(дизурический, артериальной гипертензии, болевой и мочевой).
4. Дополнительные исследования: бактериологическое исследование мочи с
определением чувствительности к антибиотикам, УЗИ почек; экскреторная урография;
ренография. Консультация врача-невролога.
5. Лечение: антибактериальная терапия, назначенная с учѐтом данных
бактериологического исследования мочи, антигипертензивные (ингибиторы АПФ),
миотропные спазмолитики.
1.Поставьте диагноз.
DS: Спонтанный (вторичный) закрытый правосторонний пневмоторакс неосложненный
2.Составьте план обследования.
Анализ газов артериальной крови, Рентгенологическое исследование грудной клетки в двух проекциях (боковой и прямой) ЭКГ, КТ (для определения размеров пневмоторакса); манометрия.
ОАК, БХ крови, ОАМ в стационаре.
3. Дифференциальная диагностика.
При помощи манометрии с открытым и клапанным пневмотораксом (при закрытом давление постоянное). При помощи Rg и ЭКГ с асфиксией, инфарктом миокарда, плевритом.
С гематораксом – по характеру содержимого, полученного из дренажа, при физикальном исследовании – притупление перкуторного звука над пораженным участком, ослабленное везикулярное дыхание.
4. Назначьте лечение.
Экстренная госпитализация в хирургическое отделение. Полусидящее положение.
Кислородотерапия с контролем газов крови в динамике.
Анальгетики (Кеторолак, Кеторол и тд, при сильном болевом синдроме наркотические анальгетики)
При сохранении герметичности и отрицательного внутриплеврального давления (при помощи манометрии) возможно консервативное ведение (при небольшом объеме может рассосаться через пару часов). Если нет: Простая аспирация под контролем зрения. Иглу или катетер вводят во 2-е межреберье по среднеключичной линии. Возможна аспирация при помощи большого шприца (50 мл). Предпочтительно катетер сразу присоединяют к вакуумной дренажной системе. Так же Возможно пассивное дренирование с водяным затвором.
При неудаче простой аспирации или при большом скоплении воздуха в средостенье– дренирование плевральной полости (по Бюлау).
Контрольная рентгенография ОГК.
Ушивание дефекта легочной ткани, если не расправляется лёгкое за 1-2 недели.
Еще раз контрольная рентгенография ОГК.
5. Возможные осложнения и их профилактика.
Рецидив пневмоторакса
Плеврит экссудативный (позднее осложнение)
Гемопневмоторакс
Серозно-фибринозный пневмоплеврит с образованием «ригидного легкого» (образование шварт-тяжей из соединительной ткани, которые исключают расправление легкого)
Эмпиема плевры (пиоторакс)
Внутриплевральные кровотечения вследствие надрыва легочной тканы.
Все можно профилактировать своевременным и адекватным лечением пневмоторакса непосредственно, а так же компенсацией основного заболевания (ХОБЛ)
БИЛЕТ 76
1. Основной: хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма, активная
фаза. Артериальная гипертония 2 степени, очень высокий риск.
Осложнения: ХБП – C5 стадия. Анемия (нефрогенная), средней степени тяжести.
2. Хронический гломерулонефрит – протеинурия, эритроцитурия в анамнезе,
гипостенурия, нефросклероз почек.
Гипертоническая форма – в клинической картине ведущий синдром артериальной
гипертензии (повышение АД, акцент II тона над аортой).
Методический центр аккредитации специалистов_Лечебное дело_2018
ХПН: гиперкалиемия, диспепсический синдром, кожный зуд, уровень креатинина –
0,59 ммоль/л. ХБП – 5 стадия, по СКФ = 13,79 мл/мин.
Анемия средней степени тяжести гемоглобин – 85 г/л.
