Электроэнцефалограммы регистрируют в диапазоне от 0, 3 до 50 Гц. В
ее состав входят основные ритмы мозга – дельта-ритм от 0,3 до 4 Гц), тета-ритм (от 4 до 8 Гц), альфа-ритм (от 8 до 13 Гц), низкочастотный бета-ритм или бета-1-ритм (от 13 до 25 Гц), высокочастотный бета-ритм или бета-2-ритм (от 25 до 35Гц) и гамма-ритм или бета-3-ритм (от 35 до 50Гц). Этим ритмам соответствуют активности: дельта-активность, тета-активность, альфа-активность, бета-активность и гамма-активность. Кроме того, на ЭЭГ можно увидеть особые виды биоэлектрической активности - плоскую ЭЭГ, высокочастотную асинхронную низкоамплитудную ("махристую") активность, низкоамплитудную медленную полиморфную активность (НПМА) и полиритмичную активность.
Основные ритмы мозга, соответствующие им активности и основные виды биоэлектрической активности часто выражены регулярной компонентой и могут иметь высокий индекс. Периодически возникающие
графоэлементы ЭЭГ называются патологическими образами электроэнцефалограммы. Сюда относятся спайк, пик, медленный спайк, острая волна, комплексы (спайк-волна, волна-спайк, пик-волна, волна-пик, медленный спайк-волна, волна-медленный спайк, шлемовидная волна, комплекс множественных спайков, комплекс множественные спайки - медленные волны), а также вспышка, пароксизм и вспышка гиперсинхронизации.
Оценку каждой частотной компоненты ЭЭГ производят по ее амплитуде и выраженности на электроэнцефалограмме во времени. Измерения амплитуды волн производят "от пика до пика" без учета наличия изоэлектрической линии. Выраженность частотной компоненты на ЭЭГ определяется индексом ритма (см. Алгоритм описания ЭЭГ).
В норме альфа-ритм доминирует в затылочных отделах мозга; убывает по амплитуде от затылка ко лбу; в лобных отделах не регистрируется при биполярном отведении с электродов, наложенных по
сагиттальным линиям с малыми межэлектродными расстояниями; симметричен по частоте и амплитуде в правом и левом полушариях; наблюдается наличие функциональной асимметрии с превалированием по
заполнению конвекситальной поверхности и незначительным превышением амплитуды больше в правом полушарии, что является следствием функциональной асимметрии мозга, связанной с большей активностью левого полушария; образ альфа-ритма веретенообразный, форма волны синусоидальная; колебания частоты невелики и не превышают 0,5 колеб./с, амплитуда альфа-ритма 30-80 мкВ (чаще 40-60 мкВ) при регистрации в центрально-затылочных отведениях при биполярной регистрации с большими межэлектродными расстояниями с электродов, наложенных на сагиттальных линиях, или при монополярном отведении по Голдману (при монополярном отведении с индифферентным электродом на щеке - амплитуда альфа-ритма в 2 раза выше; при биполярном отведении с малыми межэлектродными расстояниями по сагиттальным линиям - амплитуда альфа-ритма в 2 раза ниже), индекс 75-95%.
Бета-активность, которую наблюдают в лобных отделах мозга и настыках веретен альфа-ритма, симметрична по амплитуде в правом и левом полушариях; образ асинхронный, апериодичный; амплитуда 3-5 мкВ; индекс в лобных отделах может достигать 100%, отсутствие бета-активности не является признаком патологии.
У взрослого здорового человека, находящегося в состоянии пассивного бодрствования, тета- и дельта-ритмы не регистрируются, они наблюдаются только в состоянии сна или наркоза.
При хорошо выраженной норме в ЭЭГ доминирует альфа-ритм. В лобных отделах мозга и на стыках веретен альфа-ритма регистрируют низкочастотную бета-активность, а в задних отделах мозга наблюдают редкие, не превышающие альфа-ритм, вспышки тета-ритма по 2-4 волны, кратные по частоте альфа-ритму, амплитудой не превышающие фоновый ритм. Здесь же регистрируют редкие единичные разбросанные низкоамплитудные дельта-волны.
Нарушения функционального или морфологического характера сказываются в первую очередь на параметрах альфа-ритма.
Критерии патологии при оценке альфа-ритма следующие:
1) постоянное наличие альфа-ритма (индекс более 50%) в затылочных отделах мозга при биполярной регистрации с электродов, наложенных по сагиттальным линиям с малыми межэлектродными расстояниями;
2) амплитудная межполушарная асимметрия более 30%;
3) частотная асимметрия более 1 колеб./с;
4) нарушениеобраза:отсутствиемодуляции,появление
пароксизмального, аркообразного альфа-ритма, нарушение синусоидальности волн;
5) изменения количественных параметров: отсутствие стабильности по частоте; снижение амплитуды ниже 20 мкВ или повышение свыше 90 мкВ, снижение индекса альфа-ритма ниже 50% вплоть до полного его отсутствия.
