Регуляция моторики тонкой кишки

Моторная активность тонкой кишки зависит от механических свойств и химического состава ее содержимого. Если пища содержит грубые частицы (изделия из муки грубого помола, отруби, овощи, фрукты с высоким со­держанием клетчатки) или жиры, то двигательная активность кишки воз­растает. На моторику кишечника оказывают также стимулирующее влия­ние слабые растворы кислот, щелочи и соли.

Регуляция моторики тонкой кишки обеспечивается миогенными меха­низмами, нервными интрамуральными влияниями на миоциты, централь­ной нервной системой, гормонами энтерального и неэнтерального проис­хождения.

В основе миогенного механизма регуляции моторики кишки лежит спо­собность миоцитов реагировать сокращением на растяжение. Так, при со­кращении продольных мышечных пучков происходит растяжение цирку­лярных мышечных волокон, которые реагируют на механическое воздейст­вие сокращением. Возбуждение с одного миоцита на другой легко переда­ется с помощью нексусов. Нексусы — участки тесного контакта мембран рядом находящихся миоцитов, имеющие низкое электрическое сопротив­ление. Благодаря этому механизму распространения возбуждения на часто­ту генерации «спонтанных» медленных волн и потенциалов действия мио­цитов оказывает влияние электрическая активность мышечных волокон водителей ритма.

Энтеральный механизм нервной регуляции моторики кишки реализует­ся за счет взаимодействия нейронов интрамуральных ганглиев (сенсорных, промежуточных и эфферентных), являющихся структурной основой мест­ных рефлексов. Так, при локальном раздражении механо- и хеморецепто­ров слизистой оболочки кишки возникает сокращение циркулярных мышц выше места стимуляции и их расслабление ниже места раздражения. Это способствует перемещению химуса в каудальном направлении. При этом возбуждение от раздраженных рецепторов передается к сенсорным нейро­нам подслизистого сплетения, а по их аксонам — к промежуточным нейро­нам межмышечного сплетения. Интернейроны передают возбуждение к исполнительным (эфферентным) нервным клеткам. Проксимальнее от места раздражения возбуждаются холинергические нейроны, вызывающее сокращение циркулярных мышц, а дистальнее от места стимуляции приво­дятся в действие пептидергические тормозные нервные клетки, которые тормозят циркулярные мышечные пучки. В окончаниях аксонов этих ней­ронов выделяются тормозные медиаторы (ВИП и АТФ), которые вызыва­ют гиперполяризацию мембраны миоцитов.

Моторика тонкой кишки регулируется также центральной нервной сис­темой через парасимпатические и симпатические нервы. Возбуждение хо­линергических волокон блуждающего нерва вызывает, как правило, усиле­ние сократительной активности мускулатуры кишки, а возбуждение адре­нергических волокон чревных нервов — торможение. Электростимуляция передних и средних ядер гипоталамуса, сигмовидной извилины коры боль­ших полушарий усиливает моторику кишки, а раздражение задних ядер ги­поталамуса и орбитальной извилины коры — тормозит. Электростимуля­ция переднего отдела поясной извилины и миндалевидного комплекса в зависимости от функционального состояния тонкой кишки либо активи­рует, либо тормозит ее моторику. Центры регуляции сократительной ак­тивности тонкой кишки располагаются также в продолговатом и спинном мозге.

В естественных условиях функционирования пищеварительной системы центральные структуры регуляции включаются в ответ на раздражение раз­личных рефлексогенных зон, что и определяет характер вызываемых реф­лексов. Различают две группы рефлексов — моторные и тормозные.

При осуществлении пищеводно-кишечного моторного рефлекса раздраже­ние механорецепторов пищевода во время глотания вызывает повышение тонуса и силы волн перистальтики тонкой кишки. Центр этого рефлекса расположен в продолговатом мозге. Свои влияния на кишку он реализует через блуждающий нерв. Гастродуоденальный, гастроеюналъный и гастро- илеоцекальный моторные рефлексы возникают в ответ на раздражение меха­норецепторов наполненного пищей желудка. Эти рефлексы имеют две компоненты: одна из них реализуется через энтеральную нервную систему, другая — через центр блуждающего нерва. Раздражение механо- и хеморе­цепторов слизистой оболочки тонкой кишки порцией химуса вызывает ки­шечно-кишечный моторный рефлекс, который выражается в усилении двигательной активности участников кишки, расположенных каудальнее места раздражения. Кишечно-кишечный моторный рефлекс тоже имеет две компоненты — местную и центральную, осуществляемую через ядро блуждающего нерва. Группа моторных рефлексов обеспечивает ускорение темпов пищеварения в тонкой кишке.

