1. Аппендикулярный инфильтрат
2. Сбор жалоб, анамнеза, пальпация брюшной полости, ректальное и вагинальное исследование, ОАК, дополнительно - УЗИ/КТ
3. Диф. диагностика с опухолью слепой кишки (постепенное увеличение опухолевого образования, сопровождающееся нарастанием болей при нормальной температуре, развитие явлений частичной кишечной непроходимости, часто пожилой возраст больных, в крови - анемия и замедление СОЭ; дополнительные методы исследования - ирригография, фиброколоноскопия), болезнью Крона (манифестирование с острого терминального илеита, клиника та же, что и аппендицита; при инструментальном исследовании: спазм и отечность стенки кишки, утолщение складок, неправильность контуров, дефекты наполнения и признаки стеноза).
4. Лечение консервативное: в первые дни - постельный режим, щадящая диета, холод на правую подвздошную область, антибиотики широкого спектра действия, физиотерапия (УВЧ). Динамическое наблюдение за размерами инфильтрата, температурной кривой, лейкоцитарной формулой. Рассасывание инфильтрата занимает в среднем 2-4 недели, через 2-3 месяца в плановом порядке выполняется аппендэктомия.
5. Осложнение - образование аппендикулярного абсцесса. Возобновляется боль в животе и болезненность при пальпации, гектическая лихорадка, озноб, тахикардия. Объективно - границы инфильтрата расширяются, становятся нечеткими, пальпация образования резко болезненна, определяются симптомы раздражения брюшины. В ОАК - высокий лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Диагноз аппендикулярного абсцесса является абсолютным показанием к операции. Обезболивание – общее. Целесообразно опорожнить гнойник внебрюшинным доступом. Для этого используют доступ Пирогова. После вскрытия апоневроза и разделения мышц далее тупо отодвигают брюшину кнутри вместе с пальпируемым инфильтратом. При появлении под пальцами участка флюктуации в этом месте осторожно вскрывают гнойник после предварительной его пункции. В послеоперационном периоде больным назначают массивную дезинтоксикационную терапию и антибиотики широкого спектра действия. Через 6 месяцев - плановая аппендэктомия.
БИЛЕТ 86
1. Хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма. Манифестный
гипотиреоз. Вторичная аменорея. Хроническая железодефицитная анемия легкой степени
тяжести.
2. Диагноз «гипотиреоз» выставлен на основании данных анамнеза, выделенных
синдромов гипотиреоза: гипотиреоидная дермопатия (сухость, бледность кожи,
выпадение волос), нарушения овариально-менструального цикла (отсутствие
менструаций), поражения нервной системы (астения, когнитивные нарушения),
анемический синдром, сидеропенический синдром (бледность кожи, нарушение трофики
кожи, снижение эритроцитов, гемоглобина, железа), синдром поражения
пищеварительной системы (запоры). Гипотиреоз манифестный: повышен ТТГ, снижен Т4
св. Аутоиммунный синдром - повышенный титр АТ к ТПО (ХАИТ). ХАИТ, атрофическая
форма подтвержден наличием гипотиреоза, АТ-ТПО, данными УЗИ – уменьшение объѐма
железы и диффузные изменения еѐ паренхимы. Степень тяжести анемии оценена по
уровню гемоглобина. Аменорея подтверждена отсутствием менструаций и обусловлена
наличием гипотиреоза, с последующим повышением тиреолиберина, пролактина и
снижением ЛГ и ФСГ.
3. Липидограмма (на фоне гипотиреоза возможно повышение холестерина); ЭКГоценка ритма и проводимости, для гипотиреоза характерна брадикардия; Эхо-КГ- оценка
состояния сердца, ФВ, полостей сердца, исключение гидроперикарда при гипотиреозе;
железистый комплекс - диагностика ЖДА; Пролактин, ФСГ, ЛГ, Эстрадиол, прогестерон
– нарушение выработки при первичном гипотиреозе, подтверждение
гиперпролактинемического гипогонадизма; УЗИ малого таза – возможен поликистоз
яичников, исключение первичного характера аменореи; МРТ гипофиза (исключение
синдрома «пустого турецкого седла», опухоли гипофиза на фоне длительной стимуляции
тиреотрофов и лактотрофов при первичном гипотиреозе).