Определенные изменения в полосе бета-ритма также говорят о наличии патологического процесса. Критериями патологии при этом являются:
1) доминирование низкочастотного бета-ритма по всей конвекситальной поверхности мозга;
2) пароксизмальные разряды бета-ритма;
3) очаговая локализация бета-ритма, особенно с повышением его амплитуды;
4) грубая межполушарная асимметрия по амплитуде (более 50%);
5) приобретение бета-ритмом альфа-подобного ритмичного синусоидального образа;
6) увеличение амплитуды бета-ритма свыше 7 мкВ.
К патологическим проявлениям на ЭЭГ относится появлениемедленных ритмов: тета и дельта. Чем ниже их частота и выше амплитуда, тем более выражен патологический процесс. Появление медленноволновой активности обычно связывают с дистрофическими процессами, демиелинизирующими и дегенеративными поражениями головного мозга, со сдавлением мозговой ткани, гипертензией, а также с наличием некоторой заторможенности, явлениями деактивации, снижением активизирующих влияний ствола головного мозга. Как правило, односторонняя локальная медленноволновая активность является признаком локального коркового поражения. Вспышки и пароксизмы
генерализованной медленноволновой активности у взрослых бодрствующих людей появляются при патологических изменениях в глубоких структурах мозга.
Наличие высокочастотных ритмов (бета-1, бета-2, гамма-ритма) также является критерием патологии, выраженной тем больше, чем больше частота сдвинута в сторону высоких частот и чем больше увеличена амплитуда высокочастотного ритма. Высокочастотную компоненту обычно
связывают с явлениями ирритации мозговых структур (десинхронизированный характер ЭЭГ с наличием большого числа бета - колебаний высокой частоты и амплитуды, а также пиков и острых волн).
Полиморфную медленную активность амплитудой ниже 25 мкВ иногда рассматривают как возможную активность здорового мозга. Однако, если ее индекс более 30% и возникновение ее не является следствием следующих друг за другом ориентировочных реакций, как это имеет место при отсутствии звукоизолированной камеры, то ее наличие в ЭЭГ говорит о патологическом процессе с вовлечением глубоких структур мозга. Доминирование низкоамплитудной полиморфной медленной активности (НПМА) может быть проявлением активации коры больших полушарий, но может быть и проявлением деактивации корковых структур. Отдифференцировать эти состояния можно только с помощью функциональных нагрузок.
Доминирование плоской ЭЭГ также может быть связано с явлениямиповышения активации коры или ее деактивации. Отдифференцировать эти состояния можно также только с помощью функциональных нагрузок.
Высокочастотная асинхронная низкоамплитудная активность является следствием или процессов ирритации коры, или результатом повышения активизирующих влияний со стороны ретикулярной активирующей системы. Дифференцировка этих состояний также осуществляется при использовании функциональных нагрузок.
Патологические образы электроэнцефалограммы - спайк, пик, медленный спайк, острые волны, комплексы являются проявлением синхронных разрядов огромных масс нейронов при эпилепсии.
Основные особенности электрической активности мозга больного. Типы
электроэнцефалограмм
Кривые изменения биопотенциалов мозга отражают нейродинамические
сдвиги, развивающиеся под влиянием патологического процесса в мозгу.
При различных заболеваниях могут быть зарегистрированы одинаковые по форме кривые, в то же время один и тот же очаг поражения может вызвать разные биоэлектрические нарушения, характер и выраженность которых зависит от функционального состояния исследуемых образований.
Таким образом, на ЭЭГ мы получаем характеристику функциональных изменений головного мозга, а не ответ на вопрос о нозологической природе заболевания. Электроэнцефалографические изменения при поражениях мозга можно разделить на две группы.
Первая группа характеризуется изменениями компонентов ЭЭГ(частота
и форма альфа-волн, их распределение по конвекситальной коре, исчезновение или гиперсинхронизация альфа-активности, изменения бета-активности и др).
Вторая группа —появление тета-,дельта-и острых волн,комплексовострых и медленных волн. Эти изменения могут носить постоянный или пароксизмальный характер (Е. А. Жирмунская, 1972; В. С. Храпов и соавт., 1977). В практической работе при интерпретации данных ЭЭГ пользуются таблицей, предложенной Н. П. Бехтеревой (1966).
Для клинической характеристики структуры ЭЭГ чаще всего пользуются частотно-амплитудными показателями, предложенными Е. А. Жирмунской (1977), выделяют при этом 6 основных типов.
