗН), паразитирующий на птицах и людях в районах Азии, Европы и Африки. Никто не мог и предположить, что птицы в зоопарке Бронкса погибли от этого вируса, так как ранее он никогда не появлялся в Западном полушарии.
Работники системы здравоохранения, озадаченные заболеванием людей, решили расширить круг своих поисков. Две команды, одна из Центра по контролю и предотвращению заболеваний (ЦКЗ), а другая под началом Иана Липкина из Университета Калифорнии, одновременно начали изолировать генетический материал вирусов человека. Вирус был тот же, что убивал птиц, — ВЗН. И вновь это оказалось полной неожиданностью для исследователей. Ни один человек на Американском континенте еще никогда не был им заражен.
В США циркулирует огромное количество вирусов. Некоторые имеют долгую историю, другие появились относительно недавно. Когда первые европейцы попали в Западное полушарие, они принесли с собой множество вирусов. Вирус папилломы человека, например, несет в себе следы своей миграции. Штаммы ВПЧ коренных американцев имеют гораздо больше общих черт друг с другом, чем с другими штаммами данного вируса. Наиболее близким к американскому штамму является штамм ВПЧ, распространенный в Азии, подобно тому, как коренные американцы родственны именно азиатам.
Открытие Нового Света Колумбом породило новую волну миграции вирусов. Европейцы принесли с собой вирусы гриппа и оспы, выкосившие большую часть коренного населения Америки.
Шли века, на территорию Нового Света проникало все больше вирусов. ВИЧ проник в США в 1970-х, а в конце XX века новым иммигрантом стал вирус Западного Нила.
Прошло всего 60 лет с момента обнаружения ВЗН. В 1937 году в западной области Уганды в больницу попала женщина, в крови которой врачи и обнаружили этот вирус. За несколько десятилетий ученые нашли ВЗН и у других людей на Ближнем Востоке, в Азии и Австралии. Однако ВЗН в своем выживании полагается не только на людей. Ученые обнаружили вирус у многих видов птиц, паразитируя на которых, он способен размножаться намного быстрее.
Вначале было неясно, как вирус передавался от человека к человеку, от птицы к птице и от птицы к человеку. Загадка была решена, когда вирус обнаружили еще у одного вида живых существ — москитов. Когда инфицированный москит кусает птицу, его напоминающий шприц нос проникает в кожу животного. Когда комар пьет кровь, он впрыскивает в рану свою слюну. А вместе со слюной в организм птицы проникает и ВЗН.
Вирус атакует клетки кожи птицы, а также клетки ее иммунной системы, которая должна защищать организм от подобных вторжений. Зараженные иммунные клетки проникают в лимфоузлы, где их «пассажиры» сходят и заражают еще больше клеток иммунной системы. По кровеносной системе вирус попадает в другие органы, такие как почки и селезенка. Всего через несколько дней после укуса количество вирусов достигает нескольких миллиардов. Несмотря на свое огромное количество, самостоятельно ВЗН покинуть организм птицы не способен. Ему нужен переносчик. Когда москит кусает зараженную птицу, он забирает у нее немного крови вместе с содержащимся в ней вирусом. Попав в организм москита, вирус проникает в его среднюю кишку. Оттуда он просачивается в слюнные железы и готов к транспортировке к своей следующей жертве.
Трансмиссивным вирусам, таким как ВЗН, нужно быть универсальными для совершения своего жизненного цикла. Москиты и птицы имеют абсолютно различные температуру тела, иммунные системы и анатомию. Тем не менее, ВЗН, чтобы выжить, приходится приспосабливаться к таким разным средам обитания. Трансмиссивные вирусы также задают трудную задачу медикам, которые стараются замедлить его распространение. Людям не нужно вступать в близкий контакт с инфицированными людьми, чтобы заразиться. Москиты дают вирусам крылья.
Исследования ДНК ВЗН показывают, что он зародился в Африке. По мере своей миграции на другие континенты африканские птицы принесли их обитателям новый вирус. Одновременно вирус перекинулся и на людей. В Восточной Европе разразились эпидемии, характеризующиеся тем, что они вызывали у людей одну из разновидностей энцефалита, В 1996 году в Румынии эпидемия затронула 19 тысяч человек и унесла жизни 17 из них. Эти эпидемии, от Европы до Запада, могли быть результатом неподготовленности людей к ВЗН. В Африке, напротив, многие вырабатывали иммунитет, переболев в детстве.
