Лекция 1
Бронхиальная астма — заболевание, в основе которого лежит хроническое, аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивиостью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате диффузной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком бронхов.
Эпидемиология.
Распространенность бронхиальной астмы значительна и составляет 5% и более от всего детского населения.
Сохраняется тенденция к нарастанию заболеваемости, что связано не только с сохранением причинно значимых факторов, но и улучшением диагностики.
Начавшись в детском возрасте, бронхиальная астма продолжается у взрослых, становясь причиной инвалидности и даже драматических исходов, требуя больших финансовых вложений.
Диагноз бронхиальной астмы часто подменялся ее «масками», понятиями: обструктивный бронхит, бронхообструктивный синдром, астматический компонент, что мешало своевременно «начать и углубить» терапию, ухудшая прогноз заболевания.
В последнее десятилетие удалось добиться консенсуса по сущности бронхиальной астмы, её диагнозу и лечению.
Причины возникновения бронхиальной астмы можно представить в виде своеобразного треугольника.
I. Наследственность.
В настоящее время установлено полигенное наследование бронхиальной астмы, причем предрасположенность к бронхиальной гиперреактивности и атопии наследуются независимо друг от друга, однако при их сочетании значительно увеличивается риск развития бронхиальной астмы.
II. Анте- и интранатальные (биологические факторы повышают риск возникновения бронхиальной астмы:
- отягощенный акушерский анамнез;
-недоношенность;
- заболевания и вредные привычки матери (в частности, табакокурение)
III. Факторы окружающей среды (социально-средовые)
Искусственное вскармливание
Патогенез бронхиальной астмы.
Полигенное наследование предрасположенности к бронхиальной гиперреактивности и / или атопии
Провоцирующее (триггерное) воздействие аллергена в комбинации с неспецифическими факторами (особенно)
Развитие аллергической реакции включает 3 фазы (по А.А. Адо):
1 фаза - иммунная - характеризуется нарушением иммуногенеза в направлении доминирования Т-хелперов, протекает с задействованием тучных клеток и эозинофилов, то есть представляет собой нарушение реакции антиген-антитело.
2 фаза – патохимическая – сопровождающаяся накоплением в вышеназванных клетках биологически активных веществ (гистамин, гепарин, серотонин, белково-липоидный комплекс и других), их выход во
Ш. i
внеклеточное пространство, подавление ацетилхолинэстеразы и накопление ацетилхолина с последующей активацией каскада воспалительных реакций
3 фаза - патофизиологическая - реализация действия биологически активных веществ в виде повышения сосудистой проницаемости. Бронхоконстрикции, нарастания атопии (повышение IgE), нарушение реологических свойств крови и функции коры надпочечников, наличие и нарастание оксида азота в выдыхаемом воздухе, гиперхолестеринемию, неизбежно вызывают функциональные сдвиги в виде нарушения равновесия между возбуждающими системами (холинэргическими и а-адренэргическими) и ингибирующими (Р-адренэргическими), свидетельствующее о нарушении нейрогенной регуляции дыхательных путей
Метаболические и функциональные изменения формируют и усиливают капиллярно-трофическую недостаточность, способствуя ремоделированию дыхательных путей, усугубляя респираторную дисфункцию и определяя патогномоничность клинических симптомов.
В клинической картине бронхиальной астмы выявлена отчетливая периодичность (Колесов, Рывкин):
1 период - предприступный;
2 период - предвестников («ауры»);
3 период - приступа;
4 период - постприступный;
5 период - межприступный.
Предприступный период характеризуется изменением поведения ребенка. Возбуждением, капризами, явлениями симпатикотонии, снижением аппетита [длительность - несколько часов].
Период предвестников («ауры») - проявляется чиханием. Слезотечением, ринореей (или наоборот, сухостью в носовых ходах), зудом кончика носа, кожи, потливостью, чувством тревоги, анорексией.
Период приступа сопровождается классическими признаками бронхиальной астмы в виде экспираторной одышки (затруднение выдоха), свистящих сухих хрипов над всей поверхностью легких.
