В ОмедВ туалет ожоговой поверхности не проводит, только накладывают повязки и проводят некротомию циркулярных ожогов.
Введенный зонд в желудок используют для предотвращения пареза желудка и улучшения моторики ЖКТ, через него вводят щелочно-солевое питье, питание, промывание желудка. Во II-й и III-й стадии ожоговой болезни проводят посиндромную терапию и используют инфузионные средства.
Местное лечение ожогов в полевых условиях заключается в проведении первичного туалета: кожу вокруг очищают спиртом, бензином, 0,5% р-ром нашатырного спирта. Саму ожоговую поверхность обрабатывают перекисью водорода, физраствора, новокаина. Опорожняют пузыри с последующим наложением асептической повязки. Все ожоги кроме лица и промежности, лечат под повязками, отдавая предпочтение гидрофильным мазям и кремам.
Некротомию и некрэктомию проводят только при ограниченных глубоких ожогах в первые дни после травмы. При обширных ожогах некрэктомии проводят после 2-3 недель консервативного лечения, применяя химическую некрэктомию. Для этих целей на струпы черно-коричневого цвета накладывают 10% линимент салициловой кислоты на 24-48 час. Под действием линимента струпы легко отходят, обнажая раневую поверхность, пригодную для пластических операций. В полевых условиях чаще применялась свободная кожная пластика расщепленным лоскутом на гранулирующую поверхность.
Первичная кожная пластика проводится на 4-7 сутки при ожогах кисти, в области крупных суставов, ограниченных глубоких ожогах, комбинированных поражениях.
Вторичная ранняя кожная пластика проводится на 3-4 неделе на гранулирующую поверхность, чаще в несколько этапов.
Вторичная поздняя кожная пластика проводится по поводу рубцов, язв и т.д.
Способы кожной пластики:
1. Свободная кожная пластика полнослойным или расщепленным кожным лоскутом;
2.Несвободная кожная пластика (перемещением лоскутов, лоскуты на питающей ножке и т.д.)
3. Стеблем Филатова (чаще для закрытия дефектов на лице).
КРОВОТЕЧЕНИЯ И КРОВОПОТЕРЯ
I. В ВОВ гибель из поле боя от кровотечения составляла около 50% всех умерших. 85,9% из них были раненые в конечности.
Кровотечением называется истечение крови из кровеносных сосудов, наступающее вследствие нарушения их целостности.
КЛАССИФИКАЦИЯ кровотечений:
- по времени появления: первичные и вторичные (ранние и поздние);
- по источнику кровотечения: артериальные, артерио-венозные, венозные, капилярные (паренхиматозные);
- наружные, внутренние (внутриполостные, внутритканевые).
А)артериальное кровотечение характеризуется фонтанирующим истечением крови из раны, кровь алого цвета, рана в проекции сосудистого пучка.
б) венозное кровотечение характеризуется геморрагией медленной не пульсирующей тёмной кровью, относительно медленно заполняющей рану.
в)артериовенозное кровотечение быстро заполняет кровью рану. Цвет крови красный. При прижатии тканей выше ранения - кровь становится темной и кровотечение не останавливается.
г) при капиллярном кровотечении поврежденного сосуда не видно, кровоточит вся раневая поверхность равномерно, как «губка».
Ранние вторичные возникают на 3-5 сутки и обусловлены, отхождением тромба, соскальзыванием лигатуры, грубыми манипуляциями с поврежденной конечностью.
Поздние вторичные проявляются на 10-15 сутки и чаще всего возникают в гнойной ране в период распространения инфекции или от пролежня сосудистой стенки или слепых ранениях.
Предвестники поздних вторичных кровотечений: увеличение гематомы вблизи нагноившейся раны в период распространения инфекции и токсико-разорбтивная лихорадка, появление отделяемого из раны с примесью крови или наличие сгустков крови в ране.
Симптомы острой кровопотери зависят от скорости истечения крови. Быстрая кровопотеря 1/3 объема крови угрожает жизни, а потеря 0,5 объема - смертельны. Установлена зависимость индивидуальной чувствительности к кровопотере. На чувствительность к кровопотере влияют возраст пострадавшего, скорость истечения крови общее состояние организма.