Тормозные рефлексы выражаются в угнетении моторики тонкой кишки и других отделов желудочно-кишечного тракта. Так, при сильном раздра­жении механорецепторов кишечника возникает ослабление моторики же­лудочно-кишечного тракта за счет возбуждения спинальных центров чрев­ного нерва {кишечно-кишечный тормозной рефлекс). В физиологических ус­ловиях он предотвращает поступление в нижележащие отделы кишечника недостаточно переработанных порций химуса.

Аналогичный характер имеет прямокишечно-кишечный тормозный рефлекс, который выражается в угнетении моторики тонкой и толстой кишки в ответ на раздражение механорецепторов прямой кишки при ее переполнении каловыми массами. Реализуется этот рефлекс через спи­нальный центр чревного нерва. Значение описанного рефлекса очевидно: он уменьшает поступление химуса в конечный отдел толстой кишки до ее освобождения от каловых масс.

Гуморальная регуляция моторики тонкой кишки осуществляется за счет комплекса гормонов энтерального и неэнтерального происхождения. Так, гастрин, мотилин, гистамин, ХЦК, серотонин, вещество Р (см. табл. 11.1), вазопрессин, брадикинин и окситоцин усиливают электрическую и двига­тельную активность миоцитов, а секретин, ВИП и ГИП — тормозят.

Гастроинтестинальные гормоны вырабатываются эндокринными эле­ментами двенадцатиперстной и тонкой кишки под влиянием рефлекторно­го и химического раздражения химуса и действуют не только на мембран­ные рецепторы миоцитов, но и на нейроны энтеральной нервной системы.

11.7.3. Функция всасывания тонкой кишки

Общая характеристика процессов всасывания в пищеварительном тракте изложена в разделе 11.2.3.

Тонкая кишка является основным отделом пищеварительного тракта, где осуществляется всасывание продуктов гидролиза пищевых веществ, ви­таминов, минеральных веществ и воды. Высокая скорость всасывания и большой объем транспорта веществ через слизистую оболочку кишки объ­ясняются большой площадью ее соприкосновения с химусом за счет нали­чия макро- и микроворсинок и их сократительной активности, густой сети капилляров, расположенных под базальной мембраной энтероцитов и имеющих большое количество широких пор (фенестров), через которые могут проникать крупные молекулы.

Через поры клеточных мембран энтероцитов слизистой оболочки две­надцатиперстной и тощей кишки вода легко проникает из химуса в кровь и из крови в химус, так как ширина этих пор равна 0,8 нм, что значительно превышает ширину пор в других отделах кишечника. Поэтому содержимое кишки изотонично плазме крови. По этой же причине в верхних отделах тонкого кишечника всасывается основное количество воды. При этом вода следует за осмотически активными молекулами и ионами. К их числу от­носятся ионы минеральных солей, молекул моносахаридов, аминокислот и олигопептидов.

С наибольшей скоростью всасываются ионы Na⁺ (около 500 м/моль за сутки). Существует два пути транспорта ионов Na⁺ — через мембрану энте-

Панкреатические протеазы

Рис. 11.14. Схема переваривания и всасывания белков.

Дипептидазы и аминопептидазы мембраны микроворсинок энтероцита расщепляют олигопеп­тиды до аминокислот и мелких осколков белковой молекулы, которые транспортируются в цитоплазму клетки, где цитоплазматические пептидазы завершают процесс гидролиза. Амино­кислоты через базальную мембрану энтероцита поступают в межклеточное пространство, а за­тем — в кровь.

роцитов и по межклеточным каналам. В цитоплазму энтероцитов они по­ступают в соответствии с электрохимическим градиентом. А из энтероцита в интерстиций и кровь Na⁺ транспортируется с помощью Na⁺/K⁺-Hacoca_? локализованного в базолатеральной части мембраны энтероцитов. Помимо Na⁺ по межклеточным каналам по механизму диффузии всасываются ионы

Панкреатическая липаза

Триглицерид Диглицерид Моноглицерид Жирная кислота Соли желчных кислот Глицерин

О Хиломикрон

Центральный лимфатический сосуд

Рис. 11.15. Схема переноса продуктов гидролиза жиров из просвета кишки в цито­плазму энтероцита и в межклеточное пространство.

