Уровни организации живой материи
Органический мир на Земле представляет собой сложную биосистему жизненных форм, состоит из отдельных комплексных образований, биотических сообществ разного уровня. Каждый уровень составляет непрерывную в развитии, внутренне противоположную биотическую систему. Уровень - степень дифференциации биологического объекта. Выделение уровней организации биологических систем имеет целью раскрыть сущность живой природы в ее движении, в историческом взаимодействии элементов, в познании законов развития.
Выделяют низшие и высшие уровни организации живой материи. Каждое звено низшего уровня представлено относительно однородными элементами (система молекул одного типа, клетки одной ткани, особи одного вида). Высшие уровни образованы сложными, метаболически замкнутыми (завершенными) высоко интегрированными системами, состоящими из разнородных, но функционально тесно связанных составляющих.
Низшие уровни организации жизни (внутренний, анатомический, морфологический):
• Клеточный.
• Тканевой.
• Органный.
• Системный.
Высшие уровни организации жизни (глобальные, внешние):
• Организменный.
• Популяционный.
• Видовой.
• Биогеоценотический.
• Биосферный.
Изучение того или иного биологического явления на различных уровнях способствует пониманию системной организации живого.
Жизнь- это форма существования живой материи, а также совокупность всех химических и физических процессов, которые протекают в каждой живой клетке. Такие явления способствуют клеточному метаболизму и размножению. За границами клетки жизнь не существует, поэтому вирусы проявляют характеристики живого только после переноса их генетической информации в клетку.
1. Молекулярный (молекулярно-генетический). На этом уровне живая материя организуется в сложные высокомолекулярные органические соединения, такие, как белки, нуклеиновые кислоты и др.
2. Субклеточный (надмолекулярный). На этом уровне живая материя организуется в органоиды: хромосомы, клеточную мембрану, эндоплазматическую сеть, митохондрии, комплекс Гольджи, лизосомы, рибосомы и другие субклеточные структуры.
3. Клеточный. На этом уровне живая материя представлена клетками. Клетка является элементарной структурной и функциональной единицей живого.
4. Органно-тканевой. На этом уровне живая материя организуется в ткани и органы. Ткань – совокупность клеток, сходных по строению и функциям, а также связанных с ними межклеточных веществ. Орган – часть многоклеточного организма, выполняющая определенную функцию или функции.
5. Организменный (онтогенетический). На этом уровне живая материя представлена организмами. Организм (особь, индивид) – неделимая единица жизни, ее реальный носитель, характеризующийся всеми ее признаками.
6. Популяционно-видовой. На этом уровне живая материя организуется в популяции. Популяция – совокупность особей одного вида, образующих обособленную генетическую систему, которая длительно существует в определенной части ареала относительно обособленно от других совокупностей того же вида. Вид – совокупность особей (популяций особей), способных к скрещиванию с образованием плодовитого потомства и занимающих в природе определенную область (ареал).
7. Биоценотический. На этом уровне живая материя образует биоценозы. Биоценоз – совокупность популяций разных видов, обитающих на определенной территории.
8. Биогеоценотический. На этом уровне живая материя формирует биогеоценозы. Биогеоценоз – совокупность биоценоза и абиотических факторов среды обитания (климат, почва).
9. Биосферный. На этом уровне живая материя формирует биосферу. Биосфера – оболочка Земли, преобразованная деятельностью живых организмов.
Клеточный и неклеточный уровни жизни
Во всем многообразии органического мира можно выделить две формы - неклеточных и клеточную.
К неклеточных относятся вирусы, которые образуют царство Вира (Vira). Вирусы проявляют жизнедеятельность только в стадии внутриклеточного паразитизма. Очень малые размеры позволяют им легко проходить сквозь любые фильтры, в том числе каолиновые, с мельчайшими порами, поэтому сначала их называли фильтрующимися вирусами. Существование вирусов было доведено в 1892 г. русским ботаником Д.И. Ивановським (1864-1920), но увидели их много позже. Большинство вирусов субмикроскопических размеров, поэтому для изучения их строения пользуются электронным микроскопом. Мельчайшие вирусы - например, возбудитель ящура - ненамного превышают размеры молекулы яичного белка, однако встречаются и такие вирусы (возбудитель оспы), которые можно видеть в световой микроскоп.