3. Пациенту рекомендовано:
- УЗДГ сосудов почек для исключения вазоренальной гипертензии;
- ЭХОКГ для оценки толщины стенок миокарда, диастолической и систолической
функции;
- консультация врача-офтальмолога и осмотр глазного дна для исключения
офтальмопатии;
- ФГДС для исключения эрозивного поражения слизистой и кровотечения на фоне
ХПН;
- железистый комплекс для уточнения генеза анемии;
- группа крови и Rh + фактор для гемотрансфузии эритроцитарной массы при
наличии показаний; биопсия почек для подтверждения диагноза.
4. Ограничение соли, белков животного происхождения (0,6 г/кг/сут.).
Кетостерил 12 таб./сутки (1 таб. на 5 кг веса в сутки) с целью коррекции
гипоальбуминемии.
Нефропротекция – ингибиторы АПФ (Лизиноприл) либо БРА (при
непереносимости иАПФ; Лозартан).
Гипотензивные препараты (блокаторы кальциевых каналов, β-блокаторы),
возможно диуретики.
Эритропоэтин п/к до 6000 МЕ в неделю (до достижения нормальных значений Hb
и Ht) с целью коррекции анемии.
При дефиците железа: Венофер в/в либо Сорбифер внутрь.
Прокинетики, антациды, ИПП с целью купирования диспептического синдрома.
Симптоматическая терапия.
5. Возможна подготовка к ЗПТ (заместительная почечная терапия):
- аллотрансплантация почки при ХБП- 5 стадия;
- программный гемодиализ.
Прогноз неблагоприятный.
1. Диагноз -
Основной - Ахалазия кардии 1 стадии
Осложнение - Катаральный эзофагит.
Сопутствующее - Атрофический гастрит
Клиника типична для заболевания пищевода, наблюдается прогрессирующая дисфагия, впервые появившаяся при эмоциональном напряжении, срыгивание, снижение массы тела. Этиологические факторы ахалазии кардии - врожденные аномалии развития нервного аппарата пищевода [дегенерация межмышечного (ауэрбахова) сплетения]; конституциональная неврастения с возникновением неврогенной дискоординации моторики пищевода; рефлекторные дисфункции пищевода; инфекционно-токсические поражения нервных сплетений пищевода и кардии. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмоциональное напряжение.
Также за ахалазию кардии говорит, что при ФГДС смогли достичь желудка, то есть это было спастическое состояние, а не стриктура.
2. Инструментальные исследования 1. Рентгеноскопия пищевода (с его контрастированием сульфатом бария). Типичные признаки заболевания: расширенный просвет пищевода, отсутствие газового пузыря желудка, замедленное освобождение пищевода от контрастного вещества, отсутствие нормальных перистальтических сокращений пищевода, сужение терминального отдела пищевода ("пламя свечи").Чувствительность метода находится на уровне 58-95%, специфичность составляет 95%. 2. Гастроскопия (эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), ФЭГДС). Типичные признаки при ЭГДС: ослабление перистальтики пищевода, отсутсвие адекватного расслабления НПС, сужение пищевода в области НПС и его расширение выше места сужения. В случае присоединения эзофагита наблюдаются утолщение складок, гиперемия слизистой, эрозии и изъязвления.Чувствительность ФЭГДС для выявления алахазии составляет 29-70%, специфичность - 95%. 3. Эзофагеальная манометрия (пищеводная манометрия). Характерными признаками являются отсутствие или неполная релаксация НПС в момент глотания, повышенное давление в области НПС, повышенное внутрипищеводное давление в промежутках между глотаниями, различные нарушения перистальтики грудного отдела пищевода (от акинезии до эпизодов спастических сокращений).Чувствительность метода составляет 80-95%, специфичность - 95%. 4. Эндоскопическое исследование пищевода. Эндоскопические признаки ахалазии кардии: расширенный просвет пищевода и наличие в нем пищевых масс; сужение кардиальнго отверстия пищевода и его минимальное открытие при нагнетании в пищевод воздуха; незначительное сопротивление при проведении кончика эндоскопа через отверстие кардии; отсутствие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и пищевода Барретта.
