СО, +Н,0 = ІЬСОз
в цереброспинальной жидкости очень низкая. В крови скорость этой же реакции возрастает в 15-20 тысяч раз. Дело в том, что углекислый газ из плазмы крови свободно проходит в эритроциты. В них находится фермент карбоангидраза, которого нет ни в плазме крови, ни в цереброспинальной жидкости и который обеспечивает это огромное ускорение реакции.
Таким образом, информация об изменении газового состава артериальной крови от артериальных хеморецепторов является опережающей по отношению к изменению PH цереброспинальной жидкости и может позволить центральному регулятору дыхания произвести «тонкую» подстройку интенсивности вентиляции, исключающую изменения PH цереброспинальной жидкости. I Іоскольку периферические артериальные хеморецепторы должны обеспечивать центральный регулятор дыхания опережающей информацией об изменениях газового состава и PH крови еще до того, как возникнут изменения в содержании углекислого газа и в PH цереброспинальной жидкости, а также об адекватности соответствующих изменений легочной вентиляции, то становится понятным смысл постоянной сигнализации от артериальных хеморецепторов в центральный регулятор дыхания даже при нормальном газовом составе артериальной крови и ее PH. В результате, по-видимому, именно совокупность информации от мышечных проириорецепторов о характере возмущающего воздействия и от артериальных хеморецепторов о степени адекватности изменений вентиляции в ответ на возмущающее воздействие позволяет центральному регулятору дыхания сохранить на постоянном оптимальном для клеток центральной нервной системы уровне PH цереброспинальной жидкости, что возможно сделать только путем сохранения газового состава и PH артериальной крови. Исходя из изложенного, вполне вероятно, что главной целью центрального регулятора дыхания является удержание на постоянном оптимальном для клеток головного мозга уровне концентрации ионов Н+, PH цереброспинальной жидкости, омывающей эти клетки. Поскольку центральный регулятор дыхания получает информацию о напряжении в артериальной крови кислорода и о ее PH, то он может на основании этой информации участвовать в поддержании нормальной величины напряжения кислорода и PH артериальной крови, изменяя интенсивность вентиляции легких. Таким образом, наряду' с достижением главной цели центральный регулятор дыхания может участвовать в достижении еще 2-х целей, используя один и тот же общий конечный путь, а именно изменение интенсивности вентиляции легких. В результате, в борьбе за общий конечный путь иногда достижение этих целей противодействует друг другу. Так, уже при минимальном снижении от 100 мм рт.ст. напряжения кислорода в артериальной крови периферические хеморецепторы сообщают об этом в центральный регулятор дыхания посредством увеличения частоты сигналов. Однако, если уменьшение кислорода не сопровождается одновременным увеличением в крови углекислого газа, то противодействующего снижению кислорода увеличения вентиляции, практически, не происходит. Дело в том, что с увеличением вентиляции наряду с повышением кислорода в крови, оттекающей от легких, в ней уменьшается напряжение углекислого газа. Из цереброспинальной жидкости в кровь поступает по концентрационному градиенту углекислый газ. Равновесие в формуле 1 смешается влево, концентрация ионов Н+ в цереброспинальной жидкости понижается (PH увеличивается). Чтобы удержать PH цереброспинальной жидкости, центральный регулятор дыхания уменьшает вентиляцию, устраняя понижение углекислою газа в артериальной крови. Тем самым в центральном регуляторе дыхания блокируется повышение вентиляции, вызванное воздействием дефицита кислорода на периферические хеморецепторы, т.е. в борьбе за общий конечный путь побеждают центральные хеморецепторы, Однако, при снижении напряжения кислорода ниже 60 мм рт.ст. интенсивность импульсации от воспринимающих его хеморецепторов резко возрастает и начинает увеличивать вентиляцию легких, т.е. информация от периферических артериальных хеморецепторов о понижении кислорода приобретает более существенное значение в регуляции вентиляции, чем информация, посту'пающая в центральный регулятор дыхания от центральных хеморецепторов о PH цереброспинальной жидкости.. И это биологически оправдано, так как столь значительное понижение кислорода становится основной угрозой нормальному функционированию центральной нервной системы и организму в целом.