Вирусные частицы (вирионы) состоят из двух или трёх компонентов: генетического материала в виде ДНК или РНК; белковой оболочки (капсида), защищающей эти молекулы, и, в некоторых случаях, — дополнительных липидных оболочек. Наличие капсида отличает вирусы от вирусоподобных инфекционных нуклеиновых кислот — вироидов. В зависимости от того, каким типом нуклеиновой кислоты представлен генетический материал, выделяют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы; на этом принципе основана классификация вирусов по Балтимору. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые инфекционные белки и не содержат нуклеиновых кислот. Форма вирусов варьирует от простой спиральной и икосаэдрической до более сложных структур. Размеры среднего вируса составляют около одной сотой размеров средней бактерии. Большинство вирусов слишком малы, чтобы быть отчётливо различимыми под светловым микроскопом.
Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы не проявляют признаки живого и ведут себя как частицы биополимеров. От живых организмов, являющихся внутриклеточными паразитами, вирусы отличаются полным отсутствием основного и энергетического обмена и отсутствием сложнейшего элемента живых систем — аппарата трансляции (синтеза белка), степень сложности которого превышает таковую самих вирусов.
Появление вирусов на эволюционном древе жизни неясно: некоторые из них могли образоваться из плазмид, небольших молекул ДНК, способных передаваться от одной клетки к другой, в то время как другие могли произойти от бактерий. В эволюции вирусы являются важным средством горизонтального переноса генов, обусловливающего генетическое разнообразие.
Вирусы распространяются многими способами: вирусы растений часто передаются от растения к растению насекомыми, питающимися растительными соками, к примеру, тлями; вирусы животных могут распространяться кровососущими насекомыми, такие организмы известны как переносчики. Вирус гриппа распространяется воздушно-капельным путём при кашле и чихании. Норовирус и ротавирус, обычно вызывающие вирусные гастроэнтериты, передаются фекально-оральным путём при контакте с заражённой пищей или водой. ВИЧ является одним из нескольких вирусов, передающихся половым путём и при переливании заражённой крови. Каждый вирус имеет определённую специфичность к хозяевам, определяющуюся типами клеток, которые он может инфицировать. Круг хозяев может быть узок или, если вирус поражает многие виды, широк.
У животных вирусные инфекции вызывают иммунный ответ, который чаще всего приводит к уничтожению болезнетворного вируса. Иммунный ответ также можно вызвать вакцинами, дающими активный приобретённый иммунитет против конкретной вирусной инфекции. Однако некоторым вирусам, в том числе и возбудителям СПИДа и вирусных гепатитов, удаётся ускользнуть от иммунного ответа, вызывая хроническую болезнь. Антибиотики не действуют на вирусы, однако было разработано несколько противовирусных препаратов.Описаны сотни вирусов, вызывающих заболевания у растений, животных и человека. К вирусным болезням человека относят бешенство, оспу, таежный энцефалит, грипп, эпидемический паротит, корь, СПИД и др.
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию—заболевание, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). Вирус передаётся через прямой контакт слизистых оболочек (при наличии на них микроповреждений) или крови с содержащими ВИЧ кровью, спермой, влагалищными выделениями, предсеменной жидкостью и грудным молоком. В ходе ВИЧ-инфекции у одного и того же человека возникают новые штаммы (разновидности) вируса, которые различаются по скорости воспроизведения и способности инфицировать.
Распространение ВИЧ-инфекции связано:
· с незащищенными половыми контактами;
· использованием заражённых вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов (особенно потребителями инъекционных наркотиков);
· передачей вируса от инфицированной матери ребёнку во время родов или при грудном вскармливании.
В развитых странах обязательная проверка донорской крови в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании.
ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами:
· Непосредственное разрушение клеток вирусом
· Запрограммированная клеточная смерть
· Убийство инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами.
Постепенно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям.
Своевременно начатое лечение антиретровирусными препаратами (ВААРТ) останавливает прогрессию ВИЧ-инфекции и снижает риск развития СПИД до 0,8-1,7 %. Однако антиретровирусные препараты широко доступны только в развитых и некоторых развивающихся (Бразилия) странах по причине их высокой цены.
По оценке Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИД (ЮНЭЙДС) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с 1981 по 2006 от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИД умерли 25 миллионов человек. Таким образом, пандемия ВИЧ-инфекции является одной из наиболее губительных эпидемий в истории человечества (однако темпы развития заболеваемости СПИД в 21 веке оказались гораздо ниже, чем по прогнозам, разработанным в конце 20 века). Например, в 2006 году ВИЧ-инфекция стала причиной смерти около 2,9 миллиона человек. К началу 2007 года во всем мире около 40 миллионов человек (0,66 % населения Земли) являлись носителями ВИЧ. Две трети из общего числа ВИЧ-инфицированных живут в странах Африки к югу от пустыни Сахары. В наиболее пострадавших от пандемии ВИЧ-инфекции и СПИД странах эпидемия препятствует экономическому росту и увеличивает бедность населения.
Вирус иммунодефицита человека был открыт в 1983 году в результате исследования этиологии СПИД. Первыми официальными научными сообщениями о СПИД стали две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалов, опубликованные в 1981. В июле 1982 впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД (AIDS). В сентябре того же года на основе ряда оппортунистических инфекций, диагностированных у (1) мужчин-гомосексуалов, (2) наркопотребителей, (3) больных гемофилией A и (4) гаитян, СПИД впервые было дано полноценное определение как болезни. В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих опасность развития СПИД с анальным сексом или с влиянием наркотиков. Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИД. Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях:
· в Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье.
· в Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло.
Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув в клетки указанных типов, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели заражённых клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормально функционирующей иммунной системой.
Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente — медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно — медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.
Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 100—120 нанометров. Это приблизительно в 60 раз меньше диаметра эритроцита.
Капсид зрелого вириона имеет форму усечённого конуса. Иногда встречаются «многоядерные» вирионы, содержащие 2 или более нуклеоидов.
В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов.
Внутри капсида ВИЧ находится белковонуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, вирусные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза) и белок p7. С капсидом также ассоциированы белки Nef и Vif (7-20 молекул Vif на вирион). Внутри вириона (и, вероятнее всего, за пределами капсида) обнаружен белок Vpr. Сам капсид образован ~2,000 копий вирусного белка p24. Стехиометрическое соотношение p24:gp120 в вирионе составляет 60-100:1, а p24:Pol примерно 10-20:1. Кроме того, с капсидом ВИЧ-1 (но не ВИЧ-2) связываются ~200 копий клеточного циклофилина А, который вирус заимствует у заражённой клетки.
Капсид ВИЧ окружен матриксной оболочкой, образованной ~2,000 копий матриксного белка p17. Матриксная оболочка в свою очередь окружена двуслойной липидной мембраной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клетки, в которой он сформировался. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеиновых комплекса, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина (gp41 или TM), служащими «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина (gp120 или SU). С помощью gp120 вирус присоединяется к CD4 рецептору и корецептору, находящимся на поверхности мембраны клеток. gp41 и в особенности gp120 интенсивно изучаются как цели для разработки лекарств и вакцины против ВИЧ. В липидной мембране вируса также находятся мембранные белки клеток, в том числе человеческие лейкоцитарные антигены (HLA) классов I, II и молекулы адгезии.
Генетический материал ВИЧ представлен двумя не связанными нитями положительно-смысловой (positive-sense, или (+)) РНК. Геном ВИЧ-1 имеет длину 9,000 нуклеотидов. Концы генома представлены длинными концевыми повторами (LTR), которые управляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки.