I тип — «нормальная» ЭЭГ с преобладанием альфа-волн с амплитудой впределах 25—55 мкВ, умеренным числом волн бета-диапазона (5—15 мкВ), медленные волны (тета- и дельта-) амплитудой 15—20 мкВ встречаются в 5—10 раз реже, чем альфа-волны.
II тип — гиперсинхронная ЭЭГ разных вариантов:с увеличеннымчислом альфа-волн (55—110 мкВ) по сравнению с бета- и тета-колебаниями; только бета-ритм низкой частоты (14— 20 колебаний в секунду) во всех областях мозга; альфа-подобные тета-волны во всех областях мозга. Последние два варианта бывают редко.
III тип — десинхронная ЭЭГ:падение числа альфа-волн и снижение ихамплитуды (10—20 мкВ), возрастает (в 3—15 раз) число бета-волн, несколько увеличивается число медленных волн.
IV тип — нерегулярная, дезорганизованная ЭЭГ:альфа-ритм невыражен, регистрируются одиночные альфа-волны; число волн бета-диапазона уменьшено, число медленных волн немного увеличено. Амплитуда колебаний всех частот соответствует 25—40 мкВ.
V тип — грубо дезорганизованная ЭЭГ (два варианта):преобладаютвысокоамплитудные медленные волны, отмечаются острые волны, пароксизмальные разряды, комплексы острых и медленных волн.
VI тип — локально нарушенная ЭЭГ (с наличием очаговых илиоднополушарных сдвигов на ЭЭГ). ЭЭГ помогает определить тяжесть процесса, его локализацию и распространенность, развитие общемозговых симптомов, рефлекторных изменений, поражение глубинных структур мозга.
Диагностическое значение имеет появление:
· медленных волн,
· острых волн-пиков и ряда их сочетаний пик-волна и т. д.
· Медленные волны регистрируются преимущественно при поражении глубоких отделов головного мозга (дельта-волны) и могут носить локальный или диффузный характер расположения.
· Острые волны — треугольные, с острой вершиной, которые появляются эпизодически или устойчиво (80—200 мс разной амплитуды), а также пики (длительность 80 мс) иглоподобной фермы с амплитудой 200 мкВ говорят об эпилептической активности мозга. При этом отмечаются и эпилептиформные комплексы — острая волна, медленная волна, пик-волна амплитудой до 100 мкВ и более; они могут быть как единичные, так и групповые, расположены локально или во многих отведениях.
· При малых эпилептических припадках могут регистрироваться пик-волны распространенного характера, комплексы в виде двугорбых медленных волн, которые наблюдаются в частности, и при энцефалите.
· При мозговом инсульте появляются грубые изменения ЭЭГ как локального, так и общего характера, зависящие от места поражения сосудов и развития перифокальной ишемии, отека мозга, сопровождающихся нарушениями нейродинамики
· По данным Е. А. Жирмунской (1970), Д. И. Панченко с соавторами (1978), имеется бесспорная связь между тяжестью общего состояния при инсульте и выраженностью развивающихся при этом изменений биопотенциалов мозга Нарастание тяжести состояния больного вызывает более грубые общие изменения ЭЭГ.
· При поражении коры большого мозга и белого вещества мозга разной этиологии может определяться локальное однополушарное изменение биоэлектрической активности, при более глубоком расположении очага эти изменения будут менее отчетливыми Неповрежденное полушарие мозга реагирует более отчетливо на поражение подкорковых структур и образований промежуточного мозга, дезорганизацией, депрессией альфа-активности, увеличением числа медленных волн. Тета- и дельта-волны при этом чаще имеют более высокую амплитуду на стороне очага поражения.
· При патологических процессах в зрительном бугре может отмечаться с обеих сторон пароксизмальная активность Локализация очага в каудальной части ствола мозга не вызывает грубых нарушений на ЭЭГ, а при поражении мозжечка могут быть выраженные изменения биопотенциалов.
· По наблюдениям Е. А. Жирмунской (1970), разные уровни поражения головного мозга характеризуются определенным комплексом нарушения электроактивности, однако они могут выявляться лишь при достаточно большом очаге поражения. При патологии промежуточного мозга особенно с эмоциональными нарушениями могут наблюдаться так называемые плоские ЭЭГ; возможна пароксизмальная активность, которая развивается преимущественно при поражении промежуточного мозга.
Таким образом, ЭЭГ-исследование свидетельствует о нарушении нейродинамики головного мозга, возникающей под влиянием различных вредностей. В то же время, разная ЭЭГ может наблюдаться при сходном по этиологии и патогенезу заболевании большого мозга. Для неврологической деятельности имеет значение совокупность изменений биопотенциалов, динамика их в процессе болезни, а также под влиянием функциональных проб и терапевтических мероприятий.