Клиника острой кровопотери: бледность и сухость кожных покровов и слизистых, шум в ушах, потемнение в глазах, головокружение, тошнота, рвота. Частый пульс, слабого наполнения, снижение А/Д и ЦВД, потеря сознания, не произвольное отделение мочи и кала с последующим наступление смерти.
Для определения величины кровопотери используют:
· гемодинамические показатели (уровень А/Д, «шоковый индекс»);
· концентрационные показатели крови (гемотокрит, гемоглобин, относительная плотность крови);
· измерение ОЦК.
Определение кровопотери в зависимости от А/Д:
| А/Д максимальное | Объем кровопотери |
| Выше 100 | До 500 мл. |
| 90-100 | До 1 л. |
| 80-90 | До 1,5 л. |
| 70-80 | До 2 л. |
| Ниже 70 | Более 2 л. |
Индекс шока – это отношение величины пульса к уровню А/Д максимального. Если индекс менее 1 (пульс – 70, А/Д –110) – состояние раненого не вызывает опасения.
Индекс шока 1,0 (пульс 110, А/Д 110) – состояние раненого угрожающее, шок ср. степени, кровопотеря = 20-30% ОЦК.
Индекс шока более 1,0 (пульс 110, А/Д 80) – шок угрожающий, кровопотеря = 30-50% ОЦК.
Для определения плотности крови необходимо иметь набор склянок с раствором медного купороса плотностью от 1040 до 1060. Испытуемая кровь должна быть с консервантом. Вводить по каплям. При совпадении плотности крови и раствора капля зависает в толще столбика жидкости на 5-6 секунд.
| Плотность крови | Гемогло-бин г/л | Гематокрит | Кровопотеря мл. |
| 1057-1054 | 65-62 | 0,44-0,40 | До 500 |
| 1053-1050 | 61-50 | 0,38-0,32 | |
| 1049-1044 | 53-38 | 0,30-0,22 | |
| Меньше 1044 | Ниже 38 | Меньше 0,22 | Свыше 1500 |
Определение кровопотери по ОЦК производится только в БПХГ ГБФ.
2. Способы временной остановки кровотечения.
1-я мед.помощь:
· пальцевое прижатие поврежденного сосуда;
· форсированное сгибание конечности на валике;
· давящая повязка;
· наложение жгута (правила его наложения).
1-я врачебная помощь:
· снятие и контроль наложенных жгутов;
· наложение кровоостанавливающего зажима;
· лигирование сосуда;
· прошивание сосуда выше повреждения.
С МПП начинает проводиться трансфузионная терапия. Нуждающихся в этом мероприятии на МПП 0,5 - 3% от всех пострадавших (5-15 раненых в сутки.) Показания к гемотрансфузии: шок, кровопотеря, ожоговая болезнь при надежно остановленном наружном кровотечении. Средняя доза - 500 мл. В экстренных случаях переливают кровь О(1) группы. Переливают в/в капельно или струйно. Перед переливанием обязательны пробы на индивидуальную совместимость и биопроба.
1.Индивидуальная проба: 2-3 кап. сыворотки пострадавшего + каплю в 10 раз меньше крови из ампулы. Перемешивают. Отсутствие агглютинации ч/з 5-10 мин. - позволяет перелить эту кровь пострадавшему.
2.Биологическая проба: 3-х кратное введение по 15 мл. крови струйно с интервалом 3 мин. При отсутствии реакции на переливание позволяет перелить всю оставшуюся кровь.
Перед переливанием крови необходимо убедиться в пригодности крови во флаконе для переливания.
Основным способом остановки кровотечения на этапе квалифицированной помощи является лигирование сосуда в ране или на протяжении, временное протезирование сосуда с помощью временного шунта из части одноразовой системы для переливания крови, наложение сосудистого шва при краевых (касательных ранениях сосудов).
На ОМедБ потребность в крови на 100 раненых рассчитывается по формуле Беркутова А.Н.
Показания к переливанию те же, что и на МПП. Средняя доза для переливания 750 мл. одно группной крови. Перед переливанием проводят следующие пробы:
1. Пригодность крови во флаконе;
2. Группа крови пострадавшего и в ампуле;
3. Индивидуальная совместимость;
4. Индивидуальная совместимость по резус-фактору (на водяной бане);
5. Био. проба.
Реакции на переливание.