Также в практике при сомнительном диагнозе применяют фармакологические пробы с нитратами.
3. Дифференциальная диагностика
Склеродермия пищевода - схожа клиника, дисфагия и срыгивания. Но при склеродермии наблюдаются также изжога, боль в эпигастральной области усиливающиеся в горизонтальном положении, мучительное распирание за грудиной. Боль часто иррадиирует за грудину, в глотку и сопровождается кислой отрыжкой. Рвота возникает после каждого приема пищи и при попытке лечь навзничь. Появление поносов,
метеоризма и исхудание свидетельствуют о вовлечении в процесс других отделов желудочнокишечного тракта. Такие больные теряют за год до 20 кг массы тела, кожа лица, груди и конечностей бледная, лицо имеет одутловатый вид.
На ФГДС - сужение дистального отдела пищевода при склеродермии отличается от кардиоспазма тем, что при склеродермии кардиальный жом зияет, а при кардиоспазме он закрыт. Кроме этого, при склеродермии сужение пищевода располагается на 4—5 см выше диафрагмы, а при кардиоспазме — на ее уровне. Постоянными признаками склеродермии считаются небольшая эозинофилия, тромбоцитопения и гиперпротеинемия.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - Основные симптомы - изжога, жжение за грудиной и регургитация кислого желудочного содержимого. Более редким симптомом является дисфагия, обусловленная осложнениями в виде пептической стриктуры или нарушений перистальтики пищевода. Затруднение глотания более характерно при проглатывании плотной пищи, в то время как жидкая пища проходит хорошо. Просвет пищевода не расширен. В в отличии от ахалазии, в вертикальном состоянии констраст не задерживается в пищеводе. При ФЭГДС можно выявить эрозии или изменения типичные для пищевода Баррета.
Сужение пищевода вследствие опухолевого поражения области нижнего пищеводного сфинктера. Клинические проявления аналогичны таковым при истинной ахалазии, однако при физикальном обследовании можно выявить лимфаденопатию, гепатомегалию, пальпируемое образование в брюшной полости. Псевдоахалазией называют синдром со сходными клиническими проявлениями, развивающимися при инфильтративном раке пищеводно-желудочного сочленения. Для дифференциального диагноза необходима ФЭГДС с биопсией пораженного участка.
4. Лечение.
Режим - снижение психо-эмоциональной нагрузки. Сон 8 часов в день. Диета - дробное питание 4-5 раз в сутки, последний прием за 3-4 часа перед сном. Пища механически и термически щадящая, богатая белками и витаминами.
При 1-2 стадии можем добиться успеха при применении препаратов группы нитроглицерина.
Основной метод лечения кардиодилатация, которая заключается в насильственном растяжении и частичном надрыве мускулатуры дистального участка пищевода и кардии. Кардиодилатацию проводят при I-III стадии заболевания.
Кардиодилатация (баллонная дилатация) НПС
Сущность данного метода состоит в форсированном расширении НПС баллоном, в который под давлением нагнетают воздух или воду. Используют различные дилататоры - дилататор вводимый через эндоскоп (Диаметр баллонов 14, 16, 18 и 20 мм, длина его 8 см.), дилататоры, имеющие два канала (один для направляющей струны, второй для нагнетания жидкости в баллон. Диаметр дилататоров 30 и 35 мм), Баллонные
кардиодилататоры, надеваемые на дистальную часть эндоскопа (диаметр баллона 30-40 мм, длина 16-18 см. «Талия» в средней части баллона облегчает его фиксацию в кардии.)
Проведение кардиодилатации противопоказано в следующих ситуациях:
портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит, заболевания крови, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью, IV стадия заболевания, неэффективность трехкратного проведения процедуры.
