Больной скончался от инфаркта миокарда, подтвержденного клиническими и электрокардиографическими методами исследования. Однако при вскрытии не было выявлено атеросклеротических изменений сосудов и их тромбоза. Имеется ли здесь место диагностическая ошибка? Если нет, то объясните, почему.
Этиологическимим факторами инфаркта миокарда могут являться анемия при выраженной дистрофии миокарда (при гипертонической болезни), вазоспазм особенно при выраженных эмоциональных переживаниях, пороки развития аортального клапана (чаще недостаточность, чем стеноз); артификационные инфаркты, возникающие при проведении процедуры аорто-коронарного шунтирования, в результате чего происходит диссекция стенки артерии (отслоение интимы от медии), приводящая к ишемии миокарда и тд и тп.
Билет 37
Смерть
Смерть — процесс прекращения жизнедеятельности организма. Смерти предшествует период умирания (преагония -> терминальная пауза —» агония —» клиническая смерть -> биологическая смерть). Первые четыре этапа (терминальные состояния) обратимы, биологическая смерть — нет.
•Клиническая смерть — обратимое терминальное состояние — характеризуется прекращением дыхания, сердцебиения и кровообращения. Этот период длится обычно 3—6 мин, при искусственной (медицинской) гипотермии — до 15—25 мин. Основной фактор, определяющий длительность периода клинической смерти — степень кислородного голодания (гипоксии) коры головного мозга.
♦Реанимационные мероприятия. На этапе клинической смерти необходимо проведение реанимационных мероприятий — искусственного дыхания и массажа сердца, а при неэффективности — искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) и дефибрилляции. Без реанимационных мероприятий через 3—6 мин после прекращения сокращений сердца происходит гибель коры большого мозга (декортикация).
♦Смерть мозга — необратимое повреждение головного мозга, которое может развиться даже при сохранённой деятельности сердца и газообмене.
• Биологическая смерть — необратимое прекращение жизнедеятельности организма — исключает оживление организма как целостной системы, хотя существует возможность возобновить функцию отдельных органов (например, при их трансплантации в другой организм).
2. Биохимический атипизм опухолевой ткани выражается рядом особенностей обмена, отличающих их от нормальных. Выяснено, что спектр биохимических характеристик каждой из опухолей неповторим и включаем разные комбинации отклонений от нормы. Такая вариабельность злокачественной опухоли является закономерной.Ткань опухоли богата холестерином, гликогеном и нуклеиновыми кислотами. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, т.е. цитохромоксидазы, каталазы. Выраженный гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного гликолиза.
Метаболический атипизм
Атипизм обмена веществ (метаболический, или биохимический атипизм) заключается в существенном изменении всех видов обмена: нуклеиновых кислот, белков, углеводов, липидов, ионов, жидкости, витаминов. В связи с этим закономерно изменяются и физико-химические параметры опухолевых клеток и новообразования в целом.
Атипизм обмена нуклеиновых кислот проявляется увеличением синтеза ДНК и РНК в клетках опухоли. Причина: экспрессия онкогенов, а также некоторых других генов опухолевой клетки.
Атипизм белкового обмена проявляется усилением включения аминокислот в реакции протеосинтеза (феномен «опухоль — ловуша азота»), интенсификацией синтеза различных классов белков (структурных, ферментов, онкобелков и других) при одновременном уменьшении или прекращении синтеза ряда иных белков (например, гистонов), изменением антигенного профиля опухолей. Изменения метаболизма нуклеиновых кислот и белка в новообразованиях обес-печивают, с одной стороны, реализацию большинства других проявлений их атипизма, а с другой — способствуют активации механизмов антибластомной защиты организма, обусловленной появлением у клеток опухоли Аг, не свойс-твенных нормальным аутологичным клеткам.
Атипизм обмена углеводов проявляется активацией реакций транспорта и утилизации опухолевыми клетками глюкозы — феномен «опухоль — ловушка углеводов», уменьшением относительной доли тканевого дыхания при ресинтезе АТФ, интенсификацией процесса прямого окисления углеводов в пентозофосфатном цикле.
♦ Причины: увеличение содержания или активности ферментов гликолиза в цитозоле, повышение эффективности механизмов транспорта глюкозы в клетки.
