Классификация.
I. Аллергическая форма
1. Неинфекционные: пищевая, лекарственная, химическая, бытовая, эпидермальная, пыльцовая (поллиноз).
2. Инфекционные (инфекционно-зависимые): бактериальная, грибковая, вирусная, паразитарная.
3. Аутоаллергическая (аутоиммунная)
II. Псевдоаллергическая форма
1. Неинфекционные
2. Инфекционные
3. Физическая: холодовая, тепловая, механическая, лучевая, аквагенная
4. Холинергическая
5. Эндогенные: метаболические, иммуннодифецитные, дисгормональные, психогенные.
Развитие псевдоаллергической крапивницы чаще всего связано с ветегетативной дистонией хлинергического типа, на фоне которого наряду с ацетилхолином наблюдается повышенная либерация гистамина, провоцируемая рядом неспецифических раздражителей.
Течение:
- острое (3-4 дня);
- подострое прогрессирующее (до 5-6 недель);
- хроническое рецидивирующее (более 3 мес.).
Тяжесть: легкая, средней тяжести, тяжелая
Крапивница – заболевание, характеризующееся высыпанием на коже зудящих волдырей. Волдырь представляет собой отек сосочкового слоя кожи.
Патогенез аллергической крапивницы включает сенсибилизацию к аллергени и вторичную гиперергическую реакцию при повторном попадании в организм. Реакция протекает как атопическая, участвуют реагиновые антитела класса IgE. Среди медиаторов, выделяемых лейкоцитами, важная роль принадлежит гистамину. Гистамин способен индуцировать волдырь и отек кожи. Это происходит из-за расширения венул и капилляров, повышения проницаемости сосудов и экссудации плазмы. Волдырь в центре бледный из–за сдавления сосудов кожи отечной жидкостью, а по краю имеет ободок гиперемии, развивающийся в связи с расширением артериол. Параллельно возникает зуд кожи, который обусловлен раздражением кожных нервов медиаторами аллергической реакции.
Клиническая картина. В связи с расширением сосудов наблюдается отек сосочкового слоя дермы и появляются волдырные высыпания. Вначале волдыри розового цвета, по мере накопления экссудата в центре бледнеют. Отечная жидкость может отслаивать эпидермис, образуя пузырь. Элементы могут локализоваться изолированно на лице, руках или туловище, но при прогрессировании постепенно возникают на свободных участках тела, приобретая генерализованный характер. В других случаях крапивница сразу первично-генерализованная. Высыпания могут быть и на слизистых оболочках ротовой полости и ЖКТ. Степень интоксикаци при этом усиливается. Больных беспокоят температура, головная боль, слабость, могут быть боли в суставах.
Аллергический отек Квинке – отличается тем, что отечная жидкость скапливается в более глубоких слоях кожи, пропитывая дерму и подкожную клетчатку, даже мышцы, но не распространяется на эпидермис. В течение нескольких минут образуются различных размеров бледный плотный незудящий инфильтрат. При надавливании на него не остается ямки. Он сохраняется несколько дней, затем подвергается обратному развитию. При пищевой аллергии, глистной инвазии может принимать рецидивирующее течение.
Отек возникает в местах расположения рыхлой соединительной ткани, богатой тучными клетками (веки, губы, мошонка, слизистая полости рта, языка, гортани и др.).
Отек гортани может вызвать асфиксию. При его появлении отмечается беспокойство, нарастающая осиплость голоса, кашель, затрудненное шумное стридорозное дыхание, цианоз кожи лица. В тяжелых случаях отек распространяется на трахеборонхиальное дерево, развивается асфиксия.
Отек Квинке может локализоваться в различных органах.
Отек ЖКТ: может возникнуть кишечная непроходимость. Характерна тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, метеоризм, усиленная, а позже ослабленная перистальтика кишечника. Обратное развитие проявляется профузным поносом с наличием в кале эозинофилов и кристаллов Шарко-Лейдена.
Отек в области головы может сопровождаться отеком мозговых оболочек с появлением менингеальных симптомов, головной боли, рвоты, судорог.
Поллиноз – аллергическое заболевание из группы атопических, вызываемое пыльцой растений и характеризующееся острыми воспалительными изменениями в слизистых оболочках, главным образом дыхательных путей и глаз. Известна под такими названиями: сенная лихорадка, весенний катар, пыльцевая аллергия, пыльцевая ретинопатия.
В разных регионах поллинозами страдают от 0,1 до 5% населния.
Заболевание имеет четкую повторяющуюся сезонность, совпадающую с цветением некоторых растений. Симптомы поллиноза как проявление пищевой аллергии могут развиться в любой сезон при употреблении в пищу растительных продуктов, имеющих общие антигены с пыльцой растений, вызывающих сезонные заболевания (орехи. мед, яблоки, черешня).
Этиология и патогенез.