Легкая посттрансфузионная реакция: общее недомогание, повышение температуры тела, кратковременный озноб.
Сильная реакция: тошнота, рвота, головная боль, продолжительный сильный озноб, высокая температура тела 38-39С, отек век, уртикарная сыпь.
Помощь: антигистаминные препараты парентерально, обогреть грелками, дать сердечные средства, седативные.
ОСЛОЖНЕНИЯ
I. Механические: остр.расширение сердца, воздушная эмболия, тромбоз, нарушения кровообращения в конечностях после в/артериальных инфузий.!
II. Оcложнения реактивного характера:
- посттрансфузионный шок при переливании несовместимой крови: а) па группе; б) по резус-принадлежности. ]
- посттрансфузионный шок после переливания совместимой по группе и резусу крови, но инфицированной или гемолизированной или перегретой крови.
- анафилактический шок; я
- цитратный шок;
- посттрансфузионная пирогенная реакция;
- синдром массивных переливаний крови.
III. Перенесение инфекционных заболеваний (гепатит, малярия, СПИД).
ПОМОЩЬ при трансфузионном шоке:
-введение одногрупной свежей крови 500 мл.-1 л.
-в/в 1%- - 1-2 мл. промедола;
-0,06%-1,0 коргликона на 40% глюкозы в/в;
-25-30 мг пипольфена в/в; и
-10%-10,0 хлорида кальция;
-2,4%-10,0 эуфиллина;
-реополиглюкин-400,0-800,0; гемодез 400,0; р-р Ринтгер-Локка-1,2л;
-5%-150,0-200,0 соды;
-гидрокартизон 100-250 мг.
-сердечные, ингаляции кислорода, паранефральная блокада; согревание больного, теплое питье, контроль диуреза, гемодиализ, плазмоферез.
ПЛАЗМОЗАМЕНИТЕЛИ
| Наименование | Состав | Способ применения | Показания |
| А)солевые растворы | |||
| Изотонический раствор хлорида натрия | 8,5 хлорида натрия + 1л. воды | В/в 500мл.-1л. | Обезвоживание, интоксикация, кровопотеря, (перед переливанием крови) |
| Раствор глюкозы | 50,0 глюкозы 1000,0 воды | В/в капельно 40-60 кап/мин | То-же + истощение |
| Раствор Рингера-Локка | Натр.хлор 9,0; калий хлор 0,2; кальция хлор 0,2 сода 0,2; глюкоза 1,0 вода до 1 л. | -//- при шоке на 500,0 + 0,5%-1,0 эфедрина | Шок, обезвоживание,умеренная кровопотеря, ожог, интоксикация. |
| Б)коллоидные растворы | |||
| - белковые: | |||
| Плазма | Сухую растворить в любом солевом растворе 1:3,1:5 | В/в капельно или струйно | Ожог, умеренная кровопотеря, гипопротеиэмия любого происхождения. |
| 5% альбумин | Альбумин 25,0 вода 500,0 | В/в капельно – 250,0-1,5л. | Ожог, шок, кровопотеря, гипопротеинэмия. |
| Раствор гидролизина | Неполный кислотн. гидролизат белков крови крупного рогатого скота + глюкоза | В/в капельно 25-30 кап/мин – 450,0 | Шок, умеренная кровопотеря, гипопротеинэмия, истощение, ожог, интоксикация. |
| Гидролизат казеина | Кислотный гидролизат белка молока казеина | В/в капельно 400,0-800,0 | Гидропротеинэмия, ср-во парентерального питания |
| желатиноль | 8% коллоидный раствор частично расщеплённого пищевого желатина в изотоническом р-ре поваренной соли. | В/в капельно 450,0-900,0 | Шок, острая кровопотеря. |
| - углеводы (синтетические, коллоидные плазмозаменители) | |||
| Полиглюкин Реополиглюкин Реоглюман | 6% раствор средне молекулярная фракция частично гидролизованного декстрана в 0,85% натрия хлорида | В/в капельно или струйно 400,0-800,0 | Шок, кровопотеря, ожог, интоксикация. |
| Гемодез | Водно-солевой р-р содержащий 6% р-р низко молекулярного поливинилпирамидона | В/в капельно или струйно 200,0-400,0 | Плазмо-кровопотеря, шок, интоксикация |
| Полидез | 3% р-р поливинилового низко молекулярного спирта | В/в капельно или струйно 250,0-500,0 | Травматический и ожоговый шок, кровопотеря (в сочетании с переливанием крови) |
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
Определение понятия травматического шока вызывает большие затруднения. В Указаниях по ВПХ 1988г. оно звучит так: Травматический шок -это общая реакция организма, развившаяся в ответ на тяжелые повреждения и характеризуется расстройством жизненно-важных Функций организма.