♦ Последствия: обеспечение энергией значительно интенсифицированных пластических процессов, существенное повышение устойчивости клеток новообразования к гипоксии и гипогликемии, а, следовательно, — увеличение их выживаемости.
• Атипизм обмена липидов проявляется значительным усилением утилизации ВЖК и холестерина (опухоль как «ловушка липидов»), активацией синтеза липидных структур клеток, интенсификацией процессов липопероксидации.
Причины: повышение в опухолевых клетках активности или содержания ферментов метаболизма липидов, подавление или истощение в опухолях факторов антиоксидантной защиты.
Значение: энергетическое и пластическое обеспечение усиленных анаболических процессов, реакций синтеза структур интенсивно делящихся опухолевых клеток.
• Атипизм обмена ионов и жидкости проявляется накоплением воды и ряда ионов, а также изменением соотношения отдельных ионов как в цитозоле опухолевых клеток, так и в межклеточной жидкости. В большинстве опухолей увеличивается [К+] и [Си2+]. Наряду с этим отмечается уменьшение уровня кальция, а в некоторых блас-томах — натрия, магния, цинка и других.
Причины: дефекты клеточных мембран, изменение активности или содержания ферментов транспорта ионов (например, снижение активности №+,К+-АТФазы, Са2+-АТФазы и др.), повышение осмотического давления в опухолевых клетках, разрушение клеток.
Значение: изменения обмена ионов и воды в новообразованиях способствуют реализации других видов атипизма: роста, функции и структуры.
• Атипизм обмена витаминов проявляется интенсивным захватом опухолевыми клетками различных витаминов. Показано, что различные опухоли являются «ловушкой» витамина Е, обладающего антиоксидантной активностью. По-видимому, это является одним из механизмов повышения устойчивости опухолевых клеток к ци-тотоксическим воздействиям свободных радикалов.
Для новообразований характерны общие проявления атипизма обмена веществ.
Активное включение в метаболизм опухолей аминокислот, липидов, углеводов, ионов и других веществ (опухоль как «метаболическая ловушка»).
Преобладание в новообразовании анаболических реакций над катаболическими.
Утрата специализации клеток новообразования по сравнению с нормальными — дифференцированными. Это связано с прекрашением (или нарушением) синтеза в опухолевых клетках за важных для нормального метаболизма ферментов (напрюв глицерофосфатдегидрогеназы, что ведёт к доминировании: -Л колитического ресинтеза АТФ).
Снижение эффективности местной регуляции обмена веществе основе механизма обратной связи.
«Ускользание» метаболизма новообразований от системных -: ■ рогенных и гормональных) регуляторных влияний. Это вызян существенными изменениями рецепторного и пострецепторяЛ аппарата регуляции обмена в опухолевых клетках.
Переход опухолевых клеток на более простые варианты регуэи ции: аутокринный (внутриклеточное управление метаболичеси ми реакциями с помощью веществ, образуемых самой клеткаЯ и паракринный (управление с помощью веществ — цитокинЛ образуемых соседними клетками) механизмов.
В целом указанные и другие проявления атипизма обмена вешеси в опухоли создают условия для существенного повышения её «конке рентоспособности» и выживаемости в организме.
3. Перегрузочная форма сердечной недостаточности формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции. Вторично снижается сила и скорость сокращения и расслабления сердца. В этом случаях снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига.
Компенсаторные механизмы
Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца приводят к повышению силы и скорости сокращения сердца, а также скорости расслабления миокарда.
Повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжимости (механизм Франка-Старлинга).
Повышение сократимости сердца при возрастании симпатоадрена-ловых влияний на него.
Возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений.
Увеличение сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него (геометрический механизм).
Компенсаторная гиперфункция сердца вследствие названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Компенсаторная гипертрофия сердца обусловлена экспрессией отдельных генов кардиомиоцитов и увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.
Механизмы декомпенсации
Потенциальные возможности гипертрофированного миокарда не беспредельны. Если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стоимость» возрастает: развивается декомпенсация гипертрофированного сердца. В основе декомпенсации гипертрофированного сердца лежит нарушение сбалансированности роста различных его структур и ремоде-лирование.
Ремоделирование сердца представляет собой структурные и метаболические изменения в нем, приводящие к изменению его размеров и формы, дилатации его полостей и снижению сократительной функции миокарда.