В США, Франции, Венгрии, Югославии основная причина – пыльца амброзии, в странах Европы – пыльца деревьев и злаковых трав. В странах СНГ отмечают 3 периода течения поллиноза:
1. Весенний – с середины апреля до конца мая (цветение ольхи, орешника, березы) Отмечен у 7-10% больных.
2. Летний – с начала июня до конца июля (цветение луговых злаковых трав – тимофеевка, овсяница, мятлик, пырей, жостер) – 75-77% больных.
3. Летне-осенний – с конца июня до октября – цветение сложноцветных (полынь) и маревых (лебеда) – 6%.
Аллергенные и антигенные свойства пыльцы связывают с белками и небелковыми азотсодержащими соединениями с молекулярной массой от 10 до 32х103. Установлено наличие общих антигенов в пыльце различных видов луговых трав, а так же в пыльце деревьев. Т.е. пыльца любого растения содержит как специфичные для данного вида антигены, так и общие с другими видами растений.
Антигены пыльцы присутствуют не только в пыльцевых зернах, но и других частях растений. Поэтому около 1/3 больных поллинозом отмечают 2 вспышки заболевания – одну с конца апреля до середины мая, связанную с пыльцой, а другую, в октябре при листопаде, особенно в сухую теплую осень, вызванную пылью сухих листьев.
Развитию поллиноза способствует наследственная предрасположенность (30-70%). В качестве доминантного признака наследуется способность к повышенному образованию IgE.
Заболеваемость у городского населения намного выше, хотя концентрация пыльцы в городском воздухе меньше. Это объясняют тем, что городской воздух загрязнен химическими соединениями, что приводит к развитию большей чувствительности дыхательных путей.
Наибольший выброс пыльцы наблюдается в утренние и дневные часы, в сухой солнечный день. При дожде пыльца почти полностью исчезает, поэтому больные отмечают улучшение.
Клиническая картина.
Наиболее часто – риноконъюнктивальный синдром. Он проявляется зудом и покраснением век, ощущением «песка» в глазах, светобоязнью, слезотечением, в тяжелых случаях – блефароспазмом. Одновременно возникает зуд твердого неба, глотки, слизистой оболочки носа, ушных проходов. Больных беспокоит профузный насморк, неукротимые приступы чихания, затруднение или прекращение носового дыхания.
Эти явления сопровождаются «пыльцевой интоксикацией», появляется утомляемость, снижение аппетита, потливость, плаксивость, раздражительность, нарушение сна.
Морфологически острый аллергический ринит проявляется отеком и эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки носа. Она бледно-серого цвета, иногда видны пятна Воячека (участки ишемии).
Пыльцовый ринит может сопровождаться острым синуситом.
При тяжелом прогрессирующем течение поллиноза может возникнуть пыльцевая бронхиальная астма (протекает сезонно, при элиминации аллергена приступы удушья прекращаются).
Одно из проявлвений поллиноза – эозинофильный легочный инфильтрат.
При попадании аллергена с пищей присоединяются симптомы поражения ЖКТ: тошнота, рвота, диарея, боли в животе.
Из поливисцеральных проявлений поллиноза ряд авторов отмечает кожные поражения типа крапивницы. В связи с этим больным с аллергией к пыльце деревьев следует исключить из рациона яблоки, орехи, коньяк, вишню, абрикосы, с аллергией к злаковым травам – пшеничный и ржаной хлеб, с аллергией к группе сорняков – халву, подсолнечное масло, семечки, дыни, арбуз. Всем больным с поллинозом запрещается мед.
Специфическое аллергологическое обследование включает сбор аллергологического анамнеза, постановку кожных проб, подтверждение их провокационными пробами – назальным, конъюнктивальными, ингаляционными.
Кожные пробы
Специфические тесты с аллергенами являются объективным методом диагностики аллергических состояний. Морфология положительной кожной пробы позволяет судить о типе аллергии. Немедленные реакции характеризуются появлением розового или бледного волдыря с периферической зоной гиперемии. Для реакций III и IV типов характерны покраснение, припухлость, инфильтрация очага воспаления. Положительные кожные пробы указывают на наличие сенсибилизации к данному аллергену, что, однако, не говорит о клиническом ее проявлении.
Используют несколько вариантов кожных проб: капельные, накожные, скарификационные, методом укола, внутрикожные. Реализуются на внутренней поверхности предплечья, реже - на спине или бедре.
Провокационные пробы
- Тромбопенический тест
Определяется снижение количества тромбоцитов после контакта с аллергеном более, чем на 20%.
- Лейкопенический тест
Определяется аналогичное снижение числа лейкоцитов.
- Назальный провокационный тест
Появление в ноздре после закапывания аллергена заложенности, а также чихание, насморк.
- Конъюнктивный провокационный тест
Появление в конъюнктиве глаза после введения аллергена зуда, отека, покраснения век.
- Подъязычный тест
Считается положительным после помещения под язык 1/8 таблетки лекарственного средства или части терапевтической дозы жидкого препарата.