Таким образом, при выполнении центральным регулятором дыхания главной задачи - обеспечение оптимальной PH среды, окружающей клетки центральной нервной системы, в нем блокирован механизм, направленный на поддержание нормального напряжения кислорода в артериальной крови. Этот механизм начинает усиливать вентиляцию только при выраженном снижении кислорода в артериальной крови.
При подъеме человека в горы в центральный регулятор дыхания от артериальных хеморецепторов поступает сигнализация о снижении в артериальной крови напряжения кислорода. Эта сигнализация усиливается но мере подъема пропорционально нарастающему уменьшению напряжения кислорода. При быстром подъеме человека на высоту' артериальные хеморецепторы рефлекторно в ответ на быстрое снижение кислорода значительно усиливают вентиляцию. В результате гипервентиляции в артериальной крови уменьшается углекислый газ, повышается PH цереброспинальной жидкости. Чтобы восстановить PH, центральный регулятор дыхания резко уменьшает вентиляцию до величин ниже исходных, вызывая резкое уменьшение уже пониженного напряжения кислорода в артериальной крови, гипоксию мозга и развитие, так называемой, горной болезни. Известно, что суммарная интенсивность обмена веществ головного мозга остается неизменной, независимо от характера текущей деятельности человека. Соответственно, и PH цереброспинальной жидкости также должна оставаться постоянной и при этом оптимальной для клеток центральной нервной системы. Это означает, что центральный регулятор дыхания должен удерживать посредством регуляции вентиляции легких постоянные величины напряжения углекислого газа в артериальной крови, отодвигая заботу о насыщении ее кислородом на второй план. В результате, напряжение углекислого газа в артериальной крови с возрастом практически не меняется или даже слегка увеличивается. В то же время напряжение кислорода в артериальной крови, составляющее у здоровых молодых людей в среднем около 95 мм рт.ст., к 40 годам уменьшается примерно до 80 мм рт.ст., а к 70 годам - до 70 мм рт.ст. В соответствии с главной целью центрального регулятора дыхания минутный объем дыхания, а точнее альвеолярная вентиляция не должна меняться и, действительно, почти не меняется и при метаболическом изменении концентрации ионов І-Г в артериальной крови. Метаболический ацидоз, т.е. увеличение концентрации ионов Н* в результате изменения обменных процессов и накопления в крови нелетучих кислот, смещает влево равновесие в формуле 1, увеличивает концентрацию свободного углекислого газа в артериальной крови, усиливает поступление углекислого газа в цереброспинальную жидкость и смещение в ней равновесия в формуле 1 вправо. В результате в цереброспинальной жидкости увеличивается концентрация ионов Н+. возрастает минутный объем дыхания, удаляется избыточное количество углекислого газа из артериальной крови и, соответственно, из цереброспинальной жидкости, восстанавливается ее PH. и на этом борьба центрального регулятора дыхания с метаболическим ацидозом заканчивается.
Удержание на оптимальном для клеток головного мозга уровне PH цереброспинальной жидкости как в состоянии физического покоя, так и при физической нагрузке центральный регулятор дыхания осуществляет, обеспечивая соответствующую величину минутного объема дыхания. Однако одна и та же концентрация ионов Н+ и, соответственно, одно и то же напряжение углекислого газа в артериальной крови могут быть обеспечены как редким, но глубоким дыханием, так и частым поверхностным. Центральный регулятор дыхания может обеспечивать постоянство концентраций, используя любой из вариантов дыхания. Но центральный регулятор дыхания стремится восстановить и удерживать гомеостазис углекислого газа и PH артериальной крови минимальными энергетическими затратами со стороны дыхательных мышц. И это вторая главная цель работы центрального регулятора дыхания. Достигается она также на основе принципов организации автоматических систем управления с помощью многочисленных каналов отрицательной и положительной обратной связи в виде сигналов от рецепторов всех структур, участвующих в обеспечении вентиляции легких. Соответствующая информация постоянно поступает в центральный регулятор дыхания от многочисленных рецепторов, расположенных в самих легких, в бронхах, в дыхательных мышцах, в связках и сухожилиях дыхательных мышц, в связках и сухожилиях суставов грудной клетки. Эти многочисленные чувствительные нервные окончания приспособлены для восприятия определенных изменений (растяжений, смешений и т.