При огнестрельных ранениях современным оружием у 8-10% общего числа раненых можно ожидать развитие травматического шока. При применении ракетно-ядерного оружия тр.шок может быть у 25-30% пораженных.
Экологическими факторами травматического шока являются тяжелые обширные травматические повреждения(ранения) различных анатомических локализаций с обширным повреждением мышц, кистей, внутренних органов и т.д.
Ведущая(пусковая) роль принадлежит кровоплазмопотере. Нейрорефлекторным влиянием из очага повреждения отводится второстепенное значение.
Травматический шок откосится к категория гиповолемического шока или шока с дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК).
Для нормальной функций сердца и кровообращения необходим надлежащий объем крови. Острая кровопотеря создает диспропорцию между ОЦК и объемом сосудистого русла.
Травма и кровопотеря возбуждает нервную и эндокринную систему. Стимуляция симпатоадреналовой системы приводит к выбросу котехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) и к генерализованному артериоспазму. Вазоконстрикция не равномерна. Она охватывает область кровеносной системы внутренних органов, кожу и мышечную систему. За счет этого при шоке в стадии компенсации к сердцу и головному мозгу крови притекает больше, чем в нормальных условиях. Это называется централизацией кровообращения. Она направлена на ликвидацию диспропорции между фактическими циркулирующими объемом крови и объёмом сосудистого русла и обеспечение на нормальном уровне кровотока в венечных сосудах сердца и сосудах головного мозга.
Централизация кровообращения является целесообразной приспособительной реакцией. Если же в этот период не наступает быстрого восполнения ОЦК, то «кризис микроциркуляции", продолжающаяся вазоконстрикция и связанное с ней уменьшение капиллярного кровотока, вызывают снижение доставки кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение конечных продуктов внутриклеточного обмена. Это приводит к развитию метаболического ацидоза...
С прогрессированием шока локальное гипоксическое нарушение обмена веществ приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные сосуды остаются суженными. Поэтому кровь устремляется в капилляры, но отток из них затруднен. В системе капилляров замедляется кровоток, кровь скапливается и повышается внутрикапиллярное давление. В результате этого:
1. Плазма переходит в итерстиций;
2. в медленно текущей крови наступает агрегация клеток крови;
3. повышается вязкость крови;
4. замедление кровотока и общая тенденция повышения свертываемости при шоке приводит к спонтанному свертыванию крови в капиллярах. Образуются капиллярные микротромбы. Идет процесс внутрисосудистого диссеминированного свертывания (ДВС). В крайних случаях нарушений микроциркуляции кровотока полностью прекращается.
Т.о. шок можно рассматривать как синдром, характеризующийся снижением притока крови к тканям ниже критического уровня, необходимого для нормального течения метаболических процессов, в результате наступают клеточные нарушения с неблагоприятными последствиями для жизни.
Вызванные недостаточной перфузией тканей тяжелые метаболические, биохимические и энзиматические клеточные нарушения являются вторичными патогенетическими факторами (токсемия), который создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течение шока, если своевременно не принять необходимые леч.мероприятия.
Расстройство микроциркуляции при шоке, проявляющееся в нарушении функции клеток и органов, создает угрозу жизни.
Степень повреждения клеток и нарушение их функции является решающим фактором тяжести циркуляторного шока и определяет возможность его терапии. Лечить шок – значит лечить шоковую клетку.
Некоторые органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми. К ним относится легкое, почка, печень.
Изменения в легких. Гиповолемия при шоке ведет к снижению легочного кровотока. Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода. Развивается удушье, дыхание учащается, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, оно становится неподатливым. Развивается интерстициальный отек легкого. Считается, что 50% пострадавших погибают от легочной недостаточности.
Почки. Характеризуются резким ограничением циркуляции крови, нарушением фильтрационной и концентрационной способности с уменьшением выделяемой мочи. Шоковая почка чаще всего сопровождается олигоанурией.