Ключевые механизмы ремоделирования сердца:
Изменения гено- и фенотипа кардиомиоцитов.
Расстройства метаболизма в клетках миокарда и в строме.
Эксцентрическая гипертрофия миокарда.
Гибель (некроз, апоптоз) кардиомиоцитов. Диффузный кардиофиброз.
Продольное проскальзывание кардиомиоцитов. Для ремоделированного миокарда характерно:
Отставание роста сосудов от нарастания массы миокарда, чз приводит к относительной коронарной недостаточности.
Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы мт фибрилл, вызывающее нарушение энергетического обеспечена кардиомиоцитов.
Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от дол • ной, приводящее к нарушению пластических процессов и дна рофии миокарда.
При истощении компенсаторных возможностей миокарда, нарастании признаков ремоделирования и декомпенсации его деятельностж развивается сердечная недостаточность.
Клеточно-молекулярные механизмы сердечной недостаточности являются основными в патогенезе сердечной недостаточности. Главные из этих механизмов: недостаточное энергообеспечение кардиомиоцитов; ионный дисбаланс, повреждение мембран кардиомиоцитов, дефекты генов и их экспрессии, расстройства нейрогуморальной регуляции сердца (описаны в данной главе в разделе «Патогенез коронарной недостаточности»).
ПРОЯВЛЕНИЯ
Основными нарушениями функции сердца и гемодинамики являются: уменьшение ударного выброса, снижение сердечного выброса, увеличение остаточного систолического объёма крови в желудочках сердца, повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца, увеличение давления в магистральных венах (полых, лёгочных), снижение скорости процесса сокращения.
Ситуационная задача 7
1)Глюкозотолерантный тест(перед голоданием не менее 10 ч,принимают 75 г глюкозы.Измеряют сахар крови через 2 часа.Если выше 11,1—сах.диабет;ниже11,1, но выше 7,8-нарушение толерантности к глюкозе);
Анализ крови на определение инсулина(N=15-18//Если ниже,то это 1ый тип…если в норме и выше 2ой тип)
На С-пептид(N=0.5-2)
На сахар;
проба Зимницкого(для исследования ф-и почек);
2)сахарный диабет.(Также возможно заболевание гипофиза,надпочечников,печени,почек);
3)Нарушение эндокринной системы;
4) поражения канальцев и разрушение нефронов повышают скорость протекания первичного фильтрата и уменьшают таким образом обратное всасывание воды и электролитов. Поражение собирательных трубочек снижает воздействие антидиуретического гормона. Остающиеся в просветах канальцев осмотически активные субстанции оказывают вторичный диуретический эффект. Полиурия может независимо от уровня мочевины в сыворотке крови зачастую выступать в качестве раннего симптома почечной недостаточности.Полидипсия возникает, когда порог осмоляльности плазмы для утоления жажды становится более низким, чем порог осмоляльности для запуска секреции АДГ (в норме порог осмоляльности плазмы для утоления жажды выше, чем для секреции АДГ). Такое извращение нормального соотношения между жаждой и секрецией АДГ обусловливает стойкую полидипсию и полиурию.
Билет 36
Общий патогенез
Термином «общий патогенез» обозначают раздел общей нозологии, посвященный разработке представлений об общих закономерностях возникновения, развития и исходов болезней, патологических процессов, состояний и реакций (включая механизмы выздоровления и умирания), а также — формулированию и обоснованию принципов и методов их патогенетического лечения.
Термин «патогенез» («частный патогенез») применяют для обозначения механизма развития конкретной болезни (нозологической формы).
Патогенез — комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов болезней и патологических процессов.
•Наличие этиологических факторов. Присутствие или отсутствие эти-ологических факторов при уже возникшей болезни определяет особенности её развития.
♦При одних болезнях патогенные факторы действует по принципу «включателя» — запускает инициальное звено патогенеза. В дальнейшем формируется более или менее разветвлённая цепь причинно-следственно связанных процессов, которая уже не нуждается в наличии причины болезни. Примеры: опухоли, лучевая болезнь, инфаркт миокарда, ожог, отморожения.
♦При других болезнях их причина постоянно присутствует в организме. Примеры: СД, гипертиреоз, многие инфекции.