д.) тех структур, в которых они расположены. На основании информации, полученной от хеморецепторов, центральный регулятор дыхания может принять решение о том, увеличить или уменьшить минутный объем дыхания. На основании всей совокупности информации от различных рецепторов всех участников дыхательного процесса центральный регулятор дыхания может выбрать вариант дыхания, обеспечивающий газовый гомеостазис крови при минимальных энергетических затратах со стороны дыхательных мышц, и вносить коррективы в работу исполнительных структур. Таковыми являются те нервные клетки, находящиеся в спинном мозге, от которых отходят нервы, иннервирующие дыхательные мышцы, а также сами дыхательные мышцы. Дело в том, что каждая скелетная мышца, включая дыхательные, состоит из отдельных клеток. К каждой мышечной клетке подходит нервное волокно от нервной клетки, расположенной в передних рогах спинного мозга. Такая нервная клетка называется мотонейроном. Мышечная клетка поперечно-полосатой скелетной мышцы может сократиться только при получении соответствующего сигнала, импульса, от иннервирующего ее мотонейрона. Один мотонейрон может иннервировать от одной до сотен мышечных клеток в зависимости от специфики функции той или иной скелетной мышцы. Мотонейрон вместе со всеми клетками скелетной мышцы, которые он иннервирует, образует одну, так называемую, нейромоторную единицу. Сигнал (импульс), посылаемый могонейроном, вызывает сокращение одновременно всех мышечных клеток, которые мотонейрон иннервирует. Как клетка скелетной мышцы не может сократиться без соответствующего сигнала (импульса) от иннервирующего ее мотонейрона, так и сам мотонейрон не может прийти в возбужденное состояние и послать импульс к иннервируемой им скелетной мышце без соответствующего сигнала от совершенно определенных нейронов головного мозга. Возбуждая те или иные мотонейроны дыхательных мышц, центральный регулятор дыхания может вызывать различные по силе сокращения соответствующих дыхательных мышц. При этом сразу же и непрерывно в центральный регулятор дыхания будет поступать информация о результатах воздействия его как на структуры, осуществляющие внешнее дыхание, так и на гомеостазис крови (обратная афферентация). При дыхании в автоматическом режиме весь этот огромный поток сигналов, поступающий в центральную нервную систему, не воспринимается сознанием, но именно на его основе центральный регулятор дыхания конкретного человека формирует и удерживает вариант дыхания, наиболее энергетически выгодный именно для данного человека с учетом его морфологических и функциональных особенностей.
Наряду с автономной автоматической регуляцией дыхания человек может произвольно управлять легочной вентиляцией, т.е. целенаправленно осознанно изменять ее характер. Такая возможность существует благодаря поступлению в кору головного мозга, в сферу сознания информации от хеморецепторов (о газовом составе крови и внеклеточной жидкости мозга) и от рецепторов легких, дыхательных мышц, грудной клетки (о степени их растяжения, сжатия, силе сокращений и т.п.). Па основании этой информации человек может осознанно активировать мотонейроны определенных дыхательных мышц и формировать нужный ему вариант дыхания. Однако, если этот вариант дыхания не обеспечивает достаточной вентиляции, т.е. имеет место, так называемая, гиповентиляция, то на основе сигналов от хеморецепторов в сознании возникает чувство дискомфорта, ощущение недостатка воздуха. Оно вынуждает человека осознанно или, в конце концов, неосознанно, «против его воли» усиливать вентиляцию до исчезновения этого чувства и восстановления комфортного дыхания. При избыточной вентиляции (гипервентиляции) также возникает чувство дискомфорта, устраняемое сознательным или вынужденным ее уменьшением.
Таким образом, человек может произвольно в широких пределах изменять характер своего дыхания, при этом сохраняя чувство комфортности, т.е. сохраняя свойственный именно данному человеку газовый состав крови. Однако, любое сознательное вмешательство в процесс вентиляции легких с целью управления им повышает энергетические затраты со стороны дыхательных мышц, делает дыхание менее экономным, т.е. уменьшает КПД процесса вентиляции легких.
Г Л А В А 3
УТРАТА ЧЕЛОВЕЧЕСТВОМ С ПОЯВЛЕНИЕМ ЦИВИЛИЗАЦИИ ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ- ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА ВОЗРАСТНЫХ БОЛЕЗНЕЙ.
