Типы болей и их характеристика

Периферический отдел болевого анализатора. Локализация ноцицепторов.

Представления о том, что боль возникает при «чрезмерном раздражении любых сенсорных рецепторов», в настоящий момент практически оставлены, т. к. получены убе­дитель­ные доказательства того, что боль возникает в результате воз­дейст­вия раздражителей на специали­зированные высокопороговые болевые рецепторы, или ноцицепторы (от латинского nocere - разрушать).

Гистологически ноцицепторы кожи, слизистых, фасций, сухожилий, скелетных мышц, надкост­ницы, суставных поверхностей, адвентициальной оболочки мелких кровеностных и лимфатических сосудов (близ просвета), эндоневрия нервных ство­лов, мозговых оболочек, тканей внутренних органов представляют собой свобод­ные – неинкапсули­рованные окончания нервных волокон, имеющие разно­образ­ную форму волосков, сплетений, спиралей, пластинок.

Большое число ноцицепторов – «болевых точек» можно насчитать на поверхности кожи. Оно намного превышает число рецепторов прикосновения, тепла, холода. Наибольшая плотность кожных ноцицепторов у человека отмечается в паховой области – 100-200 на 1 см², на ладони, кончике носа, на поверхности уха их меньше – всего ­ 40-70 на 1 см² . Очень много свободных нервных окончаний сосредоточено в пульпе зуба. Неслучайно, даже не очень сильная электрическая или механическая стимуляция пульпы зуба у человека сопровождается отчетливыми болевыми ощущениями. В целом количество ноцицеп­торов в тканях зуба достигает очень больших величин. Так, в пересчете на 1 см² на границе соприкосновения эмали и дентина располагается примерно 75000 ноцицепторов. На слизистой полости рта есть участок, практически не имеющий ноцицепторов. Он тянется от второго коренного зуба к углу рта на внутренней поверхности щеки в виде узкой полосы. Топография болевой чувствительности слизистой оболочки рта представлена на рис. 1.

Рис. 1. Топография различной степени выраженности болевой чувствительности слизистой рта. 1, 3 – участки максимальной чувствительности верхней челюсти; 2 – отсутствие болевой чувствительности;

Физиологические свойства ноцицепторов. Боль­шинст­во ноцицепторов реагируют на механические, термические и химические раздражи­тели. Обычно «быстрая» боль вызывается механическими и термическими болевыми раздражи­те­лями. «Медленная» боль вызывается тремя видами болевых раздражителей – механическими, термическими и химическими болевыми раздражителями.

Функционально основная часть болевых рецепторов различных тканевых структур человека представляет собой мультимодальные ноцицепторы (Л. Н. Смо­лин). К ним относятся кожные механотермоноцицепторы, подкожные механотермо­но­ци­центоры, механотермохемоноцицепторы, механохемоноцицепторы мышц, внутрен­­них паренхиматозных органов. Мономодальные ноцицепторы (механо­ноцицепторы, термоноцицепторы)встречаются редко.

Электрофизиологический механизм возникновения рецеп­торных потенциалов ноцицепторов изучен недостаточно.

Высказываются предполо­жения, что в случае механического воздействия на мембрану ноцицептора рецепторный потенциал возникает в результате деформации и растяжения фрагмента мембраны, активирующих перенос катинов натрия внутрь ноцицептора. Возможен и иной механизм возникновения рецепторного потенциала. Предполагается, что под влиянием механического воздействия из терминалей сенсорной клетки выделяется медиатор. В последующем он реагирует со специфическими хеморецепторами мембраны ноцицептора, запуская генерацию рецепторного потенциала (рис. 2).

В случае термического воздействия – формирование рецепторных потенциалов протекает, очевидно, также с участием медиатора, выделяю­щегося из терминалей сенсорной клетки в ответ на изменение интенсивности метаболических реакций под влиянием температуры. Медиатор вступает в реакцию с хеморецепторами, запуская генерацию рецепторного потен­циала, при этом дина­мика развития рецепторного потенциала, отражающая ско­рость взаимодействия ме­диа­тора с хеморецепторами и предопределяющая частоту возникающих потенциалов действия, по-видимому, модулируется температурным воздействием на ноцицептор (А. Гайтон, Дж. Холл).

Рис. 2. Механизм возможной активации ноцицептора под влиянием сильного механического воздействия (По Ф. Лембеку, П. Холтону, Дж. Генри, В. Зилову, В. Бадикову и др., с изменениями)

1 – тело сенсорного нейрона; 2 – аксон; 3 – пресинаптические окончания аксона; 4 – медиатор (вещество Р); 5 – дендрит; 6 – свободные нервные окончания, на них выделившийся медиатор (облака, вокруг окончания), действующий на рецепторы этих же свободных нервных окончаний.; 7 – сильное механическое воздействие.