•Порочный круг. Для патогенеза ряда болезней характерно формирование порочных кругов когда одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих или потенцирующих реализацию другого звена.
Например, при тепловом ударе повышение температуры тела увеличивает нервно-мышечную возбудимость, что приводит к развитию судорог и усилению сократительного термогенеза. Последний потенцирует дальнейшее повышение температуры и увеличивает возбудимость нервных центров и мышц.
•Пусковой механизм — стартовый (инициальный) механизм патогенеза. Этот механизм во многом определяет специфику болезни.
•Основное звено. Патогенез болезней имеет основное (главное, ведущее, ключевое, организующее) звено или несколько основных звеньев, при ликвидации которых распадается вся цепочка патологических процессов.
При заболеваниях воспалительного характера основное звено — образование и эффекты медиаторов воспаления; при аллергических болезнях — образование и эффекты аллергических АТ, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии. Выявление ключевого звена патогенеза лежит в основе проведения эффективной патогенетической терапии болезней, патологических процессов, состояний и реакций.
•Цепной процесс. Патогенетический фактор запускает более или менее разветвлённую цепь других процессов — вторичных, третичных и последующих патогенных изменений.
При СД ведущий патогенетический фактор — гипоинсулинизм (недостаточность инсулина или его эффектов) — обусловливает нарушение транспорта глюкозы в клетки, что приводит к расстройствам энергетического обеспечения, трансмембранного переноса ионов, метаболитов. Указанные изменения, в свою очередь, вызывают нарушение функции органов, тканей и их систем.
•Специфические и неспецифические звенья патогенеза
♦Специфическое звено определяет своеобразие течения патологических процессов. Так, для различных наследуемых анемий характерно наличие специфических дефектов НЬ: при талассеми-ях — несбалансированный синтез одной из цепей глобина.
♦Неспецифические звенья выявляются при различных патологических процессах. Для всех анемий, например, характерно наличие неспецифических, но значимых для их развития механизмов: гипоксии, ацидоза, дисбаланса ионов и воды и др.
♦Комбинация различной степени выраженности специфических и неспецифических патогенетических звеньев болезней определяет характерную клиническую картину каждой из анемий.
•Местные и системные компоненты патогенеза. Патогенез болезней включает комплекс взаимосвязанных местных и общих (системных)
•звеньев. Значимость этих патогенетических звеньев различна и не-редко меняется по ходу формирования болезни.
♦На начальных этапах патогенеза нефрита или цирроза печени важное значение имеют местные механизмы. По мере прогрессирова-ния заболеваний общие звенья патогенеза начинают играть доминирующую роль в нарушении жизнедеятельности организма.
♦При развитии эндокринопатий уже на ранних стадиях включены системные патогенетические звенья. Пример — гиперкор-тицизм — избыточное выделение в кровь глюко-, минерало-и андрогенных стероидных гормонов. В результате на первый план выходят генерализованные проявления: артериальная гипертензия, гипергликемия, иммунодепрессия, ионный дисбаланс и др.
•Патогенные и адаптивные реакции. Патогенез всех болезней и патологических процессов включает как патогенные, так и адаптивные (компенсаторные, защитные, репаративные, саногенетические) реакции и процессы.
2 - ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
Развитие лихорадки сопровождается рядом изменений метаболизма.
• Основной обмен на I и II стадии лихорадки повышается за счёт активации симпатикоадреналовой системы, выброса в кровь йод-содержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Это обеспечивает энергией и субстратами метаболизма повышенное функционирование ряда органов и способствует повышению температуры тела. На стадии III лихорадки основной обмен снижается.
• Углеводный обмен характеризуется значительной активацией глико-генолиза и гликолиза, но (вследствие действия разобщителей) сочетается с низкой энергетической его эффективностью. Это в значительной мере стимулирует распад липидов.
• Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катабо-лических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. При лихорадке окисление липидов блокируется на этапах промежуточных продуктов, в основном — КТ, что способствует развитию ацидоза. Для профилактики этих расстройств при длительных лихорадочных состояниях пациенты должны потреблять большое количество углеводов.
• Белковый обмен при острой умеренной лихорадке с повышением температуры до 39 "С существенно не расстраивается. Длительное течение лихорадки, особенно при значительном увеличении температуры тела, приводит к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.
