Воспаление. Этиология. Патогенез. Морфология.

Лекция №7 – 2 часа

Раздел 1

«Общая патология»

Тема 1.6.

Воспаление

Знать:

-понятие воспаления, формы;

-признаки воспаления;

-изменения, происходящие в тканях, при различных формах воспаления;

-клинику воспалительных реакций.

Содержание учебного материала:

Об­щая ха­рак­те­ри­сти­ка вос­па­ле­ния. При­чи­ны и ус­ло­вия воз­ник­но­ве­ния вос­па­ле­ния. Воспаление и реактивность организма. Основные признаки вос­па­ле­ния. Ос­нов­ные ком­по­нен­ты вос­па­ли­тель­но­го про­цес­са.

Аль­те­ра­ция. Из­ме­не­ния об­ме­на ве­ществ, фи­зи­ко-хи­ми­че­ских свойств тка­ней и их струк­ту­ры в оча­ге вос­па­ле­ния. Ме­диа­то­ры вос­па­ле­ния.

Экс­су­да­ция: из­ме­не­ния ме­ст­но­го кро­во­об­ра­ще­ния и мик­ро­цир­ку­ля­ции. Ме­ха­низ­мы и зна­че­ние. Ви­ды и со­став экс­су­да­та. Мор­фо­ло­ги­че­ские про­яв­ле­ния экс­су­да­ции. Ме­ха­низ­мы и ста­дии ми­гра­ции лей­ко­ци­тов. По­ня­тие о хе­мо­так­си­се. Фа­го­ци­тоз.

Про­ли­фе­ра­ция, ме­ха­низ­мы фор­ми­ро­ва­ния вос­па­ли­тель­но­го кле­точ­но­го ин­фильт­ра­та и роль раз­лич­ных кле­точ­ных эле­мен­тов при вос­па­ле­нии. Формы воспаления. Альтеративное воспаление. Экс­су­да­тив­ное вос­па­ле­ние: се­роз­ное, фиб­ри­ноз­ное (кру­поз­ное, диф­те­ри­ти­че­ское), гной­ное (флег­мо­на, абс­цесс, эм­пие­ма), ка­та­раль­ное, ге­мор­ра­ги­че­ское, сме­шан­ное. Продуктивное воспаление. Течение и исход воспаления. Терминология воспаления.

Тема: Воспаление

1. Воспаление. Этиология. Патогенез. Морфология.

2. Классификация воспаления.

3. Формы воспаления.

4. Признаки воспаления.

5. Течение и исход воспаления.

Воспаление. Этиология. Патогенез. Морфология.

Воспаление - это защитно-приспособительная сосудисто - мезенхимальная реакция организма на действие патогенного агента, направленная на его уничтожение и на восстановление поврежденной ткани.

Причины воспаления: экзогенные факторы:

- микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы)

- животные организмы (гельминты, простейшие, насекомые)

- токсины

- химические вещества (спирты, щелочи, кислоты),

- механическое воздействие (травм, трение, инородные тела)

- термические факторы (действие высоких и низких температур)

- медикаменты,
эндогенные факторы:

- собственные ферменты

- продукты опухолевого распада

- холемия

- уремия

- эклампсия,
смешанные факторы:

- иммунные комплексы.

Все эти факторы обладают свойством повреждать. Именно оно является пусковым в развитии воспалительной реакции. Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматические болезни при системном воспалительном поражении соединительной ткани и др.)

Патогенез. Фазы воспаления

I Фаза альтерации - повреждения ткани. Является пусковым механизмом в развитии воспалительного процесса, проявляется -различного вида дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит высвобождение биологически активных веществ - медиаторов воспаления (тканевые - сератонин, гистамин и др.; плазменные - кининовая система). Медиаторы воспаления расширяют кровеносные сосуды с повышением их проницаемости, активизируют фагоцитоз, вызывают вторичную альтерацию, включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на месте воспаления. В зоне повреждения развивается ацидоз, повышается онкотическое и осмотическое давление. Все это вместе приводит к выходу жидкости из сосудов в ткань.

// Фаза экссудации быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов фаза.

Экссудация - это выход из сосудов в ткань жидкой части крови с форменными элементами и находящимися в ней веществами.

Сначала наблюдается рефлекторный спазм микрососудов, который быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления. Ток крови в сосудах микроциркуляторного русла вначале становится ускоренным, а затем замедленным, нарушается распределение в кровеносном потоке лейкоцитов и эритроцитов. Лейкоциты начинают выходить осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосудов - краевое стояние лейкоцитов. Изменение гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приводят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом. Те же изменения возникают и в лимфатических сосудах. Т.о. при продолжающемся притоке крови в очаг воспаления отток ее, а также лимфы нарушается, позволяя очагу воспаления выполнять роль барьера, предупреждая попадание токсинов в общий кровоток.

Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла приводит к экссудации в ткани и полости жидких частей плазмы (воды, белков, электролитов). Эмиграции клеток крови (выход их через стенку сосудов с помощью хемотаксиса), образованию экссудата (воспалительного выпота) и воспалительного клеточного инфильтрата.

Фагоцитоз (от греческого - phagos - пожирать, cytos - вместилище)-поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных тел как живой (бактерии), так и неживой (инородные тела) природы. Фагоцитами могут быть разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги.

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата завершают процессы экссудации, в пораженных тканях или полостях тела накапливается воспалительная жидкость - экссудат. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема, сдавлению нервных окончаний и появлению боли. При скоплении в тканях клеток экссудата, а не жидкой его части говорят о воспалительном клеточном инфильтрате.

Значение II фазы - изоляция и ликвидация воспаления.

Ill Фаза пролиферации (пролиферация - размножение) Это завершающая фаза воспаления, направлена на восстановление поврежденной ткани, заключается в размножении клеток в очаге воспаления (клеток мезенхимы, сосудов, крови - лимфоцитов, моноцитов). Происходит восстановление поврежденной ткани либо аналогичной исходной (полная регенерация), либо замещение зрелой волокнистой соединительной тканью (рубец).