После короткого вдоха следует шумный растянутый во времени выдох, иногда ослабленное дыхание.
Как правило, выслушивается множество сухих, свистящих и жужжащих хрипов, меняющихся по тембру и длительности.
Зачастую выявляются разнокалиберные влажные хрипы, непостоянные, периодически исчезающие, то увеличивающиеся, то уменьшающиеся.
Перкуторно над легкими определяется тимпанит, снижается подвижность легочных краев в связи с эмфизематозностью грудной клетки.
Основные клинические симптомы бронхиальной астмы вызваны обструкцией, вовлекающей все участки трахеобронхиального дерева, но максимально выраженной в мелких бронхах диаметром от 2 до 5 мм.
Увеличение работы мышц приводит к утомлению дыхательной мускулатуры, а сочетание гиперинфляции и выраженной обструкции к гипервентиляции.
Изменение функции сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, уменьшением размеров относительной сердечной тупости из-за гипервоздушности легких, ослабление сердечных тонов, повышение артериального давления; при длительном и тяжелом течении могут развиться симптомы острого легочного сердца, с одышкой, тахиаритмией, кардиалгией, акроцианозом, расширением границ сердца, акцентом П-го тона на a.pulmonalis.
Среди других признаков - возможно умеренное увеличение печени (до 2-Зсм ниже края реберной дуги), олигурия.
Функциональные исследования выявляют снижение показателей объема форсированного выдоха (ОФВ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ)\и пика скорости выдоха (ПСВ); степень снижения свидетельствует о тюкести:
80% - легкая
60% - средняя и
Менее 60% - тяжелая).
Астматическое состояние возникает при затяжном течении периода приступа и характеризуется длительным затрудненным дыханием, длящимся
дни, недели, месяцы. Во время такого состояния могут повторяться приступы бронхиальной астмы различной степени тяжести, вплоть до угрожающих жизни ребенка и требующих реанимационных мероприятий.
Период постприступный.
На фоне активной терапии у больных постепенно улучшается состояние, наступает облегчение дыхания, кожа приобретает нормальную окраску. Через 3-6 дней исчезают хрипы и жесткое дыхание, нормализуется функция различных систем: ЦНС, ВНС, сердечно-сосудистой и начинается...
Межприступный период продолжительностью от нескольких дней до нескольких месяцев.
В данном периоде, как правило, имеет место клиническая ремиссия. У части детей может сохраняться эмфизема, деформация грудной клетки, бледность, сухость, неравномерная пигментация, мраморность, гипергидратация, отклонения физического развития, эквивалентные тяжести, одышка при нагрузке (пониженная переносимость нагрузки у 15% больных, тахикардия - у 20%, то есть у 1/5; у 10% - брадикардия, то есть у каждого десятого).
Инструментальные исследования позволяют длительно выявлять различные дисфункции на фоне эмоциональной лабильности, тревожности, истероидности, чувства отверженности (боязнь приступа).
Осложнения бронхиальной астмы
1. Ателектаз легких
2. Эмфизема легких
3. Медиастинальная и подкожная эмфизема
4. Спонтанный пневмоторакс
5. Легочное сердце
Особенности клинической картины бронхиальной астмы у детей раннего возраста
(до ремоделирования дыхательных путей)
1. В периоде раннего детства (до 3-х лет) бронхиальная астма
встречается преимущественно у мальчиков из-за более выраженной
узости дыхательных путей, нежели у девочек.
2. Может протекать в 3-х видах:
- типичного приступа удушья
- приступов кашля (кашлевой вариант)
- персистирующего свистящего дыхания.
3. Преобладает гиперсекреция слизи и отек слизистой бронха над
бронхоспазмом. Доминирует картина «влажной» астмы с более
выраженной экссудацией и продолжительностью приступа (влажные
хрипы более 1 недели).
4. Часто предшествует атопический дерматит, аллергические реакции
на пищу, медикаменты, вакцины.
5. Постоянный непродуктивный кашель.
6. Выявление ателектазов, которые обычно расправляются.
7. Возможность возникновения спазматического кашля, острого
эмфизематозного вздутия грудной клетки.