Вирусы, которые приспособились к паразитированию в клетке бактерий, называются фагами. По своему строению фаги сложные от вирусов, паразитирующих в клетках растений и животных. Внутреннее содержимое фага - это преимущественно ДНК, а белковый компонент сосредоточен в основном в так называемой оболочке. Фаги проникая в определенные виды бактерий, размножаются и вызывают растворение (лизис) бактериальной клетки.
Иногда проникновения фагов в клетку не сопровождается лизисом бактерии, а ДНК фага включается в наследственные структуры бактерии и передается его потомкам. Это может продолжаться в течение многих поколений бактериальной клетки, которая восприняла фаг.
Жизненный циклвирусов
Типичный жизненный цикл вируса на примере вируса гепатита C
Вирусы не размножаются клеточным делением, поскольку не имеют клеточного строения. Вместо этого они используют ресурсы клетки-хозяина для образования множественных копий самих себя, и их сборка происходит внутри клетки.
Условно жизненный цикл вируса можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов (обычно выделяют 6 этапов):
1) Прикрепление представляет собой образование специфичной связи между белками вирусного капсида и рецепторами на поверхности клетки-хозяина. Это специфичное связывание определяет круг хозяев вируса. Например, ВИЧ поражает только определённый тип человеческих лейкоцитов. Это связано с тем, что оболочечный гликопротеин вируса gp120 специфично связывается с молекулой CD4 — хемокиновым рецептором, который обычно встречается на поверхности CD4-положительных T-лимфоцитов. Этот механизм обеспечивает инфицирование вирусом только тех клеток, которые способны осуществить его репликацию. Связывание с рецептором может вызвать конформационные изменения белка оболочки (или белка капсида в случае безоболочечного вируса), что в свою очередь служит сигналом к слиянию вирусной и клеточной мембран и проникновению вируса в клетку.
2) Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свой генетический материал. Некоторые вирусы также переносят внутрь клетки собственные белки, необходимые для её реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза и попадают в кислую среду лизосом, где происходит депротеинизация вирусной частицы, после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различают по тому, где происходит их репликация: часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) в её ядре. Процесс инфицирования вирусами клеток грибов и растений отличается от инфицирования клеток животных. Растения имеют прочную клеточную стенку, состоящую из целлюлозы, а грибы — из хитина, так что большинство вирусов могут проникнуть в них только после повреждения клеточной стенки. Однако почти все вирусы растений (включая вирус табачной мозаики) могут перемещаться из клетки в клетку в форме одноцепочечных нуклеопротеиновых комплексов через плазмодесмы. Бактерии, как и растения, имеют крепкую клеточную стенку, которую вирусу, чтобы попасть внутрь, приходится повредить. Но в связи с тем, что клеточная стенка бактерий намного тоньше таковой у растений, некоторые вирусы выработали механизм впрыскивания генома в бактериальную клетку через толщу клеточной стенки, при котором капсид остаётся снаружи.
3) Лишение оболочек представляет собой процесс потери капсида. Это достигается при помощи вирусных ферментов или ферментов клетки-хозяина, а может быть и результатом простой диссоциации. В конечном счёте вирусная геномная нуклеиновая кислота освобождается.
4) Репликация вирусов подразумевает, прежде всего, репликацию генома. Репликация вируса включает синтез мРНК ранних генов вируса (с исключениями для вирусов, содержащих положительную РНК), синтез вирусных белков, возможно, сборку сложных белков и репликацию вирусного генома, которая запускается после активации ранних или регуляторных генов. Вслед за этим может последовать (у комплексных вирусов с крупными геномами) ещё один или несколько кругов дополнительного синтеза мРНК: «поздняя» экспрессия генов приводит к синтезу структурных или вирионных белков.
5) Отпочковывание вируса от клетки-хозяина. Вслед за этим происходит самосборка вирусных частиц, позже происходят некоторые модификации белков. У вирусов, таких как ВИЧ, такая модификация (иногда называемая созреванием) происходит после выхода вируса из клетки-хозяина.