При воспали­тельных реакциях ощущение боли у человека обычно возникает в результате активации ноницепторов химическими веществами – алго­генами, действующими, как выяснилось, и на ноцицептор, и на проводниковую мем­брану сенсорного нейрона в составе своеобразного химичес­кого конвейера. В него входят тканевые алгогены, появляющиеся в результате разрушения тканевых структур (гистамин, серотонин, простагландины, катионы калия и т. д.), а также плазменные алгогены, появляющиеся в результате выхода в межклеточное пространство компо­нен­тов крови, катализирующих механизм образования кининов – в первую оче­редь каллидина и брадикинина, в значительной степени усиливающих активацию ноцицепторов.

Подчеркнем, что алгогены всех типов отчетливо угнетают клеточное дыхание. Это обстоятельство допускает возможность существования некоего общего механизма раздра­жающего влияния алгогенов на ноницепторы избыточ­ными концентра­циями катио­нов водорода.

Проводниковый отдел болевого анализатора представлен тонкими миелинизированными волокнами типа Аδ (группа III) и в основном тонкими немиелинизированными волокнами типа С (группа IV) – по классификации Гассера.

Доказа­тельства участия волокон Аδ и С в передаче болевой импульсации были получены в ходе оценки ощущений у испытуемых при градуальной электрической сти­муляции кожных нервов.

Болевая импульсация от тела организма по волокнам Аδ поступает в задние рога спинного мозга, где в поверхностном слое (краевая зона) происходит переключение на нейрон второго порядка. Предполагается, что передача возбуждения здесь обеспечивается глютаминовой кислотой – одним из наиболее распространенных медиаторов ЦНС. Далее, аксоны нейронов второго порядка переходят на противо­положную сторону, направляясь в ствол мозга в составе переднего спинота­лами­ческого тракта. На своем пути в стволе мозга волокна переднего спинота­ламического тракта отдают коллатерали к ядрам стволовой ретикулярной формации. В дальнейшем они вступают в таламус, где происходит переключение на нейроны специфического сенсорного комплекса ядер вместе с волокнами дорзальных столбов, формирующих медиальную петлю и обеспечивающих передачу возбуждения от проприорецепторов, а также рецепторов прикосновения кожи лица, туловища, конечностей.

С­–волокна вступают в задние рога спинного мозга в составе задних корешков. В области желатинозной субстанции меньшая часть волокон переключается на вставочные нейроны, тогда как большая часть направляется дальше, переключаясь на нейроны задних рогов, аксоны которых переходят на противоположную сторону, направляясь в ствол мозга в составе латерального спиноталамического тракта. Предпо­лагается, что окончания С–волокон, контактирующие с нейронами спинного мозга, выделяют два медиатора – глютаминовую кислоту и субстанцию Р. Глютамино­вая кислота действует исключительно быстро, реализуя свой специфический эффект на клетку-мишень в течение нескольких миллисекунд, тогда как, субстанция Р реа­ли­зует свои эффекты весьма медленно из-за того, что наращивание ее эффективной кон­центрации осуществляется в течение секунд или даже минут (А. Гайтон, Дж. Холл).

Волокналатерального спиноталамического тракта на уровне ствола мозга вступают в контакт с различными нейронными структурами. Среди них – серое околоводо­проводное вещество, ядра тектальной области, ядра ретикулярной форма­ции продолговатого мозга, моста, среднего мозга. Многократно переключаясь на рети­ку­лярных нейронах с короткими аксонами, возбуждения в последующем направ­ляются преимущественно в неспецифические ядра таламуса. Частично эти возбуждения направляются в специфические ядра таламуса, а также в структуры гипоталамуса и других подкорковых образований мозга. 10-20% волокон латерального спиноталамического тракта вступают в неспецифические ядра таламуса, проходя ствол мозга транзитом – без переключений.

Болевая импульсация от кожи лица, слизистой полости рта, периодонта, пульпы зуба (рис. 3) по волокнам Аδ («быстрая» боль) и С («медленная» боль) в составе тройничного нерва направляется в продолговатый мозг, где они в основном заканчиваются на нейронах ядра спинального тригеминального тракта. Часть волокон подходит к ядрам ретикулярной формации продолговатого мозга, а также – к ядрам шва.

Выходные нейроны ядра спинального тригеминального тракта образуют несколько восходящих трактов. «Быстрая» болевая импульсация, возникающая при действии механических раздражителей на ноцицепторы самых различных структур челюстно-лицевой области, проводится по вентральному и дорзальному тригемино-таламическим трактам, закан­чивающихся на нейронах специфических ядер и, частично, на нейронах неспецифических ядер таламуса.

Главная роль в проведении «медленной» болевой импульсации от органов челюстно-лицевой области отводится тригемино-ретикуло-таламическому трак­ту, обеспечивающего генерализованную пе­ре­­­да­чу болевой импульсации через нейронные сети ретикулярной формации к ядрам неспецифического таламуса, а также к структурам лимбико-гипоталамической области головного мозга.

Таким образом, можно отметить, что принципиальных различий в организации проведения болевой импульсации от органов челюстно-лицевой области и прочих участков тела человека не имеется.