Длительность процедуры растяжения кардии 60-120 с, промежуток между сеансами 2-4 дня. Обычно во время растяжения больные испытывают умеренную боль за грудиной и в подложечной области. После процедуры больным назначают постельный режим и голод на 2-3 часа до исчезновения боли. Об эффективности дилатации судят не только по
субъективным ощущениям больного, но и по данным рентгенологического и эзофаготонокимографического исследования. Во время кардиодилатации и в ближайшие часы после нее возможно развитие осложнений (разрыв пищевода с развитием медиастинита, острое пищеводно-желудочное кровотечение), требующих принятия неотложных мер. К ранним осложнениям дилатации относят и недостаточность кардии с развитием тяжелого рефлюкс-эзофагита. В ближайшие сроки после кардиодилатации отличные и хорошие результаты отмечают почти у 95 % больных, однако через несколько лет у 30-70 % больных наступает рецидив, требующий повторного курса лечения.
Применение ботулотоксина Метод снижения тонуса НПС - интрамуральное введение в НПС ботулотоксина или склерозантов (например: 1% раствортетрадецилсульфата натрия, 5% раствор этаноламина олеата, 5% раствор морруата натрия, 1% раствор этосисклерола) с помощью эндоскопической иглы. Ботулотоксин вводят в дозе 50-100 ЕД непосредственно в область НПС. Необходимы повторные процедуры введения препарата. Примечание: только 30% пациентов после процедуры не испытывают дисфагии (подобное лечение показаны больным, которым невозможно проведение кардиодилатации и кариомиотомии). Лекарственная терапия Наиболее эффективны блокаторы кальциевых и нитраты. Применяемые препараты: - Нитрендипин в дозе 10-30 мг за 30 минут до еды сублингвально; - Изосорбида динитрат в дозе 5 мг за 30 минут до еды сублинвально или в дозе 10 мг внутрь. Показания к лекарственной терапии: - Необходимость облегчить симптоматику до проведения кардиодилатации или кардиомиотомии. - Неэффективность (или малый эффект) от применения других методов лечения. - Наличие сопутствующих заболеваний, исключающих возможность проведения кардиодилатации или кардиомиотомии. Хирургическое лечение 1. Кардиомиотомия. При ахалазии кардии 2-3 ст показана лапароскопическая эзофагокардиомиотомия с фундопликацией по Toupe. Пневмокардиодалатация - не эффективный метод лечения ахалазии кардии, который дает частые рецидивы и не предотвращает прогрессирования заболевания, приводит к рубцовым изменениям пищеводно- желудочного перехода и развитию рефлюкс эзофагита. Противопоказания: - Наличие сопутствующих заболеваний, увеличивающих риск хирургического лечения. - Некорригируемое нарушение свертываемости крови. - Наличие варикозно- расширенных вен пищевода. 2. Эзофагоэктомия. Возможность рассматривается при неэффективности других методов лечения, а также при наличии операбельного рака пищевода, развившегося на фоне ахалазии кардии.
Диагностика и Лечение сопутствующих патологий -
На атрофический гастрит определение Хеликобактора.
Принципы фармакотерапии атрофического гастрита:
эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных; обязательный контроль эффективности антихеликобактерной терапии через 4–6 недель; применение витамина В12 с целью профилактики и лечения пернициозной анемии.
Применяют антациды (Алмагель, Ренни, Маалокс), Ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Рабепразол), Блокаторы Н2гистаминовых рецепторов (Ранитидин, Фамотидин).
Эти же препараты действуют и на катаральный эзофагит.
5. Возможные осложнения и их профилактика.
Согласно некоторым исследованиям, ахалазия увеличивает риск развития опухолей (обычно ороговевающих, преимущественно в средней трети пищевода) в 16 раз в течение 24 лет.
Профилактика - Сформировать у больного понимание, что исчезновение симптомов заболевания под влиянием проводимой терапии не означает полного излечения, поэтому необходимо все равно продолжать соблюдать врачебные рекомендации.
