Скелетные мышцы всегда находятся в состоянии некоторого напряжения. Постоянное незначительное напряжение мышц, не сопровождающееся признаками утомления, называется мышечным тонусом.
Источник возбуждений - проприорецепторы:
• мышечные веретена, расположенные среди мышечных волокон;
• сухожильные рецепторы Гольджи, расположенные в сухожилиях;
• пачиниевы тельца, расположенные в фасциях, сухожилиях, связках.
Мышечные веретена представляют собой небольшие продолговатые образования, напоминающие своим внешним видом прядильные капсулы мышечного веретена находится пучок мышечных волокон, которые называются интрафузальными, т. к. они расположенными внутри веретена в отличие от обычных мышечных волокон, которые называются зкстрафузальными.
Каждое интрафузальное волокно состоит из трех частей:
• его центральная часть называется ядерной сумкой, в которой находятся ядра мышечной клетки;
• два периферических участка, которые имеют поперечную исчерченность и обладают способностью сокращаться;
• миотрубки, расположенные между ядерной сумкой и периферическими участками.
Ядерную сумку в виде спирали окружают нервные волокна чувствительного нейрона-первичные рецепторные окончания. В области миотрубок нервные окончания афферентных нейронов гроздевидно ветвятся, образуя вторичные рецепторные окончания.
В мышце мышечное веретено одним концом прикрепляется к экстрафузальному мышечному волокну, а другим - к сухожилию этого волокна. Таким образом, мышечное веретено расположено в мышце параллельно экстрафузальным мышечным волокнам
При снижении тонуса экстрафузального волокна увеличивается его длина, что приводит к растяжению и раздражению первичных и вторичных рецепторных окончаний, для которых растяжение является адекватным раздражителем.
Возбуждение от рецепторных окончаний по афферентным волокнам поступает в спинной мозг к мотонейронам, расположенным в передних рогах: α- и ɣ-мотонейроны. Возбуждение от α-мотонейронов поступает к экстрафузальным мышечным волокнам, вызывая их сокращение - тонус восстанавливается. Избыточное сокращение экстрафузальных мышечных волокон приводит к растяжению сухожильных рецепторов Гольджи, так как они прикрепляются к мышце последовательно. В них возникает возбуждение, которое поступает к тормозным вставочным нейронам спинного мозга, а от них к α-мотонейронам. Активность α-мотонейронов при этом снижается, уменьшается импульсация, идущая от них к экстрафузальным мышечным волокнам, тонус несколько снижается.
Высокая возбудимость мышечного веретена поддерживается за счет специального механизма, который образован сократительными элементами, расположенными в периферических участках интрафузальных волокон по обе стороны от ядерной сумки. Сокращение этих участков вызывает растяжение ядерной сумки и миотрубок, что приводит к возбуждению рецепторных окончаний и увеличению потока афферентных возбуждений к α-мотонейронам. Степень сокращения сократительных элементов интрафузальных волокон регулируется ɣ-мотонейронами спинного мозга. Импульсы, приходящие по ɣ -афферентным волокнам, вызывают сокращение периферических участков интрафузальных волокон.
Спинальный тонус характеризуется очень слабой выраженностью тонического напряжения. Такой тонус не может обеспечить поддержание позы животного и акт ходьбы, но он достаточен для осуществления простейших спинальных рефлексов.
2) Ретикулярная формация ствола головного мозга. Особенности её строения и свойства нейронов. Роль ретикулярной формации в регуляции деятельности ЦНС.
Расположена во внутренней части ствола на протяжении от нижних отделов промежуточного мозга до продолговатого мозга, где она проходит между двигательным и чувствительным ядрами.
Отделы:
· растральный - ретикулярная формация на уровне промежуточного мозга;
· каудальный - ретикулярная формация продолговатого мозга, моста и среднего мозга.
Нейроны ретикулярной формации - разнообразной формы, имеют длинные ветвящиеся аксоны и длинные неветвящиеся дендриты. Дендриты образуют синапсы на нервных клетках. Некоторые дендриты выходят за пределы ствола мозга и доходят до поясничного отдела спинного мозга - они образуют нисходящий ретикулоспинальный путь. в ретикулярную формацию поступают импульсы от различных афферентных нейронов. Они поступают по коллатералям других проводящих путей. Ретикулярная формация не имеет непосредственных контактов с афферентной системой; ретикулярная формация имеет 2-х сторонние связи с нейронами спинного мозга - в основном с мотонейронами; с образованиями ствола мозга (с промежуточным и средним мозгом); с мозжечком, с подкорковыми ядрами (базальными ганглиями), с корой больших полушарий.