Рис. 3. Схема, иллюстрирующая восходящие болевые (ноцицептивные) пути (волокна типа С) от органов челюстно-лицевой области (По Ю. П. Лиманскому, С. М. Будылиной, В. П. Дегтяреву, с изменениями).

1– ноцицепторы пульпы, языка, слизистой оболочки, кожи лица; 2 – сенсорные клетки гассерова ганглия; 3 – сенсорный корешок тройничного нерва; 4 – ядро спинального тригеминального тракта; 5 – ретикулярная формация; 6 – тригемино–ретикуло–таламический тракт; 7 – вентральный и дорзальный (ипси­латеральный) тригемино-таламические тракты; 8 – неспецифические ядра таламуса; 9 – спе­ци­фи­ческие ядра таламуса; 10 – орбитофронтальная область коры; 11 – поле С1; 12 – Поле С2; 13 – генерали­зованные (неспецифи­ческие) таламо-кортикальные проекции.

Участие коры больших полушарий в формировании болевых ощущений. На основании ряда экспериментальных данных казалось очевидным, что ведущими центрами болевой чувствительности организма являются ретикулярная формация ствола мозга, гипоталамус. Конечной собирательной инстанцией болевой импульсации рассматривался таламус, а не кора головного мозга. Один из аргументов в пользу таких представлений основывался на результатах наблюдений над животными, у которых полностью удалялись соматосенсорные корковые поля. Как выяснилось, животные после операции в ответ на действие болевых раздражителей демонстрировали признаки «переживания» боли почти во всех компонентах. В дальнейшем было показано, что электрическая стимуляция ядер ретикулярной формации, неспецифи­ческих ядер таламуса ведет к усилению вегетативных, гормональных, соматических проявлений болевой активации оперированных животных. Следовательно, можно было заключить, что корковые структуры в реакциях орга­низма на болевые раздражители функционально выполняют преимущественно вспомо­гательные функции выделения участков тела, выступающих источником болевой импуль­сации, оценки качества боли, ее специфического «портрета».

Тщательное изучение проблемы боли привело к изменению представления о роли коры больших полушарий в формировании болевых ощущений, как и любых других. В частности, было установлено, что изолированное повреждение корковых областей мозга в глубине теменной части централь­ной борозды человека вызывает устойчивую нечувстви­тельность к боли (частичную или полную) в контралатеральной половине тела (Р. Шмитд). Эти данные совпали с данными, полученными при проведении нейрохирургических вмешательств, сопровождавшихся локальной электри­ческой стимуляцией глубинных участков теменной части центральной борозды. Оказалось, что такая стимуляция всегда сопровождалась отчетливыми ощущениями боли, что ранее отрицалось. Таким образом, стало ясным, что полноценное чувственное восприятие боли организмом без участия коры головного мозга является невозможным. Этот вывод представляется важным в контексте приоритетной роли коры большого головного мозга в привязке биологически отрица­тельных эмоциональных состояний к организации целенаправленных поведенческих актов, освобождающих организм от такого рода состояний (К. В. Судаков).

С точки зрения имеющейся на сегодняшний день информации частные функции корковых проекционных полей болевого анализатора сводят к следующему.

Первичное соматосенсорное проекционное поле (С1) – обеспечивает восприятие «быст­рой» боли, идентификацию места ее возникновения на теле. Интересно, что абсолютно точная идентификация участка кожной поверхности, на которую действует болевой раздражитель, требует параллельного вовлечения в процесс кожных тактиль­ных рецепторов. Показано, что без подключения кожных тактильных рецепторов показатели идентификации болевого участка на коже значимо ухудшаются.

Полю С1 отводится ведущая роль в экстренном включении моторной защитной реакции организма в ответ на действие болевого раздражителя. Морфологически и функцио­нально соответствующие моторные реакции обеспечиваются прямыми синапти­ческими связями нейронов поля С1 с нейронами моторной коры.

Ощущения «медленной» боли обычно идентифицируются плохо. Испытуемый в опыте или пациент в клинике чаще всего сообщают, что боль возникает в «руке», в «ноге», в «затылке» и т. д. Невозможность четко локализовать «медленную» боль объясняется тем, что пути ее проведения представляют в основном мультисинап­тические нейронные цепи ретикулярной формации, неспецифических ядер таламуса, генерализованно передающих возбуждения в самые различные корковые поля, в том числе в поля С1 и С2 болевого анализатора.

Вторичное соматосенсорное проекционное поле С2 располагается на границе пересечения центральной борозды с верхним краем височной доли. Нейроны данного поля имеют двусторонние связи с ядрами таламуса. Это позволяет полю С2 избирательно фильтровать проходящие через таламус возбуждения, прежде всего болевого происхождения. После их выделения, поля С2 вовлекаются в многостадийные процессы системной деятельности мозга, связанные с извлечением из памяти энграммы потребного поведенческого акта, его реализации на эффекторах, оценки качества достигнутого в поведении полезного результата.