Печень. При шоке возможен некроз печеночных клеток, снижение синтезирующей и дезинтоксикационной функции. О нарушении функции печени судят по увеличению уровня печеночных ферментов.
Нарушение КШС. При шоке развивается ацидоз. Он вызывает нарушения сократительной функции миокарда, стойкую вазодилятацию, снижение выделительной функции почек и нарушение высшей нервной деятельности.
Клиника. Шок в своем течении имеет 2 клинические фазы: эриктильную и торпидную.
Эриктильная фаза характеризуется возбуждением. Она проявляется повышение А/Д, спазмом сосудов, одышкой, повышением деятельности эндокринных желез и обмена веществ. Отмечается двигательное и речевое возбуждение, недооценка пострадавшим его состояния. Кожные покровы бледные. Дыхание и пульс учащены. Рефлексы усилены. Тонус скелетных мышц повышен. Продолжительность эриктильной фазы шока колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Чем длиннее и «ярче» эриктильная фаза шока, тем тяжелее торпидная и тем сложнее выведение больного из шока. Длительная эриктильная фаза характерна только при ожоге и повреждения головного мозга.
Торпидная фаза шока характеризуется угнетением жизненных функций организма. Описана Н. И. Пироговым. Для этой фазы характерно нарушение сознания. Вступает в контакт с трудом. Кожные покровы бледные и влажные. Температура тела снижена. Снижены или отсутствуют рефлексы. Дыхание поверхностное. Пульс учащен. АД снижено.
В зависимости от клинико-патофизиологических изменений можно выделить три последовательных периода или стадии шока:
1 стадия циркуляторных нарушений (вазоконстрикция) без выраженных метаболических расстройств. Бледная холодная влажная кожа, нормальный или слегка учащенный пульс, нормальное или слегка сниженное АД, умеренно учащенное дыхание.
2 стадия характеризуется дилатацией сосудов, началом внутрисосудистого свертывания в секторе микроциркуляции, нарушением функции почек («шоковая почка»). Клинически – цианоз конечностей, тахикардия, снижение АД, заторможенность и т.д.
3 стадия сосудистой агонии и обменных нарушений. Доминирует ДВС с некротическими очагами поражения в различных органах, главным образом в легких и печени, гипоксия, метаболический ацидоз. Клинически: серый, землистый цвет лица, конечностей, нитевидный пульс, низкое АД, частое, поверхностное дыхание, расширение зрачков, резкозамедленные реакции.
По степени тяжести различают:
Легкий шок - 1 степень – кожные покровы бледные. Пульс –100уд.в мин. АД 100/60 мм.рт.ст., температура тела нормальная, дыхание не изменено. Больной в сознании, возможно некоторое возбуждение.
Шок средней тяжести – 2 степень - кожные покровы бледные. Пульс 110-120 уд/мин, АД 90/60, 80/50 мм.рт.ст., температура тела снижена, дыхание учащено. Больной в сознании, не заторможен.
Тяжелый шок –3 степень – кожные покровы бледные и покрыты холодным потом. Пульс нитевидный и сосчитывается с большим трудом свыше 120 уд/мин., АД 70/60, 60/40 мм.рт.ст. Температура тела ниже 35˚С, дыхание учащено. Пострадавший вяло реагирует на раздражение. Снижение АД ниже 60 – называется критическим. Далее следует агония (терминальное состояние).
Терминальное состояние (4 степень). Оно подразделяется на предагональное, агональное состояние и клиническую смерть. Характеризуется крайней степенью угнетения жизненных функций организма вплоть до клинической смерти. Быструю оценку состояния больного позволяет сделать «индекс шока», о котором шла речь в первом разделе этой лекции.
Предагональное состояние – определяется только пульсация крупных сосудов. АД не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, ритмичное. Сознание отсутствует.
Агональное состояние к нижеперечисленному присоединяется нарушение дыхания: аритмичное, редкое, судорожное типа Чейн-Стокса. Главные рефлексы отсутствуют, мочеиспускание непроизвольное, дефекация. Пульс на сонной и бедренной артериях слабый, тахи- или брагикардия.
Клиническая смерть – констатируется с момента прекращения дыхания и остановки сердца. Пульс на крупных артериях не определяется, сознание отсутствует, арефлексия, восковая бледность кожи, резкое расширение зрачков. Продолжается 5-7 минут. Возможно оживление организма.