Из продуктов гидролиза жиров (моноглицеридов, жирных кислот и глицерина) в гладком эн­доплазматическом ретикулуме ресинтезируются триглицериды, а в гранулярном эндоплазма­тическом ретикулуме и аппарате Гольджи формируются хиломикроны. Хиломикроны через латеральные участки мембраны энтероцита поступают в межклеточное пространство, а за­тем — в лимфатический сосуд.

К⁺ и СГ. Высокая скорость всасывания СГ обусловлена тем, что они сле­дуют за ионами Na⁺.

Транспорт HCOJ сопряжен с транспортом Na⁺. В процессе его всасыва­ния в обмен на Na⁺ энтероцит секретирует в полость кишки Н⁺, который, взаимодействуя с НСО^, образует Н₂СО₃. Н₂СО₃ под влиянием фермента карбоангидразы превращается в молекулу воды и СО₂. Двуокись углерода всасывается в кровь и удаляется из организма с выдыхаемым воздухом.

Всасывание ионов Са²⁺ осуществляет специальная транспортная система, которая включает Са²⁺-связывающий белок щеточной каймы энтероцита и кальциевый насос базолатеральной части мембраны. Этим и объясняется от­носительно высокая скорость всасывания Са²⁺ (в сравнении с другими двух­валентными ионами). При значительной концентрации Са²⁺ в химусе объем его всасывания возрастает за счет механизма диффузии. Всасывание Са²⁺ усиливается под влиянием паратгормона, витамина D и желчных кислот.

Всасывание Fe²⁺ осуществляется с участием переносчика. В энтероците Fe²⁺ вступает в соединение с апоферритином, образуя ферритин. В составе ферритина железо и используется в организме. Всасывание ионов Zn²⁺ и Mg²* происходит по законам диффузии.

При высокой концентрации моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галак­тозы, пентозы) в химусе, заполняющем тонкую кишку, они всасываются по механизму простой и облеченной диффузии. Механизм всасывания глюкозы и галактозы является активным натрий-зависимым. Поэтому при отсутст­вии Na⁺ скорость всасывания этих моносахаридов замедляется в 100 раз.

Продукты гидролиза белков (аминокислоты и трипептиды) всасываются в кровь в основном в верхнем отделе тонкого кишечника — двенадцати­перстной и тощей кишке (около 80—90 %). Главный механизм всасывания аминокислот — активный натрийзависимый транспорт. Меньшая часть ами­нокислот всасывается по механизму диффузии. Процессы гидролиза и вса­сывания продуктов расщепления белковой молекулы тесно связаны (рис. 11.14). Небольшое количество белка всасывается без расщепления до мо­номеров — путем пиноцитоза (см. раздел 11.2,3). Так из полости кишки по­ступают в организм иммуноглобулины, ферменты, а у новорожденного — белки, содержащиеся в грудном молоке.

Процесс всасывания продуктов гидролиза жиров (моноглицериды, гли­церин и жирные кислоты) осуществляется в основном в двенадцатиперст­ной и тощей кишке и отличается существенными особенностями.

Моноглицериды, глицерин и жирные кислоты взаимодействуют с фос­фолипидами, холестерином и солями желчных кислот, образуя мицеллы. На поверхности микроворсинок энтероцита липидные компоненты мицел­лы легко растворяются в мембране и проникают в его цитоплазму, а соли желчных кислот остаются в полости кишки. В гладком эндоплазматиче­ском ретикулуме энтероцита происходит ресинтез триглицеридов, из кото­рых в гранулярном эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи с участием фосфолипидов, холестерина и гликопротеинов образуются мель­чайшие капельки жира (хиломикроны), диаметр которых равен 60—75 нм. Хиломикроны скапливаются в секреторных везикулах. Их мембрана «встраивается» в латеральную мембрану энтероцита, и через образовавшее­ся отверстие хиломикроны поступают межклеточные пространства, а затем в лимфатический сосуд (рис. 11.15).