4. ЗГТ-Левотироксин 1,6 мкг/кг массы тела, начиная с 50 мкг с последующим
повышением дозы до постоянной поддерживающей за 1 месяц. Цель – уровень ТТГ 0,5-
1,5 мкМЕ/мл. Препараты железа для лечения анемии: нормализации уровня гемоглобина.
Этиологического лечения АИТ не существует.
5. Благоприятный прогноз при регулярном приѐме тиреоидных гормонов, при
отказе от него - развитие ИБС, сердечной недостаточности, гидроперикарда, когнитивных
нарушений, гипотиреоидной комы. В динамике оценивать ОАК, железистый комплекс
(оценка коррекции анемии), ТТГ, Т4 св- на фоне терапии через месяц, при нормализации
ТТГ – сначала 1 раз в 6 месяцев, затем 1 раз в год.
1. Косая паховая грыжка справа, с ущемлением
2. Диафаноскопия мошонки, УЗИ мошонки и паховых каналов, ирригоскопия, герниография - рентенологический метод, заключающийся в введении в брюшную полость специального контрастного вещества с целью исследования грыжи
3. Диф диагноз с прямой паховой грыжей (не опускается в мошонку, в отличие от косой);
с бедренной грыжей: паховая грыжа размещается над паховой связкой, а бедренная - под паховой связкой;
гидроцеле: водянка оболочек яичка имеет четкую границу в области наружного отверстия пахового канала. При паховой грыже яичко пальпируется в глубине мошонки или сбоку грыжи, а при водянке
оболочек яичка оно не пальпируется.
лимфаденит: увеличенные лимфатические узлы имеют плотную консистенцию, четко отделены от наружного отверстия пахового канала, не меняют своих размеров при напряжении брюшного пресса и кашле. Острый паховый лимфаденит имеет кратковременный анамнез, характеризуется опухлостью и покраснением кожи над узлами, болезненностью их, наличием инфекционного очага как причины лимфаденита.
4. Лечение оперативное
Эндоскопическая герниопластика — через маленькие проколы в брюшную полость вводятся специальные инструменты, грыжевой мешок отсекается и подшивается сетка для укрепления брюшной стенки.
либо Операция Лихтенштейна – через кожный разрез (10-12 см) выделяется грыжевой мешок, вправляется в брюшную полость и подшивается сетка для укрепления грыжевых ворот.
5. Осложнения паховой грыжи
ущемление паховой грыжи — внезапное сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах;
ишемический орхит – воспаление яичка;
копростаз – застой каловых масс в толстом кишечнике;
воспаление грыжи.
осложнения ущемленной грыжи - флегмона грыжевого мешка, перфорация кишки, разлитой перитонит
профилактика: своевременная диагностика и оперативное лечение
БИЛЕТ 87
1. Сахарный диабет 1 типа, HbA1C<6,5% Диабетическая гипогликемическая кома.
2. Диагноз «сахарный диабет 1 типа» поставлен на основании дебюта заболевания
в молодом возрасте больного, старта терапии с инсулина, HbA1C<6,5% - так как
отсутствуют тяжѐлые макрососудистые осложнения и риск тяжѐлых гипогликемий и
молодой возраст.
Диагноз «гипогликемическая кома» выставлен на основе жалоб (на головную боль
и дрожь в теле, потливость), данных анамнеза (страдает сахарным диабетом 1 типа,
получает инсулин), выделенных синдромов: нейроглюкопенического и
гиперадренергического, уровня гликемии 2,2 ммоль/л.
Механизм развития синдромов.
Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете
обычно являются нарушения режима приѐма пищи, передозировка сахароснижающих
препаратов (в данном случае – недостаточное количество углеводов перед физической
активностью). Гипогликемия сопровождается дефицитом глюкозы в нейронах головного
мозга (вследствие чего возникает чувство голода, снижение умственной и физической
работоспособности, неадекватность поведения, сопор, кома). В первую очередь от
гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры
(сопровождается нарастанием слабости, бледности кожных покровов, головной болью,
головокружением), мозжечок (проявляется дезориентацией, агрессивностью, резким
повышением тонуса мышц с развитием тонико-клонических судорог, напоминающих
эпилептический припадок) и позднее – продолговатый мозг (знаменует начало комы).
Гипогликемия стимулирует симпатоадреналовую систему – происходит выброс в
кровь катехоламинов. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови
происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов: глюкагона, кортизола,
соматотропина.
Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в
крови ниже 2,78-3,33 ммоль/л.
3. КЩС (норма), белок в суточной моче (норма), электромиография нижних
конечностей (норма или снижение проводимости нервного импульса по двигательным
волокнам), осмотр глазного дна (наличие ретинопатии, либо ее отсутствие, поскольку
длительность диабета небольшая), МАУ (наличие или отсутствие - небольшая
длительность СД), креатинин и СКФ (нормальные показатели-небольшая длительность
СД, но может быть снижена СКФ или повышен креатинин), АСТ и АЛТ. Билирубин
(оценить функцию печени- при такой длительность СД, как правило, в норме).
4. Внутривенное введение 40% раствора глюкозы 20-100 мл до полного
восстановления сознания; при отсутствии восстановления сознания - переходят на в/в
капельное введение 5% раствора Глюкозы; п/к или в/м введение 1 мг Глюкагона,
Преднизолона 30 мг в/м (контринсулярные гормоны, повышают уровень гликемии). При
затяжном течении комы - введение осмотических диуретиков: Маннитола или Мочевины
0,5 г/кг (для предупреждения и лечения отѐка мозга). После восстановления сознания
больного следует накормить углеводистыми продуктами (булка, хлеб, картофель) для
предотвращения рецидива гипогликемического состояния.
5. Прогноз благоприятный при адекватном лечении комы и сахарного диабета.
После купирования данного состояния требуется строгий контроль за приѐмом пищи,
дозировкой сахароснижающих препаратов и физической активностью. При неадекватном
лечении комы - летальный исход. При неадекватном лечении СД - возникновение
тяжѐлых осложнений, инвалидизирующих больного и укорачивающих его жизнь.
Поставьте диагноз: Острый панкреатит
2.Составьте план обследования
УЗИ (с целью определения наличия некроза, объем некроза, периорганного отека) Клинико-лабораторное исследование (амилаза, сахар, билирубин сыв. крови, диастаза мочи); ФГДС с осмотром сосочка; ЭКГ
При необходимости: Рентгенография лёгких; Рентгеноскопия желудка, ДПК; КТ; РХПГ; Видеолапароскопия
3. Дифференциальная диагностика 1- С ТРОМБОЗОМ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ 2 - С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА 3 - С ПРОБОДНОЙ ЯЗВОЙ 4 - СО СТРАНГУЛЯЦИОННОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ 5 - С РАССЛАИВАЮЩЕЙ АНЕВРИЗМОЙ АОРТЫ6 - С ПОЧЕЧНОЙ КОЛИКОЙ
4. Назначьте лечение
Назогастральная интубация Лечебное голодание (5-10 суток); Региональная гипотермия; сандостатин, октреатид(300-600мкг/сутки -5-7 дней); 5-фторурацил; Н2-блокаторы (квамател) или блокаторы протонной помпы (омепразол, лосек, НЕКСИУМ); (цель – снизить активность работы ПЖ, анальгетическое действие, антиферментативное, антисеркеторное действие) Снижение ферментной токсинемии (Ингибиторы протеаз (контрикал 500 000 ЕД/сут, гордокс 1млн. Ед/сут); форсированный диурез; методы экстракорпоральной детоксикации); Симптоматическая терапия, коррекция гиповолемии
При панкреонекрозе – АБТ (защищенные пенициллины – цефалоспорины+метронидазол – карбапенемы – фторхинолоны
При инфицированном панкреонекрозе – хирургическое лечение (дренирование\секвестрэктомия\резекция
5. Возможные осложнения и их профилактика.