3.1. Неблагоприятные последствия доминирования на протяжении жизни «спокойного» (неглубокого) дыхания для различных органов и систем организма.
3.1.1. При неглубоком дыхании большая часть дыхательных мышц и обеспечивающих их сокращение нервных структур бездействует и атрофируется.
Человек на протяжении жизни постоянно тратит энергию. Некоторые траты очевидны: выполнение различных движений, ходьба, физическая работа, занятия спортом и т.п. Однако, даже в положении лежа в состоянии полного физического покоя, во сне человек тратит энергию на работу дыхательных мышц, работу сердца и других внутренних органов, поддержание температуры тела Кроме того, в каждый момент времени любая из многих миллиардов клеток организма должна тратить энергию на поддержание постоянства своей внутренней среды, т.е. на то, чтобы оставаться живой. Энергию для жизнедеятельности организм человека получает только из пиши. Из желудочно-кишечного тракта всасываются органические вещества - продукты расщепления белков, жиров и углеводов. Системой кровообращения эти органические вещества доставляются к каждой из многих миллиардов клеток организма и поступают в эти клетки. Внутри каждой клетки в специальных внутриклеточных структурах - митохондриях - непрерывно происходит процесс окисления органических веществ молекулярным кислородом, так называемое, клеточное дыхание. В процессе клеточного дыхания в клетке непрерывно расходуется кислород, образуется углекислый газ и энергия, обеспечивающая жизнедеятельность каждой клетки и всего организма в целом. До 94,5% всей освобождаемой из пищи энергии обеспечивается именно в процессе клеточного дыхания. Чтобы в каждой клетке непрерывно осуществлялось клеточное дыхание, к ней непрерывно должен поступать кислород и из нее непрерывно должен удаляться углекислый газ. Действительно, из поступающей к каждой клетке по системе кровообращения крови клетка извлекает кислород и из клетки в кровь удапяется углекислый т. Таким образом, кровь должна постоянно пополняться кислородом и из нее постоянно должен удаляться углекислый газ. Для осуществления этих процессов в организме человека имеется дыхательная система, основным элементом которой являются легкие. Очевидно, что энерготраты организма - величина переменная, они зависят от уровня его физической активности. Лежа, натощак при температуре окружающей среды 18-21 °С (температурный комфорт), при физическом и эмоциональном покое мужчина 35 лег и массой тела 70 кг тратит, примерно, 1700 ккал в сутки. Это величина его, так называемого, основного обмена.
Для того, чтобы в организме человека образовалось данное количество энергии, ему требуется определенное количество кислорода. Даже при незначительной физической нагрузке величина энерготрат возрастает по сравнению с уровнем основного обмена. При медленной прогулке она увеличивается в 2,8 раза, при погрузке мешков - в 7,4 раза.
Соответственно, во столько же раз должно увеличиваться потребление кислорода и выделение углекислого газа. Чтобы обеспечить это соответствие, в организме постоянно функционирует система автоматической подстройки интенсивности вентиляции легких к текущим энергетическим тратам организма. Максимальный объем воздуха, поступающего в легкие взрослого человека при вдохе, составляет около 5000 мл и, примерно, в 10 раз превосходит объем вдоха в состоянии покоя, так называемый, дыхательный объем (ДО). После максимального выдоха в легких еще остается 1200 мл - остаточный объем (ОО). Если учесть, что основную часть легких составляют альвеолы, заполненные воздухом, то получается, что при усиленном дыхании объем легких может меняться от 1200 мл до 6000 мл, т.