ЛЕКЦИЯ 31.
Сестринская помощь при сахарном диабете
( Сахарный диабет 1 и 2 типов: причины возникновения, факторы риска. Клинические проявления, диагностика, сестринский процесс, лечение)
Сахарный диабет (СД) – группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией вследствие нарушения секреции и/или эффективности действия инсулина. Хроническая гипергликемия, развивающаяся при СД, сопровождается развитием осложнений со стороны многих органов и систем, в первую очередь, со стороны сердца, кровеносных сосудов, глаз, почек и нервов.
Эпидемиология
СД в общей сложности страдают 5-6 % населения. В экономически развитых странах мира каждые 10-15 лет число больных СД возрастает в 2 раза. Ожидаемая продолжительность жизни при СД снижается на 10-15%.
Этиология
Причины развития СД широко варьируют. Различают:
− Сахарный диабет 1 типа (СД-1), который развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина из-за деструкции β-клеток поджелудочной железы (аутоиммунный и идиопатический диабет).
− Сахарный диабет 2 типа (СД-2), который характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью и резистентностью тканей к воздействию инсулина.
Другие специфические типы сахарного диабета и г естационный сахарный диабет (развивающийся во время беременности) встречаются реже.
Физиология углеводного обмена
Инсулин синтезируется и секретируется β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы (ПЖЖ).
Основным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. По портальной системе инсулин достигает печени – своего главного органа-мишени. Печеночные рецепторы связывают половину секретированного гормона. Другая половина, попадая в системный кровоток, достигает мышц и жировой ткани.
Распад инсулина большей частью происходит в печени (80%), меньше – в почках, и лишь незначительное количество метаболизируется непосредственно мышечными и жировыми клетками.
В норме ПЖЖ взрослого человека секретирует 35-50 ЕД инсулина в сутки, что составляет 0,6-1,2 ЕД на 1 кг массы тела. Эта секреция подразделяется на пищевую и базальную.
Пищевая секреция инсулина соответствует постпрандиальному подъему уровня глюкозы, т.е. за счет нее обеспечивается нейтрализация освободившейся глюкозы из пищи. Количество пищевого инсулина примерно соответствует количеству принятых углеводов – около 1-2,5 ЕД на 10-12 г углеводов (1 хлебная единица – ХЕ).
Базальная секреция инсулина обеспечивает оптимальный уровень гликемии в интервалах между едой и во время сна. Базальный инсулин секретируется со скоростью примерно 1 Ед/ч. На пищевой инсулин приходится не менее 50-70% суточной продукции инсулина.
Секреция инсулина подвержена не только пищевым, но и суточным колебаниям: потребность в инсулине повышается в ранние утренние часы, а в дальнейшем постепенно падает в течение дня. Так, на завтрак на 1 ХЕ секретируется 2,0-2,5 ЕД инсулина, на обед – 1,0-1,5 Ед, а на ужин – 1,0 ЕД. Одной из причин такого изменения чувствительности к инсулину является высокий уровень ряда контринсулярных гормонов (в первую очередь кортизола) в утренние часы, который постепенно падает до минимального в начале ночи.
Основными физиологическими эффектами инсулина являются перенос глюкозы через мембраны клеток инсулинзависимых тканей – печень, жировую ткань и мышцы.
Инсулин стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах – основного депо глюкозы, синтез жиров в печени и жировой ткани, синтез белков в печени, мышцах и других органах. Все эти изменения направлены на утилизацию глюкозы, что приводит к снижению ее уровня в крови.
Лабораторная диагностика СД
Наиболее важный и значимый лабораторный критерий сахарного диабета – гипергликемия, т.е. повышение уровня глюкозы крови натощак (минимум 8 часов голодания). Другие исследования при сахарном диабете проводятся, но являются вспомогательными, для верификации диагноза СД использоваться не должны.
В норме уровень глюкозы в цельной капиллярной крови натощак составляет 3,3-5,5 ммоль/л, через 2 часа после приема пищи – менее 7,8 ммоль/л.
| Состояние | Уровень глюкозы крови натощак | Уровень глюкозы крови через 2 часа после приема пищи (оральный глюкозотолерантный тест) |
| Норма | 3,3-5,5 ммоль/л | менее 7,8 ммоль/л |
| Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) | менее 6,1 ммоль/л | 7,8 – 11,1 ммоль/л |
| Нарушенная гликемия натощак (НГНТ) | 5,6-6,0 ммоль/л | менее 7,8 ммоль/л |
| Сахарный диабет | более 6,1 ммоль/л | более 11,1 ммоль/л |
При установленном диагнозе сахарного диабета уровень гликемии может оцениваться в капиллярной крови при помощи портативных глюкометров самими пациентами, их родственниками или медицинским персоналом с целью оценки компенсации и адекватности терапии СД
При любом типе СД может развиваться глюкозурия, хотя как отдельно взятый показатель глюкозурия для постановки диагноза СД использоваться не должна.