Наступает биологическая смерть – возникают несовместимые с жизнью изменения. Реанимация не эффективна.
В лечении шока необходимо выделить 5 направлений:
1. Лечение жизненно опасных повреждений (в зависимости от этапа мед.эвакуации например- от жгута на поле боя до сосудистого шва в ВПХГ).
2. Прерывание шоковой импульсации (противоболевая терапия) достигается сочетанием 3-х методов: иммобилизация, блокада, анальгетики.
3. Восполнение ОЦК и нормализация реологических свойств крови.
4. Коррекция метаболизма.
5. Профилактика и соответствующее лечение функциональных нарушений органов («шоковое легкое», «шоковая почка»).
1-я мед.помощь. Освобождение дыхательных путей, временная остановка наружного кровотечения, ИБЛ, наружный массаж сердца, окклюзионная повязка, иммобилизация, наркотики, анальгетики.
Доврачебная помощь – исправление или выполнение 1-й мед.помощи + введение сердечных средств и дыхательных аналептиков, ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов типа АДР-2, ДП-10. Воздуховод, языкодержатель, горячее питье, алкогольная анальгезия.
1-я врачебная помощь предполагает предупреждение шока или облегчает его течение. Устраняет дыхательную недостаточность, накладывают окклюзионную повязку или проводят торакоцентез при напряженном клапанном пневмотораксе. По показаниям – трахеостомия. Временная остановка кровотечения, восполнение ОЦК плазмозаменителями, новокаиновые блокады, вводят кортикостероиды, обезболивающие, сердечные, накладывают иммобилизацию.
Консервативному лечению предшествует:
1. введение катетера в вену для инфузионной терапии;
2. катетеризация мочевого пузыря;
3. введение зонда в желудок для декомпрессии и выведения желудочного содержимого.
Восполнение ОЦК проводится быстро и в достаточном количестве. Начинают с поли-реополиглюкина, желатиноля, коллоидные растворы и электролитные.
При кровопотере 1-1,5 л. переливают только плазмозаменители; 1,5-2,0 л. переливают плазмозаменители и кровь в соотношении 1:1; 2,5 л. и более вводят 2 объема крови и 1 объем плазмозаменителей из группы коллоидов, а затем электролиты.
Кровь должна быть свежей (3дня после заготовки), одногруппная, сочетать кровь с плазмозаменителями. Скорость введения должна быть высокой. При не определенном АД – 250-500мл/мин. Определяемый уровень АД должен быть достигнут через 10 минут. Переход к медленному вливанию можно при достижении уровня ЦВД от 60 до 100 мм.вод.ст. Используются аутогемотрансфузии.
Коррекция нарушений ЦНС: блокады, анальгетики, нейролепаналгезия (после восполнения ОЦК), закись азота.
Коррекция газообмена. Устранение механической асфикции, блокады сломанных ребер, ИВЛ, пункция плевральной полости, трахеостомия, борьба с парезом ЖКТ.
Коррекция эндокринных нарушений. Глюкокортикоиды до 1000-1500 мг. В пересчете на гидрокортизон.
Коррекция обменных нарушений: 10,15,20% р-р глюкозы; 4% р-р соды, 300-400 мл. р-ра Рингера, лактасол, KCL –7,5%, NaCl – 5,8%.
Коррекция острых нарушений свертываемости: при ДВС под контролем Л-У –гепарин и реополиглюкин, при гипофибриногенемии – гепарин и фибриноген от 3 до 8г., прямое переливание крови. В ст. фибринолиза – ингибиторы (кортикал 25000 ЕД. ЭАКК).
Результаты лечения травматического шока находятся в прямой зависимости от времени начала его лечения. Скорости восстановления ОЦК, микроциркуляции и функции почек.
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ
Синдром длительного раздавливания (СДР) – общая реакция организма, возникающая в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративно-дистрофически-неаротические изменения, наступающие в тканях при продолжительном раздавливании конечностей или их сегментов обломками зданий, оборонительных сооружений, грунтом, боевой техникой и т.п. СДР развивается сразу же после освобождения из под завала.
