Способствуют положительному костному балансу- Стимулируют пролиферацию и дифференцировку предшественников остеобластов (Физические нагрузки,Эстрогены, андрогены,СТГ)
Создают необходимую для минерализации концентрацию ионов кальция во внеклеточной жидкости (Кальцитриол, Паратгормон,Кальцитонин)
Способствуют отрицательному костному балансу(Гиподинамия,Лечение глюкокортикоидами- уменьшение числа остеокластов, но в большей степени - остебластов из-за приближения их апоптоза)
Кальцийтриол (увеличивает всасывание кальция в кишечнике,увеличивает реабсорбцию кальция в почках,улучшает процесс минерализации)
Паратгормон -Полипептидный линейный гормон.Биологической активностью обладает N-терминальный конец гормона.ПТГ секретируется паращитовидными железами в течение нескольких минут в ответ на снижение в плазме концентрации ионизированного Са2+.гиперкальциемия и кальцитриол подавляют синтез и секрецию гормона. увеличивает реабсорбцию ионов кальция,ингибирует реабсорбцию ионов фосфора,происходит стимуляция остеокластов и одновременно усиливается пролиферация остеобластов,способствует обновлению костной ткани
Кальцитонин -Полипептидный гормон,вырабатываемый С-клетками щитовидной железы
подавляет активность остеокластов и тем самым уменьшает процессы резорбции в костях,ингибирует процессы резорбции кости,ингибирует реабсорбцию ионов кальция,ингибирует реабсорбцию ионов фосфора
Половые гормноны. Андроген- рост костей, но одновренно способствует остановке роста, так как стимулирует сращение эпифизов длинных костей с их стволами. Эстроген оказывает анаболическое действие на кости.
8! Превышение скорости резорбции над скоростью построения костной ткани ведет к отрицательному костному балансу, который может проявиться клинически остеопорозом. Остеопороз – это системное заболевание костей, включающее снижение минеральной плотности костной ткани, разрежение ее структуры
ОСТЕОМАЛЯЦИЯ – это системная патология костной ткани, характеризующаяся недостаточной минерализацией остеоида, проявляющейся деформациями костей.НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА – недостаточное обеспечение организма кальцием, обычно из-за недостаточности кальцитриола
Остеомаляция в детском возрасте (рахит)
Причины недостаточности кальцитриола: Недостаточное обеспечение организма витамином Д,Нарушение всасывания витамина Д в кишечнике (например, при хронических заболеваниях кишечника),Нарушение превращения витамина Д в кальцитриол в печени, почках (при врожденной недостаточности соответствующих ферментов, при хронических заболеваниях печени, почек), Сниженное количество рецепторов к кальцитриолу.
9! Кальцийтриол (увеличивает всасывание кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь,увеличивает реабсорбцию кальция и фосфатов почках, улучшает процесс минерализации)
Паратгормон -Полипептидный линейный гормон.Биологической активностью обладает N-терминальный конец гормона.ПТГ секретируется паращитовидными железами в течение нескольких минут в ответ на снижение в плазме концентрации ионизированного Са2+.гиперкальциемия и кальцитриол подавляют синтез и секрецию гормона. увеличивает реабсорбцию ионов кальция,ингибирует реабсорбцию ионов фосфора,происходит стимуляция остеокластов и одновременно усиливается пролиферация остеобластов,способствует обновлению костной ткани
Кальцитонин -Полипептидный гормон,вырабатываемый С-клетками щитовидной железы.подавляет активность остеокластов и тем самым уменьшает процессы резорбции в костях,ингибирует процессы резорбции кости,ингибирует реабсорбцию ионов кальция,ингибирует реабсорбцию ионов фосфора
Половые гормоны. Андроген- рост костей, но одновренно способствует остановке роста, так как стимулирует сращение эпифизов длинных костей с их стволами. Эстроген оказывает анаболическое действие на кости.
10! Рахит- недостаточная минерализация костной ткани. Причины: недостаток витамина D в пищевом рационе, нарушения всасывания витамина D в тонком кишечнике, снижение синтеза кальцитриола из-за недостаточного времени пребывания на солнце, дефект рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях. Это вызывает снижения всасывания кальция в кишечнике и снижение его концентрации в крови, стимуляцию секреции паратгормона и вследствие этого мобилизацию ионов кальция в кости. При рахите поражаются кости черепа, грудная клетка вместе с грудиной выступает вперед, деформируются трубчатые кости и суставы рук и ног, увеличивается и выпячивается живот, задерживается моторное развитие.
Клинические проявления рахита обусловлены деформацией скелета, склонностью к переломам, слабостью и гипотонией, а также нарушениями роста. В особо тяжелых случаях витамин 0-дефицитного рахита гипокальциемия достигает такой степени, что возникает тетания, которая может сопровождаться даже спазмом гортани и судорожными припадками.У младенцев и детей младшего возраста картина заболевания включает вялость, раздражительность и часто глубокую гипотонию и мышечную слабость. По мере прогрессирования заболевания ребенок теряет способность ходить без поддержки. Череп уплощается, лоб становится выпуклым. Размягчаются кости свода черепа (краниотабес), и может наблюдаться расхождение швов. Выпячивающиеся реберно-хрящевые сочленения называют рахитическими четками, а вдавленные нижние ребра у места прикрепления диафрагмы — бороздой Харрисона. Если больного не лечить, деформации таза и конечностей прогрессируют, причем чаще всего искривляются берцовые и бедренные, а также лучевые и локтевые кости. Нередко возникают переломы, зубы прорезываются позже, и часто имеются дефекты зубной эмали.