Ферментативный перитонит; Острая псевдокиста; Парапанкреатический инфильтрат; Механическая желтуха; Панкреатогенный абсцесс; Флегмона забрюшинной клетчатки; Аррозивное кровотечение; Внутренние и наружные свищи ЖКТ Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе Септический шок Полиорганная недостаточность
БИЛЕТ 88
1. Сахарный диабет, 1 тип, впервые выявленный. HbA1C<6,5%. Осложнение:
кетоацидотическая кома.
2. Диагноз «сахарный диабет» поставлен на основании данных анамнеза (сухость
во рту, жажда (выпивала до 8,0 л/сут), полиурия, слабость, похудела на 10 кг),
выделенных синдромов: гипергликемии (сахар – 35,6 ммоль/л), гиповолемии, дистрофии
(низкий ИМТ-13,5 кг/м2
), кетоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Ацетон ++++),
ацидоза (шумное, глубокое дыхание, ВЕ-8,3).
Механизм образования синдромов: вследствие абсолютной инсулиновой
недостаточности развивается гипергликемия. При повышении концентрации глюкозы
крови выше почечного порога (10,0 ммоль/л), происходит выделение сахара с мочой, что
стимулирует учащѐнное мочеиспускание. В результате организм теряет жидкость,
происходит обезвоживание, что вызывает неутолимую жажду, приводит к сухости,
снижению тургора кожных покровов, снижению веса. Вместе с мочой теряются
электролиты (хлориды, калий, натрий), в результате появляется слабость. При высоких
значениях сахара крови, он не может поступать в клетки из-за отсутствия инсулина,
клетки тела испытывают энергетический голод, компенсаторно в печени происходит
расщепление гликогена до глюкозы, что ведѐт к еще большим цифрам гликемии. Однако
клетки продолжают испытывать энергетический голод, что ведѐт к расщеплению жиров
на кетоновые тела (они попадают в клетку и обеспечивают ее питание без посредничества
инсулина) как альтернативного источника энергии. Но, попадая в кровь, кетоновые тела
(ацетон, бета-оксимаслянная кислота, ацетальдегид) нарушают кислотный баланс, что
приводит к ацидозу и выведению их с мочой (кетонурия). Кетоз, ацидоз, снижение ОЦК,
гиповолемический коллапс, ДВС синдром приводят к ухудшению кровоснабжения почек -
снижения выработки буферных оснований- усугубление ацидоза и электролитных
нарушений, азотемия.
Диабет на основании молодого возраста, дебюта с развития кетоацидотической
комы.
Целевой HbA1C<6,5% - так как молодой возраст и отсутствие тяжелых
макрососудистых осложнений и риска тяжѐлых гипогликемий.
Диагноз «кетоацидотическая кома» выставлен на основании синдромов
кетоацидоза (рН крови - 7,23, ВЕ -8,3, в ОАМ - ацетон 4++++), гипергликемии (35,3
ммоль/л), кишечной и желудочной диспепсии, гиперазотемического синдрома (креатинин
– 135 мкмоль/л, мочевина 12,7 ммоль/л), электролитных нарушений - гипонатриемиии,
гипокалиемии (Na+ - 131,3 ммоль/л, K+ - 3,2 ммоль/л), гепатомегалии, мочевого
синдрома, комы.
3. Электромиография (норма или снижение проводимости нервного импульса по
двигательным волокнам), осмотр глазного дна (наличие ретинопатии, либо ее отсутствие).
МАУ (наличие или отсутствие -небольшая длительность СД), СКФ (нормальные
показатели-небольшая длительность СД, но может быть снижена СКФ). АСТ и АЛТ,
Билирубин (оценить функцию печени- при такой длительность СД, как правило, в норме).