При декомпенсации СД-1 может определяться выраженная кетонурия (исследуется при помощи тест-полосок, которые опускаются в мочу). Легкая (следовая) кетонурия может определяться у здоровых людей при голодании и безуглеводной диете.
Для дифференциальной диагностики типов СД (оценки секретирующей функции поджелудочной железы) основным методом является определение уровня С-пептида.
Основным критерием компенсации углеводного обмена при СД является уровень гликированного (гликозилированного, т.е. уровень гемоглобина, связанного с глюкозой) гемоглобина (HbAlc), также важное значение имеют уровень артериального давления и липидный спектр крови.
Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет I типа является заболеванием аутоиммунной природы, которое может развиваться в результате воздействия какой-либо вирусной инфекции на организм, а также под влиянием ряда других факторов внешней среды у лиц с генетической предрасположенности к сахарному диабету.
При влиянии патологических факторов на ткань поджелудочной железы происходит изменение структуры поверхностных антигенов β-клеток, что приводит к развитию аутоиммунного процесса и приводит к деструкции поврежденных β-клеток.
Ведущая роль в развитии сахарного диабета принадлежит влиянию инфекционных агентов, таких как вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус паротита, вирус Коксаки, вирус энцефаломиелита и ряд других. Если женщина переболела краснухой во время беременности, примерно в 25% случаев у ее ребенка в течение жизни развивается сахарный диабет I типа.
Клинические проявления
В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, СД-1 дебютирует яркой клинической картиной, которая развивается на протяжении нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию СД-1 могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания.
Характерны общие для всех типов СД симптомы, связанные с гипергликемией: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при СД-1 они очень ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпивать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным для СД-1 симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10-15 кг на протяжении 1-2 месяцев. Характерна выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. В начале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризуется появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния. В ряде случаев первым проявлением СД-1 у детей является прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или острой хирургической патологии.
Диагностика СД-1 в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении значительной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявлениями абсолютного дефицита инсулина. ОГТТ с целью диагностики СД-1 не проводится.
Сахарный диабет 2 типа
Сахарный диабет 2 типа – хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции β-клеток ПЖ, а так же нарушением липидного обмена с развитием атеросклероза. Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, СД-2 иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием.
СД-2 является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью.
Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к СД-2 играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни.
Факторами риска развития СД-2 являются:
1. Ожирение, особенно висцеральное.
2. Малоподвижный образ жизни.
3. Особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки).
4. Артериальная гипертензия.
Ведущим в развитии сахарного диабета II типа является наличие инсулинорезистентности тканей.
СД-2 определяет эпидемиологию СД в целом, поскольку на него приходится около 98% случаев этого заболевания. Распространенность СД-2 варьирует в разных странах и этнических группах. В европейских странах, США и РФ она составляет около 5-6% населения. С возрастом заболеваемость СД-2 увеличивается: среди взрослых распространенность СД-2 составляет 10%, среди лиц старше 65 лет достигает 20%.
ВОЗ предсказывает увеличение числа больных диабетом в мире на 122% в течение ближайших 20 лет (с 135 до 300 миллионов). Это связано как с прогрессирующим старением населения, так и с распространением и усугублением урбанизированного образа жизни. В последние годы отмечается значительное «омоложение» СД-2 и рост его заболеваемости среди детей.
Клинические проявления
В большинстве случаев, выраженные клинические проявления отсутствуют, и диагноз устанавливается при рутинном определении уровня гликемии. Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, при этом у подавляющего большинства пациентов имеет место ожирение и другие компоненты метаболического синдрома. Пациенты не предъявляют жалоб на снижение работоспособности, если для этого отсутствуют другие причины. Жалобы на жажду и полиурию редко достигают значительной выраженности. Достаточно часто пациентов беспокоит кожный и влагалищный зуд, в связи с чем они обращаются к дерматологам и гинекологам. Поскольку от реальной манифестации СД-2 до постановки диагноза зачастую проходят многие годы (в среднем около 7 лет), у многих пациентов на момент выявления заболевания в клинической картине доминируют симптомы и проявления поздних осложнений СД. Более того, первое обращение пациента с СД-2 за медицинской помощью очень часто происходит в связи с поздними осложнениями. Так, пациенты могут госпитализироваться в хирургические стационары с язвенным поражением ног (синдром диабетической стопы), обращаться в связи с прогрессирующим снижением зрения к офтальмологам (диабетическая ретинопатия), госпитализироваться с инфарктами, инсультами, облитерирующим поражением сосудов ног.