• Водно-электролитный обмен подвержен значительным изменениям.
♦ На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с увеличением образования пота и мочи, что сопровождается потерей Ма+, Са2+, СТ.
♦ На стадии II активируется выброс кортикостероидов из надпочечников (в том числе — альдостерона) и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды и солей в канальцах почек.
♦ На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, происходит нормализация водно-электролитного баланса.
• Признаки почечной, печёночной или сердечной недостаточности, различные эндокринопатии, синдромы мальабсорбции появляются при лихорадке при существенном поражении соответствующих органов.
ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем. Причины:
♦ воздействие на организм первичного пирогенного агента;
♦ колебания температуры тела;
♦ влияние регуляторных систем организма;
♦ вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуля-торных реакций.
Следовательно, то или иное отклонение функций органов при лихорадке представляет собой их интегративную реакцию на указанные выше факторы.
Проявления
• Нервная система
♦ Неспецифические нервно-психические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль; спутанность сознания, заторможенность, иногда — галлюцинации.
♦ Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.
♦ Нарушение рефлексов.
♦ Изменение болевой чувствительности, невропатии.
• Эндокринная система
♦ Активация гипоталамо-гипофизарного комплекса ведёт к усилению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.
♦ Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.
♦ Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, Т3 и Т4, инсулина.
♦ Изменение содержания тканевых (местных) БАВ — Пг, лей-котриенов, Сердечно-сосудистая система
♦ Тахикардия. Степень увеличения ЧСС прямо пропорциональна повышению температуры тела.
♦ Нередко — аритмии, гипертензивные реакции, централизация кровотока.
• Внешнее дыхание
♦ Обычно при повышении температуры тела происходит увеличение объёма вентиляции лёгких. Главные стимуляторы дыхания — увеличение рС02 и снижение рН в крови.
♦ Частота и глубина дыханий изменяются по-разному: однонаправ-ленно или разнонаправлено, т.е. увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением его частоты и наоборот.
• Пищеварение
♦ Снижение аппетита.
♦ Уменьшение слюноотделения, секреторной и моторной функций (результат активации симпатикоадреналовой системы, интоксикации и повышенной температуры тела).
♦ Подавление образования пищеварительных ферментов поджелудочной железой и жёлчи печенью.
• Почки. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке
ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ
Лихорадка является адаптивным процессом, но при определённых условиях может сопровождаться патогенными эффектами.
• Адаптивные эффекты лихорадки
♦ Прямые бактериостатический и бактерицидный эффекты: коагуляция чужеродных белков и уменьшение активности микробов.
♦ Опосредованные эффекты: потенцирование специфических и неспецифических факторов системы ИБН, инициация стресса.
• Патогенные эффекты лихорадки
♦ Прямое повреждающее действие высокой температуры заключается в коагуляции собственных белков, нарушении электрогене-за, увеличении СПОЛ.
♦ Опосредованное повреждающее действие: функциональная перегрузка органов и их систем может привести к развитию патологических реакций.
♦ Пиротерапия
♦ Искусственная гипертермия (пиротерапия) в медицине применяется с давних времён. В настоящее время лечебную пиротерапию применяют в сочетании с другими воздействиями медикаментозного и немедикаментозного характера. Различают общую и местную пиротерапию. Общая пиротерапия. Общую пиротерапию проводят путём воспроизведения лихорадки с помощью очищенных пирогенов (например, пирогенала или веществ, стимулирующих синтез эндогенных пирогенов). Умеренное повышение температуры тела стимулирует адаптивные процессы в организме:
♦ ♦ специфические и неспецифические механизмы системы ИБН (при некоторых инфекционных процессах — сифилисе, гонорее, постинфекционных артритах);
♦ ♦ пластические и репаративные процессы в костях, тканях и паренхиматозных органах (при их деструкции, повреждении, дистрофиях, после хирургических вмешательств).
♦ Местная гипертермия. Местную гипертермию рег зе, а также в комплексе с другими методами лечения, воспроизводят для стимуляции регионарных механизмов защиты (иммунных и неиммунных), репарации и кровообращения. Регионарную гипертермию индуцируют при хронических воспалительных процессах, эрозиях и язвах кожи, под-кожной клетчатки, а также при отдельных разновидностях злокачественных новообразований.
3. Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по венечным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов метаболизма.
Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда.
Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемичес-кая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии, сердечная недо-статочность, внезапная сердечная смерть.
Виды коронарной недостаточности
Все разновидности коронарной недостаточности, в зависимости от степени и обратимости поражения миокарда, подразделяют на обратимые и необратимые.
ОБРАТИМЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА
Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клини-чески проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, включая состояние оглушённого миокарда.
Стенокардия
Стенокардия — заболевание, обусловленное коронарной н точностью, и характеризующееся обратимой ишемией
Состояния после реперфузии миокарда развиваются у пациента ИБС в результате хирургического возобновления или значителья увеличения коронарного кровотока
НЕОБРАТИМЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА
Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшен притока крови по венечной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда.
Инфаркт миокарда — очаговый некроз сердечной мышцы в результате острого и значительного несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
Наиболее частая причина инфаркта миокарда — тромбоз венечнев артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (д< 90% всех случаев).
При инфаркте миокарда возможны опасные для жизни осложне ния:
острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок, отёк лёг ких);
разрыв или аневризма сердца;
недостаточность клапанов;
нарушения ритма сердца;
тромбоэмболия.
Этиология коронарной недостаточности
Многочисленные состояния и факторы, способные вызвать коронарную недостаточность, объединяют в три основные взаимосвязанные и взаимозависимые группы.
Уменьшение или прекращение притока крови к миокарду по венечным артериям.
Повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах обмена веществ.
Снижение содержания кислорода или субстратов обмена веществ в крови венечных артерий (например, при общей гипоксии).
Уменьшение или прекращение притока крови к миокарду
Основными причинами этого являются:
Атеросклеротическое поражение венечных артерий (наблюдается более чем у 92% пациентов с ИБС).
Агрегация форменных элементов крови и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этим процессам в значительной мере способствуют атеросклеротические изменения в стенках сосудов; турбулентный характер кровотока в венечных сосудах; повышение содержания и активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток крови и сосудистой стенки.
Спазм венечных артерий (например, под воздействием катехол-аминов или тромбоксана).
Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в венечных артериях. К этому приводят значительная бради- или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление венечных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом). Повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма
• Наиболее часто — это результат действия избытка катехоламии на миокард, обусловливающего развитие их кардиотоксичесш эффекта по нескольким направлениям:
за счёт положительного хроно- и инотропного эффектов катехоя минов и значительного возрастания в связи с этим работы сердш
снижение эффективности ресинтеза АТФ в кардиомиоцитах.
уменьшение величины коронарного кровообращения.
• Такой же результат наблюдается при значительной продолжите.-ной гиперфункции сердца, обусловленной чрезмерной физичесп нагрузкой, длительной тахикардией, артериальной гипертензий активацией симпатоадреналовой системы, выраженной гемокя центрацией, гиперволемией.
Уменьшение содержания кислорода или субстратов метаболизма в крови
Это может наблюдаться при общей гипоксии любого генеза (дь тельной, гемической, циркуляторной и др.), а также при дефиците клетках глюкозы (например, при сахарном диабете).
Патогенез коронарной недостаточности
Выделяют несколько основных типовых механизмов повреждения миокарда:
Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов.
Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов.
Дисбаланс ионов и жидкости.
Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности.
Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов
В аэробных условиях основными субстратами для синтеза АТФ служат жирные кислоты (65-70%), глюкоза (15-20%) и МК (10-15%). Роль аминокислот, кетоновых тел и пирувата в энергообеспечении миокарда сравнительно невелика.
В условиях нарастающей ишемии в миокарде развивается истощение резерва кислорода и снижение интенсивности окислительного фосфорилирования.
Нарушение аэробного синтеза АТФ приводит к активации гликолиза и накоплению в миокарде лактата. Одновременно быстро уменьшаются запасы гликогена, и нарастает ацидоз.
Развитие внутри- и внеклеточного ацидоза существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения, синтеза клеточных структур.
♦ Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов обусловливает снижение сократительной функции миокарда, не-достаточность кровообращения, развитие сердечных аритмий.