11! Печень играет важную роль в обмене белков. Здесь образуются не только собственные белки гепатоцитов, но и большое количество секретируемых белков, необходимых для нужд организма в целом. К наиболее важным из них относится альбумин.Около 60% альбумина покидает сосудистое русло, однако оставшиеся 40% составляют наибольшую фракцию белков плазмы.Альбумин играет важную роль в поддержании онкотического давления крови. Кроме того, он необходим для связывания и транспортировки многих веществ, в том числе некоторых гормонов, жирных кислот, микроэлементов, триптофана, билирубина, многих эндогенных и экзогенных органических анионов. Большинство белков плазмы крови синтезируется в печени.
Белковый обмен включает: дезаминирование. Организм не может запасать аминокислоты, и те из них, которые не используются сразу для биосинтеза белка, подвергаются дезаминированию в печени. Этот процесс состоит в ферментативном отщеплении аминогруппы и одновременном окислении остатка молекулы с образованием углевода, который используется в процессе дыхания. Аминогруппа отщепляется вместе с атомом водорода, поэтому азотистым продуктом дезаминирования оказывается аммиак, который может быть использован для синтеза определенных аминокислот или оснований типа аденина или гуанина, либо удален из организма. образование мочевины. Аммиак, образующийся при дезаминировании, превращается в мочевину - растворимый продукт, подлежащий удалению.
трансаминирование.. Трансаминирование служит способом образования тех аминокислот, которых не хватает в пищевом рационе, т.е. это еще одна гомеостатическая функция печени. Незаменимые аминокислоты не могут синтезироваться в печени и должны поступать с пищей. нарушения обмена белков. К наиболее важным нарушениям метаболизма белков относится
12! Печень больше участвует в метаболизме жиров и транспорте жиров, чем в их хранении. В жировом обмене клетки печени выполняют следующие функции: превращают в жиры избыток углеводов, поглощают из крови и расщепляют холестерол и фосфолипиды, а в случае надобности синтезируют их, образуют глобулины для транспорта липидов.
В норме источником основной части жирных кислот, поступающих в печень и этерифицирующихся в ней с образованием триглицеридов, служат жировая ткань и пища. Некоторые жирные кислоты (особенно насыщенные) синтезируются непосредственно в печени из ацетата. Жирные кислоты могут не только образовывать триглицериды, но и этерифицироваться с холестерином, встраиваться в фосфолипиды, окисляться до СО2 и воды или до кетоновых тел. Большая часть образовавшихся триглицеридов поступает в кровь, предварительно связываясь с апопротеинами с образованием липопротеидов.
Таким образом, для выведения триглицеридов из печени необходимы белки.
Печень играет главную роль в регуляции уровня липопротеидов, осуществляя их расщепление и синтез. Катаболизм ЛПНП осуществляется главным образом в печени. Печень захватывает и расщепляет остаточные компоненты хиломикронов, составные части которых, в свою очередь, влияют на метаболические процессы в печени. Печень является основным местом синтеза ЛПОНП и превращения их в ЛПНП. Печень участвует также в обмене ЛПВП.
Тем не менее при хронических болезнях печени (за исключением холестатических) существенных нарушений обмена липопротеидов и холестерина обычно не возникает.
13! Увеличение поступления жира в печень:а) перегрузка печени пищевым жиром и углеводами; б) обеднение печени гликогеном, приводящее к мобилизации жира из депо; в) повышение секреции соматотропного гормона гипофизом, мобилизующего жир из депо.
Затруднение удаления (выхода) жира из печени: а) недостаточно белка для синтеза специализированных белков для формирования транспортной формы ЛОНП; б) преобладание из двух конкурентных путей синтеза липидов (триацилглицеридов и фосфолипидов) именно триацилглицеридов в связи с недостаточностью липотропных факторов
Липотропные факторы являются важными факторами, способствующими нормализации обмена липидов и холестерина в организме, стимулируют мобилизации жира из печени и его окисление, что ведёт к уменьшению степени выраженности жировой инфильтрации печени. Липотропное действие оказывают: холин,метионин,инозит,лецитин,бетаин
14! В печени протекают процессы гликогенеза, гликогенолиза, гликолиза и глюконеогенеза Поступающая в кровь глюкоза быстро захватывается печенью. Считают, что это обусловлено исключительно высокой чувствительностью гепатоцитов у инсулину.При голодании снижается уровень инсулина и повышаются уровни глюкагона и кортизола. В ответ на это в печени усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез. Выполнение гликогенной функции.Превращение моносахаридов пищи в глюкозу
15! В печени хранятся запасы водорастворимых витамина В и витамина С, особенно таких витаминов группы В, как никотиновая кислота, витамин В12 и фолиевая кислота. Однако главные витамины, запасаемые в печени, - это жирорастворимые витамин А, витамин D, витамин Е и витамин К.
16! Желчеобразующая функция печени
Состав желчи: Вода,Соли желчных кислот,Фосфолипиды,Холестерин,Билирубин