В патогенезе СДР - наибольшее значение имеют 3 фактора:1. выраженное расстройство микроциркуляции и связанное с ним прогрессирующая плазмопотеря и токсемия; 2. нарушение метаболизма. Ведущим является токсемия и 3. острая почечная недостаточность (ОПП).
Болевое раздражение в совокупности с продуктами распада тканей и плазмопотерей нарушают деятельность дыхания и кровообращения. Наступает рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущение крови, понижение устойчивости к кровопотере.
Еланский Н. Н. (1958) считает, что после воздействия травмы из разрушенных мышц в кровоток поступает большое количество миоглобина, который в кислой среде канальцев почек выпадает в осадок, закупоривает просвет канальцев. Вызывая некроз почечного эпителия приводя к ОПН. Основной причиной острой сердечной недостаточности является гиперкалиемия и гиперфосфатемия.
Клиника СДР связана с силой, продолжительностью действия силы и площадью поврежденного сегмента.
В клиническом течении СДР выделяют 3 периода: 1-й ранний или период гемодинамических расстройств (1-3 день болезни); 2-й – промежуточный (с 3-4 по 8-12 дня) характеризуется развитием ОПН; 3-й поздний (с 9-12 до 1-2 месяца) преобладают местные симптомы повреждения тканей.
Ранний период характеризуется острой сердечной недостаточностью и начальным проявлением ОПН: боли в конечности, слабость, тошнота, рвота, жажда, нарастающий отек конечности, кожа бледная холодная, пульсация либо снижена, либо отсутствует, активные движения отсутствуют, пассивные – болезненны. В течение суток на конечности появляются пузыри с прозрачным или кровянистым содержимым. Нарушены все виды чувствительности. Диурез уменьшен, моча кровавая, развивается анурия, АД снижается, пульс и ЧДД ускорены.
Промежуточный период характеризуется клинической картиной ОПН. После кратковременного улучшения развивается заторможенность, возможна кома, рвота, головная боль, боли в пояснице, олиго- и анурия. В первые 2 недели этого периода нарастают дегенеративно-некротические изменения в месте приложения раздавливающей силы, местно - развивается гнойная инфекция. Позже развиваются общие гнойно-септические осложнения (пневмония, плеврит, перикардит, остеомиелит). Нередко анаэробная инфекция, метаболическая иммуннодепрессия.
Поздний период характеризуется преобладанием местных нарушений в поврежденной конечности в виде ограничения движений в суставах, нарушение чувствительности. Атрофия мышц. Может наступить генерализованный гнойно-септический процесс.
Лечение на этапах мед.эвакуации должно быть комплексным и предусматривать: устранение влияния на организм болевых и токсических факторов, выполнение ОЦК, устранение гипо-идиопротеиномии; обеспечение микроциркуляции, поддержание функции сердечно-сосудистой системы и функцию почек. Восстановление иммунной реактивности организма.
На поле боя перед освобождением от завала ввести обезболивающее, после освобождения – конечность сдавливается и иммобилизируется пневматической шиной или туго бинтуют и накладывают иммобилизации, жгут не накладывать! Дают щелочно-солевое питьё, холод на конечность и эвакуируют лежа.
На МПП проводят снятие болевого синдрома, восполнение ОЦК, коррекция КМР и гиперкалиемии. Проверяют эффективность тугого бинтования и иммобилизации. В/в вводят наркотические анальгетики, антигистаминные ср-ва, по 400,0 поли и реополиглюкина, 40% -40,0 глюкозы, 10% -10,0 CaCl, антибиотики, СА, сердечные, дыхательные анальгетики, щелочно-солевое питье.
ОмедБ (ОМО) повторно вводят антигистаминные, наркотики, антибиотики, одногруппную кровь 250,0, повторно поли и реополиглюкин по 400,0; 300-500,0 плазмы, 10% -200,0 альбумина, р-р Рингера-Локка-1л.; 10% -500,0 глюкозы; 20ЕД инсулина; 10% -10,0 CaCl; 0,25% -100,0 новокаина; 5% -500,0 – соды; 15%-400,0 манитола, витамины С, В1, В6, спазмолитики, 10000 ЕД гепарина, аспирин. Эффект-контроль по АД, ЦВД, пульс, почасовой диуарез. При нарастании отека – фасциотомия с ушиванием кож.раны. При необратимой ишемии – ампутация.