Удивительно, что в Новом Свете вирус так долго оставался незамеченным. Потока людей, путешествовавших через Атлантический и Тихий океаны, было явно недостаточно для переноса вируса в Америку. Исследователи не могут сказать, как именно вирус в 1999 году попал в Нью-Йорк, но на этот счет существуют догадки. Штаммы ВЗН, характерные для Западного полушария, родственны вирусам, вызвавшим эпидемии среди птиц в Израиле в 1998 году. Возможно, что браконьеры привезли зараженных птиц в Нью-Йорк.
Сама по себе зараженная птица неспособна вызвать эпидемию в масштабах целой страны. Вирусам требовался переносчик. По «счастливой» случайности ВЗН смог «подружиться» с 62 видами москитов, живущими в США. Птицы тоже зарекомендовали себя подходящими носителями. Всего по оценкам ученых на территории США носителями ВЗН являются 150 видов птиц. А такие как дрозд, североамериканская голубая сойка и зяблик, являлись особенно комфортными вирусными инкубаторами.
Перемещаясь от птицы к москиту, а затем к другой птице, всего за 4 года вирус охватил всю территорию США. Одновременно наблюдались случаи заболевания и у людей. Около 85% зараженных людей не демонстрировали абсолютно никаких симптомов. У других 15% появлялись жар, сыпь и головная боль, примерно половина из них были вынуждены обратиться в больницу, где они в среднем проводили около 5 дней. У примерно 1 из 150 людей развивался энцефалит. С 1999 по 2008 год врачи зарегистрировали в США 28 961 случай заболевания ВЗН, из которых 1 131 закончился летальным исходом.
Попав в США, ВЗН начал свой привычный, выверенный эволюцией цикл, передаваясь от птицы к птице через укус москита. Весной у дроздов и других птиц появляется потомство, которое становится мишенью для москитов-переносчиков. К моменту наступления лета большая часть популяции птиц является носителями ВЗН. Это увеличивает шанс того, что укусивший птицу москит станет переносчиком. В это время года происходит значительное заражение людей. Когда же температура воздуха падает, москиты гибнут, и вирус перестает распространяться. До сих пор остается неясным, как вирус переживает североамериканские зимы. Возможно, он сохраняется в популяциях москитов, обитающих в южных районах, где зимы не настолько суровы. По другой версии, москиты передают вирус своим яйцам. Когда следующей весной инфицированные яйца дают жизнь новому поколению москитов, те уже способны инфицировать птиц.
ВЗН смог настолько хорошо приспособиться к экологии США, что его истребление не представляется возможным. К несчастью, врачи не могут предложить населению ни вакцины против вируса, ни препаратов для лечения самой болезни. Если случится, что вы заразитесь, остается только надеяться на то, что вы окажетесь среди тех, кто переболеет и поправится. В будущем ВЗН может стать еще более приспособленным к новой среде обитания. Джонатан Совероу (Jonathan Soverow) из медицинского центра «Бет Израэль Деаконесс» и его коллеги изучили 16 тысяч случаев возникновения симптомов ВЗН в период с 2001 по 2005 год, обращая особое внимание на погоду и время каждого проявления вируса. Они обнаружили, что большинство случаев заражения произошли в те дни, когда шли обильные дожди, была высокая влажность и одновременно стояла теплая погода. Теплая погода с большим количеством осадков и повышенной влажностью создает идеальные условия для ускоренного размножения москитов и продлевает их сезон размножения. Также при такой погоде внутри москитов быстрее развивается вирус.
К несчастью, в будущем нам стоит ожидать еще больше периодов с подобной погодой. Углекислый газ и другие парниковые газы повышают среднюю температуру воздуха, и метеорологи предсказывают, что несколько следующих десятилетий она будет продолжать расти. Теперь, когда вирус нашел свой новый дом, люди делают все, чтобы ему было комфортней.
Предсказываю новую чуму