Повреждение кардиомиоцитов. Основные свойства миокарда (авто-матизм, возбудимость, проводимость, сократимость), а также их регу-ляция в значительной мере зависят от состояния мембран и ферментов кардиомиоцитов. В условиях ишемии их повреждение является следствием действия ряда общих факторов. Основные механизмы повреждения клеточных мембран и ферментов рассмотрены в главе 4 «Патология клетки».
Дисбаланс ионов и жидкости
Ионный дисбаланс (см. также раздел «Дисбаланс ионов и воды в клетке» в главе 4 «Повреждение клетки») развивается вследствие рас-стройств энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждения их мембран и ферментов. Особенно важны следующие типичные изменения:
♦Увеличение [К+] вне кардиомиоцитов является следствием сни-жения активности На+,К+-АТФазы и повышения проницаемости плазматической мембраны.
Гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недоста-точности, особенно при инфаркте миокарда.
Повышение содержания ионов Ыа+ в кардиомиоцитах, увеличе-ние [Са2+] в клетках миокарда, расстройство регуляции объёма клеток миокарда.
Указанные факторы приводят к накоплению избытка жидкости в клетках миокарда и существенному увеличению их объёма.
Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение фундаментальных процессов в миокарде, прежде всего его сократительной функции и электрогенеза. При ишемии миокарда страдают все про-цессы мембранного электрогенеза: возбудимость клеток миокарда, автоматизм ритмогенеза и проведение импульсов возбуждения.
В связи с существенным расстройством трансмембранного электрогенеза разви-ваются аритмии сердца.
Расстройства механизмов регуляции сердца
В значительной мере изменения функции сердца в целом, а также характер и степень повреждения его клеток при коронарной недостаточности обусловлены расстройствами механизмов регуляции сердечной деятельности.
• Коронарная недостаточность характеризуется стадийными изменениями активности симпатического и парасимпатического механизмов регуляции.
На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, возне значительная активация симпатикоадреналовой системы. Вся ствие этого развивается тахикардия и увеличивается сердеи выброс.
На более поздних сроках отмечаются признаки доминируй парасимпатических регуляторных влияний: брадикардия, сни ние величины сердечного выброса, скорости сокращения и | слабления миокарда.
• В условиях коронарной недостаточности развивается феномен т моно-нейромедиаторной диссоциации катехоламинов (уменьши содержания нейромедиатора норадреналина и увеличение ура гормона адреналина), что потенцирует их кардиотоксическое жетвие.
Билет 35.
1) Этиология — учение о причинах и условиях возникновения болезней, болезненных состояний и патологических процессов. Знание этих факторов позволяет ответить на вопрос «почему возникает?» болезнь или патологический процесс. Причины: патогенные факторы, чрезвычайные раздражители, + отсутствие условий для нормальной жизнедеятельности. Они необычны по своей природе (микробы); обычны, но их диапазон действия велик (низкие-высокие температуры, мало кислорода в воздухе); длительно действуют (тишина - долгий шум), информационный агент(?).Полиэтиологичная болезнь возникает под д-м многих факторов (может возникнуть).Помнить о генетических нарушениях как причинах!!!Действие причины на организм зависит от условий, в которых находится организм.Условия усиливают, ослабляют или модифицируют действие причины. Пример: при низкой темп.неподвижный воздух не вызовет обморожения, а при ветре - оно наступит. Механистическая теория: болезнь развивается от воздействия какой-либо одной причины. Пример их взглядов: попадание микобактерии туберкулеза в организм является необходимой и достаточной причиной для развития туберкулеза как болезни. Это, конечно, неверно. Туберкулезная микобактерий действительно является причиной туберкулеза, но для осуществления ее болезнетворного влияния необходим ряд условий (особенности профессии, состояние питания, реактивности, нервно-эндокринной системы, условия жизни и др.). Условия определяют форму заболевания: острая, хр., очаговая, распространенная и др. Идеализм: заболевание развивается под влиянием сочетания ряда равнозначных факторов — условий.Сочетание условий для развития болезни определяется не объективными факторами окружающей больного среды, а состоянием самого больного, его сознанием, его поведением, его личностью. Больной, согласно этому учению, сам создает себе свою болезнь. Например, причиной того, что человек упал и сломал ногу, является не факт повреждения от падения, а сочетание подходящих пространственно-временных и прочих факторов. Больной сломал ногу, потому что упал на камень (одно условие), задумался (