- Желудочно-кишечный провокационный тест
Провокация соответствующих расстройств после употребления причинного пищевого аллергена.
Анафилактический шок (АШ) – острая генерализованная немедленная аллергическая реакция, возникающая на повторное введение в организм аллергена, в результате которой выделяются медиаторы, вызывающие угрожаемые для жизни нарушения деятельности жизненно важных органов и систем.
Причина – контакт высокосенсибилизированного организма со специфическими антигенами и аллергенами. Практически все лекарства могут быть причиной АШ. Важно отметить, что АШ может возникнуть при повторном введении ничтожно малых доз применявшихся ранее препаратов, например, при внутрикожном введении нескольких ЕД пенициллина. Аллергия на укусы насекомых встречается почти у 5% населения – нередкая причина АШ (прежде всего перепончатокрылых).
При атопии (наследственная форма аллегрии, характеризующаяся врожденным наличием у больных антител к определенным аллергенам) АШ может возникнуть и при первом попадании этого вещества в организм.
Патогенез АШ. В типичных случаях – реакция протекает как немедленная реакция 1 типа. Биологически активные вещества, поступившие в кровь (гистамин, серотонин, брадикинин и др.) проявляют многообразное действие на различные органы и системы. Важнейшее звено патогенеза – гемодинамические нарушения. Они возникают под влиянием медиаторов аллергии, вызывающих повышение проницаемости и потерю тонуса сосудистого русла, что приводит к уменьшению ОЦК. Затем снижается ударный объем сердца и резко падает АД. Нарушается так же микроциркуляция. Вследствие уменьшения капиллярного кровотока развивается нарушение обмена веществ в тканях, приводящее к метаболическому ацидозу.
Клиническая картина.
Развивается быстро (через несколько секунд – минут – до получаса после попадания в организм аллергена). Первые симптомы обычно – головокружение, головная боль, чувство страха, беспокойства, холодный пот, одышка, сердцебиение, ощущение стеснения в груди, приступы кашля. В некоторых случаях одновременно возникает кожный зуд, уртикарные высыпания, аллергический отек, боли в животе, рвота, судороги. В дальнейшем картина варьируется: может развиться прогрессирующая гипотония, отек и кровоизлияния во внутренние органы, отек гортани и асфиксия. В тяжелых случаях больной быстро впадает в бессознательное состояние.
По ведущему синдрому выделяют следующие варианты:
1. Гемодинамический вариант АШ характеризуется преобладанием симптомов нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Признаки нарушений функции внешнего дыхания и ЦНС выражены относительно слабее
2. При асфиктическом варианте АШ ведущим является острая дыхательная недостаточность и нарушение газообмена. Тяжесть состояния обусловлена отеком слизистой гортани и частичной или полной обтурацией ее просвета, резким бронхоспазмом, интерстициальным или альвеолярным отеком легких.
3. Для церебрального варианта характерны изменения со стороны ЦНС. Отмечается головная боль, тошнота, психомоторное возбуждение, потеря сознания, судороги.
4. При абдоминальном варианте развивается картина «острого живота» с болями в эпигастрии и симптомами раздражения брюшины, вздутием живота, рвотой, кишечными кровотечениями.
Основные причины смерти от АШ:
1. Острая сердечно-сосудистая недостаточность с нарушением микроциркуляции, стазом и тромбозом
2. Асфиксия в результате отека Квинке гортани, тяжелого бронхоспазма, отека слизистой бронхов, накопления слизи и обтурация их просвета.
3. Тромбоз сосудов и кровоизлияния в жизненно важных органах.
Домашнее задание:
1. Отвагина Т.В. Терапия: учебное пособие / Т.В. Отввагина – Изд. 4-е - Ростов н/Д: Феникс, 2012. – с.329-332
2. Эльгаров А.А. и др. Пропедевтика клинических дисциплин – Нальчик: Каб. – Балк. ун-т, 2009. – с. 140-156
3. При изучении материала темы вы можете воспользоваться учебным видео:
https://www.youtube.com/watch?v=I9M8B0EGyPA&t=501s
https://www.youtube.com/watch?v=K-RTfyNqMS0&t=176s
Вопросы для самоконтроля:
1. Дайте определение понятию «аллергия», «аллерген», «сенсибилизация».
2. Классификация аллергенов.
3. Стадии аллергической реакции.
4. Перечислите типы аллергических реакций.
5. Определите, к какому типу аллергической реакции относится:
- отек Квинке;
- сывороточная болезнь;
- аутоиммунная гемолитическая анемия;
- анафилактический шок;
- контактный дерматит;
- сенная лихорадка;
- реакция отторжения трансплантата.
6. Что включает специфическое аллергологическое обследование?
7. Поясните патогенез развития крапивницы.
8. Клиническая картина крапивницы.
9. Клиническая картина отека Квинке.
10. Этиология поллиноза.
11. Клиническая картина поллиноза.
12. Клиническая картина анафилактического шока.