е. в 5 раз за счет изменения объема альвеол, заполняемых воздухом при вдохе и освобождаемых от него при выдохе. Этот факт свидетельствует об очень высокой эластичности ткани легких. Однако, легкие лишь пассивно воспроизводят изменения объема грудной полости, 500 мл и 5000 мл - это величины, на которые меняется объем грудной полости соответственно при спокойном вдохе и при максимальном вдохе после максимального выдоха. Изменения объема грудной полости вызываются сокращением дыхательных и вспомогательных дыхательных мышц. При спокойном брюшном дыхании с дыхательным объемом 500 мл объем грудной полости будет изменяться за счет изменения ее вертикального размера в результате сокращения диафрагмы и смещения ее вниз во время вдоха и вверх во время выдоха. Поскольку при максимальной интенсивности диафрагмального вдоха дыхательный объем может увеличиться, примерно, до 3000 мл воздуха, можно заключить, что интенсивность сокращения диафрагмы при спокойном вдохе составляет лишь шестую часть предельной мышечной силы, которую может развивать диафрагма. При своем сокращении диафрагма повышает внутрибрюшиое давление, смещает вниз органы брюшной полости, растягивает мышцы брюшного пресса. Чем сильнее повышается внутрибрюшиое давление и смещаются органы брюшной полости от мест своей фиксации, тем большее сопротивление они должны оказывать дальнейшему сокращению диафрагмы. Поэтому не исключено, что в действительности при спокойном автоматическом дыхании сила, развиваемая диафрагмой, составляет не шестую, а значительно меньшую часть от предельно возможной. Это минимальное по силе сокращение диафрагмы обеспечивается активностью либо незначительной части ее нейромоторных единиц (нервная клетка (нейрон) со всеми мышечными волокнами (клетками), которые он иннервирует), либо их большинством, но работающим с незначительной активностью. Аналогичная ситуация наблюдается и при грудном дыхании. При обычном спокойном дыхании с дыхательным объемом 500 мл воздуха во вдохе участвуют наружные межреберные и межхрящевые мышцы только первых 3-5 межреберных промежутков и, соответственно, только те нервные структуры, которыми эти мышцы обслуживаются. Выдох при спокойном дыхании - пассивен, т.е. в его обеспечении дыхательные мышцы и нервные клетки не участвуют вообще.
Считается, что у человека в состоянии физического покоя, вариант только грудного дыхания без участия в этом процессе диафрагмы маловероятен. Зато широко распространен вариант доминирования диафрагмального дыхания, при котором полностью или почти полностью бездействуют мышцы, обеспечивающие вдох при грудном дыхании, и при любом варианте спокойного дыхания полностью бездействуют мышцы, обеспечивающие активный выдох. При брюшном дыхании - это мышцы брюшного пресса, при грудном - это все мышцы грудной клетки, уменьшающие ее объем. Таким образом, при любом варианте спокойного дыхания с дыхательным объемом - 500 мл воздуха большая часть дыхательной мускулатуры не работает. Дыхательные мышцы, как и любые другие скелетные мышцы, являются конечным звеном в длинной цепи, включающей нервные клетки, передающие информацию от самих мышц, их сухожилий, связок, суставов в спинной мозг и далее в головной мозг вплоть до коры. Эта информация поступает в комплексы нервных клеток центральной нервной системы, перерабатывающих ее и посылающих управляющие сигналы к мышцам, реализующим эти сигналы в виде определенных мышечных сокращений. При доминировании на протяжении жизни спокойного дыхания с дыхательным объемом 500 мл во всех дыхательных мышцах, не участвующих в обеспечении спокойного дыхаиия, т.е. в большей части дыхательной мускулатуры, а также в структурах центральной нервной системы, обеспечивающих их сократительную активность, должны развиваться атрофические процессы, так называемая, атрофия от бездействия.
С дыхательными мышцами, не участвующими в дыхании, происходят те же самые процессы, которые происходят с мышцами ног человека, в течение длительного времени находящегося на строгом постельном режиме. Объем мышц становится меньше, их сила также снижается. В мышцах ног развивается атрофия от бездействия Разница заключается только в том, что мышцы ног и возникающие в них изменения, свидетельствующие об атрофии, доступны наблюдению (зрению), а диафрагма и другие дыхательные мышцы - нет.
У первобытных людей атрофия дыхательной мускулатуры, по-видимому, была исключена. Многократно в течение каждого дня они должны были подвергаться большим физическим нагрузкам, требующим, в частности, максимальной интенсивности дыхания, т.е.