Следует предостеречь больного от применения препаратов, содержащих вещества, которые могут оказать повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода (ацетилсалициловой кислоты, НПВН, аскорбиновой кислоты, сульфата железа, хлорида калия, алендроната, доксициклина, хинидина в виде таблеток с замедленным высвобождением).
БИЛЕТ 77
1. Хронический гломерулонефрит, смешанная форма, активная фаза.
Симптоматическая артериальная гипертензия, степень АГ 3, риск 4 (очень высокий),
желудочковая экстрасистолия. ХБП С5. Вторичная анемия средней степени тяжести.
Уремический колит. Уремический перикардит.
2. Диагноз «хронический гломерулонефрит» выставлен на основании: дебюта в 19
лет, сочетания мочевого, нефротического синдромов, артериальной гипертензии,
отсутствия других причин нефротического синдрома, симметричного сморщивания почек.
Симптоматическая артериальная гипертензия – повышение АД до 220/120 мм рт.
ст., акцент II тона над аортой. III стадии – наличие клинического ассоциированного
состояния, степень АГ 3 – повышение АД до 220/120 мм рт. ст., риск 4 (очень высокий).
ХПН III Б – диспепсия, кожный зуд, шум трения перикарда, креатинин – 1,4
ммоль/л.
Анемия средней степени тяжести – Нв – 72 г/л.
3. Пациенту рекомендовано:
- проба Реберга для определения СКФ;
- определение суточной протеинурии для подтверждения нефротического
синдрома;
- протеинограмма для подтверждения нефротического синдрома;
- липидограмма для подтверждения нефротического синдрома;
- КЩС, электролиты крови для уточнения ХПН и определения тактики лечения;
- ЭхоКГ для оценки толщины стенок миокарда, диастолической и систолической
функции;
- рентгенография органов грудной клетки для исключения поражения лѐгких;
- биопсия почек для уточнения формы гломерулонефрита и десны для исключения
амилоидоза.
4. Диета с ограничением поваренной соли, белка, щелочное питьѐ.
Бикарбонат Na в/в капельно под контролем КЩС с целью коррекции КЩС,
гиперкалиемии.
Сорбенты: Активированный уголь, Полифепан или Энтеродез с целью выведения
азотистых шлаков, коррекции азотемии.
Клизмы с 4% раствором пищевой соды с целью коррекции КЩС, гиперкалиемии.
Методический центр аккредитации специалистов_Лечебное дело_2018
Гипотензивные препараты (диуретики, альфа-адреноблокаторы, блокаторы
кальциевых каналов).
Аспирин (0,125 г/сут.), Дипиридамол (400 мг/сут.) с целью улучшения
микроциркуляции, профилактики тромбообразования.
Статины с целью коррекции гиперхолестеринемии.
Препараты эритропоэтина с целью коррекции анемии.
5. Диета с ограничением соли и белка, щелочное питье, очистительные клизмы,
гипотензивная терапия, Аспирин, перитонеальный диализ, гемодиализ, трансплантация
почки.
Направление на МСЭ по показаниям
БИЛЕТ 78
1. Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Симптоматическая
артериальная гипертензия, 2 степени, риск 4. Острая почечная недостаточность.
2. Возникновение поражения почек вскоре после переохлаждения и ангины (10
дней), отсутствие указаний в анамнезе на наличие других причин. Сочетание АГ,
макрогематурии и нефротического синдрома (отѐки, суточная протеинурия – 7,3 г/л,
гиперхолестеринемия – 8,0 ммоль/л, гипоальбуминемия – 35%).
ОПН: признаки олигоурии, азотемии: креатинин – 0,96 ммоль/л.