4. Регидратация в/в 0,9% раствором хлорида натрия. При уровне глюкозы ниже 14
ммоль/л - переход на 5-10%-ный р-р глюкозы. При АД ниже 80 мм рт. ст. – в/в
коллоидные плазмозаменители. Скорость регидратации: в 1 час - 1000 мл физ. раствора;
во 2 и 3 часы - по 500 мл физ. раствора; затем по 300 мл физ. раствора. Инфузионную
терапию ограничивают лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии рвоты и
возможности применения жидкости через рот. Инсулинотерапию проводят одновременно
с регидратацией в/в только ИКД. В первый час- 10-14 ЕД ИКД в/в струйно, а затем в виде
медленной капельной инфузии по 6 ЕД в час. Если через 2-3 ч после начала
инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, следует увеличить дозу инсулина в
последующий час. Оптимальная скорость снижения гликемии - 3,89-5,55 ммоль/л в час и
не ниже 13-14 ммоль/л в первые сутки (при более быстром снижении возникает опасность
синдрома осмотического дисбаланса и отѐка мозга).
При гликемии ниже 14 ммоль/л показано уменьшить дозу ИКД до 3-4 ЕД в/в в
«резинку» на каждые 20 г вводимой глюкозы (200 мл 10% или 400 мл 5% раствора
глюкозы).
При гликемии 10-12 ммоль/л, нормализации КЩС, восстановлении сознания и
стабилизации АД - перевод на п/к дробную терапию.
ИКД: каждые 4-5 ч введение ИКД по уровню гликемии. С первого дня перевода на
п/к инсулинотерапию дополнительно вводят пролонгированный инсулин 2 раза в сутки по
10-12 единиц.
Коррекция гипокалиемии – проводится одновременно с регидратацией. Скорость
введения – 2,0 г/ч (дозы рассчитываются в зависимости от уровня калия: при его значении
менее 3 – вводят 3 г/час, при 3-3,9 вводят 2 г/ч, при 4-4,9 – 1,5 г/ч, при 5-5,9 – 1,0 г/, при
более 6 – не вводить). Если уровень К+ не известен, в/в кап введение препаратов калия
начинают не позднее чем через 2 часа после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ
и диуреза.
Методический центр аккредитации специалистов_Лечебное дело_2018
Этиологическим лечением метаболического ацидоза являются: инсулинотерапия и
регидратация.
Перевод на обычное питание (стол №9) происходит после улучшения состояния,
восстановления сознания, способности глотать с введением инсулина короткого действия
на принятую пищу (4-8 ЕД).
Для борьбы с ДВС- введение гепарина по 5000ЕД 2 раза в сутки.
5. При своевременной коррекции биохимических нарушений - благоприятный. При
несвоевременной и неадекватной терапии кетоацидоз через короткую стадию прекомы
переходит в диабетическую кому, летальный исход. Дальнейшее наблюдение у врачаэндокринолога по месту жительства. Мониторинг пациентов включает в себя:
самоконтроль гликемии - не менее 4 раз ежедневно. Гликированный гемоглобин HbA1c 1
раз в 3 месяцев. Непрерывное мониторирование уровня глюкозы крови (CGM) - по
показаниям. Общий анализ крови 1 раз в год. Общий анализ мочи 1 раз в год.
Микроальбуминурия 1 раз в год. Биохимический анализ крови (белок, общий холестерин,
ХЛВП, ХЛНП, триглицериды, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, калий,
натрий, расчет СКФ) 1 раз в год (при отсутствии изменений). Контроль АД -при каждом
посещении врача. При наличии артериальной гипертонии – самоконтроль 2-3 раза в день.
ЭКГ 1 раз в год. Осмотр ног и оценка чувствительности - не реже 1 раза в год, по
показаниям – чаще. Проверка техники и осмотр мест инъекций инсулина - не реже 1 раза в
6 месяцев. Осмотр врачом-офтальмологом (офтальмоскопия с широким зрачком) 1 раз в
год, по показаниям – чаще. Консультация врача-невролога – по показаниям.
Рентгенография органов грудной клетки 1 раз в год.