Особенности опухолевых клеток

Совокупность признаков, отличающих опухолевые клетки от нормальных предшественников, обозначается термином «атипизм».

1) Тканевый атипизм - опухоли могут возникать в любой ткани, из всех видов составляющих ее клеток, способных к активному делению, и поэтому могут локализоваться в любой части тела. Форма опухолей разнообразна.

2) Клеточный атипизм - утрата первоначальной тканевой специфичности

Морфологический атипизм - заключается в разнообразных формах, величине и необычном строении опухолевых клеток.

Ядра имеют неправильную форму, наблюдается неодинаковая степень их окрашивания.

Заметно уменьшается количество митохондрий, изменяется их структура.

Метаболический атипизм - в опухолевой клетке появляются несвойственные нормальной клетке молекулярные формы ферментов (изоферменты).

-Углеводный обмен.Опухолевые клетки захватывают глюкозу из притекающей крови, даже при ее низкой концентрации, когда нормальные клетки не способны к ее поглощению.

-Белковый обмен. Для раковых клеток характерна анаболическая направленность метаболизма. Опухолевые клетки интенсивно извлекают из притекающей крови аминокислоты, становясь своеобразной «ловушкой азота».

В то же время в опухолевых клетках в 50 раз интенсивнее, чем в нормальных, идет синтез аминокислот.

-Жировой обмен.Опухолевые клетки интенсивно поглощают из крови свободные жирные кислоты, различные липопротеиды, холестерин («ловушка жиров»), которые используются ими в качестве субстратов для построения липидов, входящих в состав цитоплазматических мембран.

-Обмен нуклеиновых кислот.В опухолевых клетках повышена активность ДНК- и РНК-полимераз, идет интенсивный синтез нуклеиновых кислот – активизируется репликация и транскрипция.

Стимулируется синтез как хромосомной, так и митохондриальной ДНК.

В раковых клетках низка активность нуклеаз.

Функциональный атипизм.

1. Важнейшей и принципиальной особенностью раковых клеток является их бессмертие (иммортализация).

2. Неограниченная способность к размножению сочетается у опухолевых клеток (прежде всего злокачественных опухолей) с нарушением их созревания (дифференцировки).

3. Трансформированные клетки, как правило, теряют способность выполнять функцию, присущую исходной ткани. Степень нарушения функции зависит от уровня дедифференцировки: обычно часть опухолевых клеток может сохранять свою тканеспецифическую функцию.

4. В опухолевых клетках уменьшается потребность в факторах роста.

Биологические особенности опухоли и их участие в формировании основных клинических синдромов (кахексия, боль, коагулопатия, интоксикация, изменение функции пораженного органа). Механизмы метастазирования опухолей.

Влияние опухоли на организм в целом

Развитие злокачественной опухоли может проявляться тремя группами общих нарушений в организме:

1. Раковая кахексия - общее истощение. Характеризуется рез­ким уменьшением массы тела, слабостью, отсутствием аппетита, ане­мией.

Возникновение раковой кахексии объясняют следующими явле­ниями:

а) опухоль захватывает из крови большие количества глюкозы ("ловушка глюкозы"), в результате чего развивается гипогликемия и происходит энергетическое "обкрадывание" организма;

б) опухоль захватывает из крови большие количества аминокислот ("ловушка азота"). Происходит пластическое "обкрадывание" организма;

в) из погибающих опухолевых клеток в кровь поступают токсиче­ские продукты - токсогормоны. Они обусловливают явления общей интоксикации;

г) из опухолевых клеток выходит много недоокисленных продук­тов - развивается негазовый ацидоз;

д) в результате выхода ферментов из погибших опухолевых клеток в кровь развивается ферментемия;

е) при локализации опухоли в пищеварительном канале наруша­ются функции пищеварительной системы.

2. Общие проявления, связанные с местными изменениями тка­ней.

К этой группе относятся образование язв, вторичные инфекции, кровотечения, болевой синдром.

3. Паранеопластические синдромы. Они час­то сопровождают развитие опухолей, однако их патогенез и связь со злокачественным опухолевым ростом остаются не выясненными. К этой группе относятся: эндокринопатии, гиперкальциемия, нервно-мышечный синдром (миастения, нарушения центральной и перифериче­ской НС), дерматологические нару­шения, поражения костей и суставов, сосудистые и гематологические нарушения (тромбозы, анемия, лейкемоидная реакция).

Метастазирование - это способность злокачественной опу­холи давать вторичные опухолевые узлы (метастазы) в отдаленных от первичной опухоли частях организма.

Процесс метастазирования состоит из трех этапов.

1. Выход опухолевых клеток из ткани в лимфатические или кро­веносные сосуды - интравазация.

Этому предшествует прикрепление опухолевых клеток к компонентам базальной мембраны сосудов. В ос­нове такого прикрепления лежит образование "ламининовых мости­ков" между поверхностью клеток опухоли и коллагеном 4 типа БМ. Гликопротеид ламинин является компонентом ме­жуточного вещества БМ.

Некоторые наиболее злока­чественные клетки сами способны продуцировать это вещество.

Лами­нин, с одной стороны, взаимодействует с так называемыми ламинино­выми рецепторами опухолевых клеток, а с другой, - с химическими группами коллагена 4 типа.

2. Транспорт опухолевых клеток лимфой и кровью - диссемина­ция.

Из клеток опухоли, проникших в сосуды, образуются опухолевые эмболы.

Их образование связано с агрегацией опухолевых клеток. В этом процессе обязательно участвуют тромбоциты.

3. Выход опухолевых клеток из сосудов в ткани и образование вторичных очагов (метастазов) - экстравазация.

Для локализации метастазов имеют значение местонахождение первичной опухоли, путь метастазирования (лимфогенный или гематогенный), рецепторное взаимодействие опухолевых клеток с эндотелием сосудов.

Последним, в частности, объясняется факт специфической локализации метастазов

некоторых опухолей (рака простаты в кости, бронхокарциномы в го­ловной мозг и надпочечники, нейробластомы в печень и т.д.).