3. Пациенту рекомендовано: определение рСКФ по креатинину и отношения
альбумина к креатинину; анализ мочи по Нечипоренко для уточнения клеточного состава
осадка мочи, иммунограмма для уточнения аутоиммунного процесса; LE-клетки в крови,
антинуклеарные антитела АТ к ДНК и Sm - антигену для исключения поражения почек
при СКВ; АТ к антигенам стрептококка для подтверждения этиологии заболевания и
определения тактики лечения; УЗИ органов брюшной полости и почек; биопсия почки для
подтверждения и определения формы гломерулонефрита.
4. Режим строгий постельный на 2-4 недели до ликвидации отѐков и снижения АД.
Ограничение жидкости и поваренной соли, ограничение белка.
Этиотропное лечение: антибактериальная терапия – при доказанной связи ОГН со
стрептококковой инфекцией и (или) наличия явных очагов хронической инфекции:
(цефалоспорины, при аллергии – фторхинолоны).
Устранение отѐков: мочегонные – Фуросемид, Диувер.
Гипотензивные препараты (при неэффективности постельного режима,
ограничения воды и соли): Гипотиазид 25 мг в сутки, Лозартан 25 мг 2 раза в сутки,
Дилтиазем 40 мг 2 раза в сутки.
Противовоспалительная и иммуносупрессивная терапия: глюкокортикоиды
(Преднизолон) 40 мг в сутки; при не эффективности иммунодепрессанты
(Циклофосфамид 150 мг в сутки).
Улучшение микроциркуляции и профилактика тромбообразования: Гепарин,
Курантил.
5. После купирования симптомов нефрита больной в течение 1 года должен
находиться под «Д» наблюдением, проводится симптоматическое лечение.
Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Возможно
выздоровление (до 70% случаев), трансформация в хронический гломерулонефрит,
летальный исход (до 5% при быстропрогрессирующем гломерулонефрите с
полулуниями).
Ответ: 1) острый абсцесс нижней доли левого легкого, стадия прорыва 2) Общий анализ крови, кала, мочи. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого
анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого. Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, на присутствие микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию мокроты с последующим бакпосевом проводят для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза «Абсцесс легкого», а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография, пикфлоуметрия и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита проводится плевральная пункция. 3)Острый абсцесс дифференцируют с заболеваниями, которые могут вызывать образование полостей в легких: туберкулезом, раком легкого, кистами легкого, бронхаэктазией, грибковой инфекцией, острой деструктивной пневмонией (вызванной грамотрицательными бактериями и золотистым стафилококком), септической эмболией и ТЭЛА, осложненной инфарктом легкого. 4) Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты.
Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Рекомендуются антибиотики широкого спектра действия: полусинтетические, аминогликозиды, тетрациклины, хинолоны. Для реактивации иммунной системы назначают аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям. Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно так же введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. При неэффективности консервативных мероприятий производится оперативное вмешательство (резекция). Показаниями к нему служат осложнения острых абсцессов легких: кровотечение или обильное прогрессирующее кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, подозрение на опухоль или гангрену, если абсцесс диаметром более 6 см. 5)Осложнения и последствия: Переход в хроническую форму. Дыхательная недостаточность – дефицит кислорода в организме. Пиопневмоторакс – прорыв абсцесса в плевральную полость (полость, образованная внешней оболочкой легких) со скоплением в ней гноя и воздуха. Эмпиема плевры – гнойное воспаление плевры (внешняя оболочка легких). Легочное кровотечение. Распространение гнойного процесса на здоровое легкое. Образование вторичных бронхоэктазов – деформации бронхов с развитием в них хронического гнойного воспаления.
Септикопиемия – проникновение микроорганизмов в кровь с развитием гнойных очагов в различных органах (например, в печени, головном мозге). Благоприятное течение абсцесса легкого
· идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Примерно в 20% случаев абсцесс хронизируется. Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом
БИЛЕТ 79
1. Хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма. ХБП С4 стадии.
Симптоматическая артериальная гипертензия, степень АГ 2, риск 4 (очень высокий).
Гипохромная анемия лѐгкой степени тяжести.
