Морфологические свойства Rickettsia rickettsii
· Гр- короткие неподвижные палочки (нет жгутиков), микрокапсула
· Плохо окрашиваются анилиновыми красителями
· Чередование стадий жизненного цикла:
2 морфологические формы:
1- элементарные тельца (покоящаяся форма)- сферические клетки, диаметр 0,4 мкм
2 – ретикулярные или инициальные тельца (вегетативная форма) – длина 0,8 мкм, ширина 0,4 мкм.
Жизненный цикл: 
Культуральные свойства:
· Не способны к росту на питательных средах!!!
· Внутриклеточные облигатные паразиты
· Нестабильны в окружающей среде. Гибнут при Т˚› 56ºС, Опт. Т˚ 36-37˚С
· Быстро инактивируются стандартными дезинфектантами
· Выращивание: В желточном мешке куриного эмбриона
· Биопробы (белые мыши, морские свинки).
АГ-свойства риккетсий:
По наличию группоспецифических АГ (термостабильные ПС) род Rickettsia делят на 3 группы:
1 – сыпного тифа
2 – клещевых пятнистых лихорадок
3 – Scrubtyphus (tzutzugamushi) цуцугамуши
Внутри группы деление по видоспецифическим (термолабильным белковым АГ). 1 и 2 группы включают виды. Группа цуцугамуши состоит из одного вида и включает несколько сероваров.
1 группа Сыпного тифа:
1) R.prowazeckii
2) R. typhi
2 Группа Клещевых пятнистых лихорадок:
1) R. rickettsii.
2) R. conorii.
3) R. sibirica.
4) R. australis.
5) R. acari.
3 группа Scrubtyphus (группа Цуцугамуши):
1) R. tsutsugamushi.
Патогенность риккетсий:
1. Определена способностью прикрепляться (адгезия засчет белков) и проникать в клетки хозяина.
2. Образуют особый токсин в процессе жизнедеятельности (не секретируется как экзотоксин).
3. Эндотоксин.
Особый токсин:
· Белок Мм - 100 кДа.
· Локализуется в микрокапсуле.
· Термолабилен.
· Разрушение клеток эндотелия, поражение мелких сосудов и капилляров.
· Нарушение микроциркуляции в сосудах головного мозга, миокарде, почках.
· Менингоэнцефалит, миокардит, гломерулонефрит.
Клинические проявления при риккетсиозах
· Инкуб.период – 3-14 сут.
· Общие неспецифические симптомы:
Лихорадка с ознобом, сильная головная боль, высокая Т˚ (40˚), боль в мышцах, суставах
· Специфические симптомы: красная пятнистая сыпь (розеолезнопетехиальная), фотофобия, нарушения ЦНС (помрачение сознания, ступор, горячка, припадки, кома (25%).
Лабораторная диагностика при риккетсиозах:
Клинический материал: кровь, ткани и органы погибших, вши, клещи
4 главных направления исследования:
1. выявление Р в тканях больного
2. выделение Р из клинического материала
3. выявление Р-АТ и динамика АТ-образования (серодиагностика: РНГА, РСК, РА)
4. ПЦР
ПИФ, РИФ
Профилактика риккесиозов:
Неспецифическая: борьба с педикулезом. Обработка очагов инфекции
Специфическая:иммунизация
1.химическая сухая сыпнотифозная вакцина
2. живая комбинированная
сыпнотифозная вакцина
2. вакцина против Q-лихорадки
Чувствительность к АМП:
· препараты тетрациклинового ряда
· левомицетин
108. Возбудители группы клещевых лихорадок. Таксономия. Характеристика. Способы заражения. Микробиологическая диагностика, профилактика.
1) R. rickettsii. Пятнистая лихорадка скалистых гор (RMSF). Укус клеща. Западное полушарие.
2) R. conorii. Средиземноморская (марсельская) лихорадка. Укус собачьего клеща. Побережье Черного и Средиземного морей.
Характерна относительная доброкачественность течения. Эпидемиологическое значение имеют контакт с собаками, присасывание клещей.
Астраханская риккетсиозная лихорадка (разновидность марсельской лихорадки).
3) R. sibirica. Североазиатский риккетсиоз. Укус иксодового клеща. Сибирь, Монголия.
Механизм передачи – трансмиссивный (инокуляция при присасывании переносчика с инфицированной слюной). В отличие от сыпного тифа поражаются преимущественно сосуды кожи, а не головного мозга. Деструкция эндотелиальных клеток сосудов менее выражена.
4) R. australis. Австралийский риккетсиоз. Укус клеща. Австралия.
5) R. acari. Осповидный везикулярный риккетсиоз. Гамазовые клещи. США, Россия.
109. Возбудители группы сыпного тифа. Таксономия. Характеристика. Способы заражения. Болезнь Бриля-Цинссера. Микробиологическая диагностика, профилактика.
1) R.prowazeckii - эпидемический сыпной тиф. Фекалии вшей. Повсеместно.
Болезнь Брилля-Цинссера
Заболевание сводится к активизации риккетсий, сохранившихся в организме человека после ранее перенесённого эпидемического сыпного тифа. Переход латентной бессимптомной формы в манифестную обусловлен ослабляющим организм факторами: болезнями, переохлаждением, стрессами. Риккетсии, как теперь считают, сохраняются длительное время в клетках лимфатических узлов, печени, лёгких (эндоцитобиоз) и не вызывают каких либо изменений, которые можно обнаружить клиническими методами. Повторный (во время рецидива) выход риккетсий в кровь, напротив, вызывает поражения, аналогичные первичному сыпному тифу, но, как правило, с более лёгким течением. Однако такие больные могут быть источниками новых заражений при наличии завшивленности. Что касается повторных заболеваний, то при болезни Брилля-Цинссера они, хотя и редко, но наблюдаются. Среди провоцирующих факторов в современных условиях актуальной проблемой является изучение возможности присоединения ВИЧ-инфекции и совместного их течения. Рецидивы сыпного тифа наступают через десятки лет, обычно у людей в возрасте старше 60 лет, перенёсших в детстве или юности сыпной тиф. Заболевание может протекать тяжело, с поливисцеральными поражениями, включая лёгкие, почки, сердце; но заканчивается выздоровлением.
Спорадические случаи. Летающие белки. США.
· Гантелевидные микроорганизмы
2) R. typhi – эндемический крысиный сыпной тиф. Фекалии блох. Повсеместно
Сыпной тиф - острое инфекционное заболевание, характеризующееся глубокой интоксикацией, с поражением капилляров и сыпью. Циркуляция возбудителя происходит в паразитарной системе, включающий человека (резервуар) и платяную вошь (переносчик). Она покидает больного хозяина при сыпнотифозной лихорадке и переходит к новому хозяину. Уровень заболеваемости возрастает в период войн, других социальных и природных потрясений, т.е. на фоне увеличения вшивости населения.
Патогенез при эпидемическом сыпном тифе:
Укус вши→ Р из экскрементов поступают в кровь → адгезия на поверхности эндотелиоцитов кровеносных сосудов → цитоплазма клеток эндотелия → разрушение эндотелиоцитов → новая порция Р в кровь → поражение кровеносных капилляров → образование гранулем и тромбов → поражение сосудов → сыпь