6) Выход из клетки. Вирусы могут покинуть клетку после лизиса, процесса, в ходе которого клетка погибает из-за разрыва мембраны и клеточной стенки, если такая есть. Эта особенность есть у многих бактериальных и некоторых животных вирусов. Некоторые вирусы подвергаются лизогенному циклу, где вирусный геном включается путём генетической рекомбинации в специальное место хромосомы клетки-хозяйки. Тогда вирусный геном называется провирусом, или, в случае бактериофага, профагом. Когда клетка делится, вирусный геном также удваивается. В пределах клетки вирус в основном не проявляет себя; однако в некоторый момент провирус или профаг может вызвать активацию вируса, который может вызвать лизис клеток-хозяев.
Активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. Оболочечные вирусы, в том числе ВИЧ, обычно отделяются от клетки путём отпочковывания. В ходе этого процесса вирус обзаводится своей оболочкой, которая представляет собой модифицированный фрагмент клеточной мембраны хозяина или другой внутренней мембраны[102]. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.
Происхождение вирусов не выяснено. Одни считают их первично примитивными организмами, которые являются основой жизни. Другие склоняются к мысли, что вирусы произошли от организмов, которые имели более высокую степень организации, но очень упростились в связи с паразитическим образом жизни. Очевидно, в их эволюции имела место общая дегенерация, которая привела к биологическому прогрессу. Наконец, существует и третья точка зрения: вирусы - группа генов или фрагментов других клеточных структур, которые приобрели автономности.
Основную массу живых существ составляют организмы, имеющие клеточное строение. В процессе эволюции органического мира клетка приобрела свойства элементарной системы, в которой возможно проявление всех закономерностей, характеризующих жизнь.
Клеточные организмы делятся на две категории: те, которые не имеют типичного ядра - доядерные или прокариоты (Procaryot a), и те, которые имеют ядро - ядерные, или эукариоты (Eucaryota). К прокариот относятся бактерии и сине-зелёные водорости, к эукариотам - большинство растений, грибы и животные.
Клетка – это исторически сложившаяся, элементарная, структурно-функциональная единица живого. Клетку открыл в 1665 г. Роберт Гук. Клетки существуют в природе как самостоятельные одноклеточные организмы (бактерии, простейшие и др.) или образуют ткани и органы многоклеточных растений, грибов и животных организмов.
Все живые организмы на Земле делятся на две группы: прокариот и эукариот.
Эукариоты – это растения, животные и грибы. Прокариоты – это бактерии (в том числе цианобактерии, они же "сине-зеленые водоросли").
У прокариот размеры 0,5-5,0 мкм. У них нет ядра, кольцевая ДНК (кольцевая хромосома) расположена прямо в цитоплазме (этот участок цитоплазмы называется нуклеоид). Раз у прокариот нет ядра, то нет и митоза/мейоза. Бактерии размножаются делением надвое. У прокариот из органоидов имеются только рибосомы (мелкие, 70S). Клеточные стенки жесткие, компонент прочности – муреин. У прокариот фотосинтез происходит в мембранах. Клетка прокариот гораздо меньше клетки эукариот: по диаметру в 10 раз, по объему – в 1000 раз. Некоторые клетки могут фиксировать азот.
Размеры эукариот – 40-60 мкм. У эукариот есть оформленное ядро (располаг. хроматин, ДНК линейной формы). У эукариот кроме рибосом (крупных, 80S) имеется множество других органоидов: митохондрии, эндоплазматическая сеть, клеточный центр, и т.д. Клеточные стенки растений содержат целлюлозу, у животных плазмолемма покрыта гликокаликсом. Эукариоты делятся митозом. Фотосинтез происходит в хлоропластах. Эукариоты не способны к фиксации азота.
Клетки всех живых организмов (всех царств живой природы) содержат плазматическую мембрану, цитоплазму и рибосомы.
Живые организмы, существующие на Земле, в большинстве имеют клеточное строение. Однако встречаются и другие, неклеточные формы жизни – вирусы и бактериофаги.