2. Диагноз выставлен на основании выделенных синдромов: артериальной
гипертензии (повышение АД, признаки гипертрофии ЛЖ), хронической почечной
недостаточности (диспепсия, кожный зуд, креатинин – 0,54 ммоль/л, СКФ – 25 мл/мин.),
анемический (слабость, одышка, Нв – 106 г/л).
3. Пациенту рекомендовано: протеинограмма, СРБ, фибриноген для определения
острофазовых показателей; сывороточное железо для уточнения генеза анемии;
консультация врача-офтальмолога с осмотром глазного дна для выявления
офтальмопатии; УЗИ почек и УЗДГ почечных артерий. ЭхоКГ для оценки толщины
стенок миокарда, диастолической и систолической функции; биопсия почки для
уточнения морфологической формы гломерулонефрита. ЭГДС для выявления возможного
поражения желудка.
4. Гипотензиваные препараты (не менее 2 препаратов пролонгированного
действия, предпочтительно ингибитор АПФ + антагонист кальция группы верапамила).
Дезинтоксикационная терапия, выведение азотистых шлаков (сорбенты):
Активированный уголь, Полифепан или Энтеродез.
Коррекция анемии: препараты железа 2-валентного и Эритропоэтин.
При наличии активности основного заболевания (ХГН) – иммуносупрессиваная
терапия (ГК, цитостатики).
5. Прогноз – сомнительный, из-за возможности обострения ХГН,
прогрессирования утраты функционирующей почечной ткани, нарастания ХПН и
необходимости проведения заместительных видов терапии (трансплантация почек и
хронический программный гемодиализ).
1.Поставьте диагноз.
Правосторонниий пиоторакс., образованный, вероятно, вследствие прорыва абсцееса
2.Составьте план обследования.
ОАК, ОАМ, ЭКГ, R-гр ОГК в 2 прокециях
3. Дифференциальная диагностика.
Диафрагмальная грыжа:.Перемещение желудка в грудную полость и уровень жидкости в нем при левосторонних диафрагмальных грыжах могут симулировать П. Однако при этом отсутствуют характерные для П. температурная реакция и признаки гнойной интоксикации. При грыже отмечается запавший живот, при аускультации определяется усиленная перистальтика кишечника. Кольцевидные просветления с уровнем жидкости, обусловленные перемещением в грудную полость петель кишечника, могут напоминать картину многокамерного П. При малейшем подозрении на диафрагмальную грыжу следует отказаться от диагностической пункции плевральной полости и прибегнуть к контрастному R- исследованию ЖКТ.
Нагноившиеся врожденные кисты легкого больших размеров также иногда напоминают картину П. В этом случае в целях дифференциальной диагностики проводят рентгенол. исследование в латеропозиции: при П. экссудат, перемещаясь, растекается по свободной плевральной полости, при кисте — только в полости кисты. На обзорных рентгенограммах и на томограммах при кистах легкого можно определить контуры оболочки
кисты.
Абсцессы легкого располагаются более или менее центрально, сопровождаются перифокальной инфильтрацией и выраженными изменениями со стороны бронхов пораженных участков легкого. В ряде случаев дифференциальная диагностика субплеврально расположенного абсцесса легкого и осумкованного П. чрезвычайно трудна.
А еще c инфарктом миокарда, ТЭЛА, бронхиальной астмой, стенокардией, прободной язвой, острым холециститом
4. Назначьте лечение.
Дренирование правой плевральной полости с промыванием полости антисептиками. Активное дренирование
Массивная противовоспалительная и дезинтоксикационная терапия.
5. Возможные осложнения и их профилактика.
Зависят от степени деструкции. Перфорация (в лёгочную паренхиму с образованием бронхоплевральных свищей, либо через грудную клетку со скоплением гноя в мягких тканях грудной стенки), Септикопиемия, Вторичные бронхоэктазии, Амилоидоз. Прогноз благоприятный.