Особенности нейронов:
· постоянная спонтанная электрическая активность - обеспечивается гуморальным влиянием и влиянием вышележащих отделов центральной нервной системы. Эта активность не имеет рефлекторного происхождения;
· явление конвергенции - к ретикулярной формации идут импульсы по коллатералям различных проводящих путей. Сходясь к телам одних и тех же нейронов импульсы теряют свою специфичность; поступая к нейронам ретикулярной формации, изменяют ее функциональную активность - если нейроны обладают выраженной электрической активностью, то под влиянием афферентных импульсов электрическая активность уменьшается и наоборот, т. е. модулируется активность нейронов ретикулярной формации; у нейронов ретикулярной формации низкий порог раздражения и, как следствие, высокая возбудимость; у нейронов ретикулярной формации высокая чувствительность к действию гуморальных факторов: биологически активных веществ, гормонов (адреналина), избытку СО2, недостатку О2 и т. д.;
· в состав ретикулярной формации входят нейроны с различными медиаторами: адренергические, холин-, серотонин-, дофаминэргические.
Ядро одиночного тракта дорсального отдела продолговатого мозга - получает сенсорную информацию от внутренних органов. От ядра аксоны идут к парасимпатическим нейронам черепно-мозговых нервов и к рострально-вентролатеральной области продолговатого мозга, регулирующей активность симпатических нейронов спинного мозга.
Вегетативные центры под контролем таламуса.
Сосудодвигательный центр моста и продолговатого мозга - прессорный отдел - повышение активности симпатического отдела ВНС, и депрессорный отдел - понижение тонуса симпатических нервов, повышение тонуса вагуса.
Дыхательный центр полизости от ядер одиночного тракта - пре-/пост- инспираторные/экспираторные нейроны. + пневмотаксический центр моста - смена вдоха/выдоха.
Функции:
· нисходящее влияние - регуляция рефлекторной деятельности (двигательной функции) спинного мозга - ретикулоспинальный тракт;
· восходящее влияние - регуляция возбудимости нейронов коры в связи с циклом сон-бодрствование, сохранение сознания, восприятие сенсорных сигналов.
· Координационные центры - согласование афферентной и эфферентной систем, участвующих в регуляции вегетативных функций.
3) Центральные механизмы восприятия боли. Антиноцицептивная система.
Основными факторами антиноцицептивной системы служат эндогенные опиоиды. Воздействуют на опиатные рецепторы. Выделяют три семейства — эндорфины, энкефалины и динорфины. Когда опиоиды связываются с рецепторами, то возникает пресинаптическое торможение в нейронах болевой системы. Болевая ноцицептивная система тормозится и слабо реагирует на боль.
В механизме регуляции болевой чувствительности участвуют и неопиоидные пептиды, такие, как нейротензин, ангиотензин II, кальцитонин, бомбезин, холецистокинин, которые также оказывают тормозный эффект на проведение ноцицептивной импульсации. Эти вещества образуются в различных областях ЦНС и имеют соответствующие рецепторы на станциях переключения ноцицептивной импульсации. Их аналгетический эффект зависит от генеза болевого раздражения. Так, нейротензин купирует висцеральную боль, а холецистокинин оказывает сильное аналгетическое действие при боли, вызванной термическим раздражителем. Кроме пептидов эндогенной антиноцицептивной природы существуют и непептидные вещества, участвующие в купировании определенных видов боли, например серотонин, катехоламины.
Антиноцицептивная система состоит из трех звеньев:
1. В среднем мозге, мосту и промежуточном мозге (вокруг сильвиева водопровода и у стенок третьего желудочка) располагаются нейроны, выделяющие эндогенные опиоиды (опиоидергические нейроны).
2. Аксоны этих нейронов идут к серотонинергическим нейронам ядер шва ствола мозга.
3. Аксоны серотонинергических нейронов иннервируют опиоидергические нейроны спинного мозга. Эти опиоидергические нейроны подавляют болевую импульсацию на входе — путем пресинаптического торможения чувствительных болевых волокон и постсинаптического торможения нейронов задних рогов, на которых эти волокна переключаются.
Механизмы:
· Срочный механизм.
Возбуждается действием болевых стимулов, использует систему нисходящего тормозного контроля. Он быстро ограничивает афферентное ноцицептивное возбуждение на уровне задних рогов спинного мозга. Этот механизм участвует в конкурентной аналгезии (обезболивании), т.е. болевая реакция подавляется, если одновременно действует другой болевой стимул.
· Короткодействующий механизм.
Запускается гипоталамусом, вовлекает систему нисходящего тормозного контроля среднего, продолговатого и спинного мозга. Этот механизм ограничивает болевое возбуждение не только на уровне спинного мозга, но и выше, активируется стрессогенными факторами.
· Длительнодействующий механизм.
Активируется при длительной боли. Центры находятся в гипоталамусе. Вовлекается система нисходящего тормозного контроля. Этот механизм ограничивает восходящий поток болевого возбуждения на всех уровнях ноцицепивной системы. Этот механизм подключает эмоциональную оценку и придает эмоциональную окраску боли.
· Тонический механизм.
Поддерживает постоянную активность антиноцицептивной системы. Центры его находятся в орбитальной и фронтальной областях коры, расположенных за лбом и глазами. Обеспечивает постоянное тормозное влияние на активность ноцицептивной структуры на всех уровнях. Важно отметить, что это происходит даже при отсутствии боли. Таким образом, с помощью антиноцицептивных структур коры больших полушарий головного мозга можно заранее подготовится и затем при действии болевого раздражителя уменьшить болезненные ощущения.
Вариант 4.