максимальном активности как самой дыхательной мускулатуры, так и всего комплекса структур центральной нервной системы, обеспечивающих эту максимальную сократительную активность. С появлением и развитием цивилизации положение в корне изменилось и продолжает интенсивно меняться. В цивилизованных странах большинство взрослого населения занято на работах, не связанных с физической нагрузкой. Из дома на работу' и обратно они передвигаются, в основном, на городском или личном транспорте, тратят минимальные физические усилия на ведение домашнего хозяйства (стиральные и посудомоечные машины, пылесосы и т.н.), по несколько часов в день лежат перед телевизором или сидят перед компьютером, т.е. ведут малоподвижный образ жизни. При таком режиме труда и отдыха спокойное дыхание с дыхательным объемом около 500 мл может у современного человека преобладать на протяжении многих лет. В этих условиях неизбежна атрофия всего комплекса связанных с дыханием нервно-мышечных элементов, не участвующих в обеспечении спокойного дыхания. Возможно, нервные клетки центральной нервной системы и, в частности, коры головного мозга, обеспечивавшие в детстве сократительную активность тех дыхательных мышц, которые перестали использоваться во взрослом состоянии, как раз и составляют часть нервных клеток, постоянно гибнущих в головном мозге, по-видимому, в результате атрофии от бездействия. Таким образом, с появлением и развитием цивилизации утрачивается процесс, стабильно существовавший миллионы лет и обеспечивавший противодействие атрофии дыхательной мускулатуры и соответствующих, связанных с ней, структур центральной нервной системы на протяжении жизни животных м первобытного человека. Этим процессом являлось регулярное каждодневное интенсивное усиление дыхания.
С исчезновением этих регулярных усилений дыхания утрачивается функция дыхания, обеспечивающая сохранение дееспособности большей части нервных и мышечных структур, предназначенных для осуществления вентиляции легких. Результатом утраты этой функции дыхания является развивающаяся с возрастом атрофия дыхательной мускулатуры и неизбежно сопутствующая ей атрофия соответствующих нервных структур. Поскольку речь идет об атрофии структур, фактически, не используемых современным человеком, то резонно предположить, что ни на здоровье человека, ни на продолжительность его жизни атрофия дыхательных мышц и соответствующих нервных структур не влияет.
3.1.2. АТРОФИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ СНИЖАЕТ УСТОЙЧИВОСТЬ К
ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ.
Человек, представляющий себе, как устроена система вентиляции легких и как она работает, должен понимать, что легкие, хотя и являются главным, но лишь пассивным элементом системы. В силу своей эластичности и упругости легкие лишь пассивно изменяют свой объем вслед за изменением объема грудной полости. Грудная полость образована комплексом костей (ребер, грудины, позвонков), соединений (суставов) между ними и набором дыхательных мышц, смещающих при своем сокращении эти кости в суставах по отношению друг к друг>' и в результате изменяющих объем грудной полости и легких.
Между устройством комплекса системы вентиляции легких без учета самих легких и устройством, например, нижних конечностей нет принципиальной разницы. Человек непрерывно дышит на протяжении жизни, и его дыхание обеспечивается непрерывными ритмическими сокращениями и расслаблениями, по крайней мере, части мышц вдоха и соответствующим смещением костей грудной клетки по отношению друг к другу. Человек значительную часть дня ходит, осуществляя ритмические сокращения и расслабления определенной мускулатуры ног и смещение костей ног по отношению друг к друг)'. И при дыхании, и при ходьбе существует огромный диапазон между минимальным объемом этих функций, достаточным для обеспечения спокойной повседневной деятельности, и их максимальными возможностями. Современный уровень цивилизации позволяет человеку прожить жизнь, почти никогда не переходя на быструю ходьбу, тем более бег, т.е. на протяжении жизни давать лишь незначительную нагрузку на мышцы ног. В этих условиях нормальный газовый состав артериальной крови будет обеспечиваться дыханием с дыхательным объемом около 500 мл, создаваемым сокращениями незначительной части мышц вдоха. При спокойной неторопливой ходьбе одинаково «комфортно» будут ‘явствовать себя как спортсмен, занимающийся спортивной ходьбой или бегом, так и молодой человек, далекий от спорта, ведущий малоподвижный образ жизни, хотя при этом у первою - мускулатура ног и дыхательные мышцы хорошо развиты, а у второго - имеется определенная степень атрофии этой мускулатуры.
Если человеку, ведущему малоподвижный образ жизни, так никогда и не понадобится перейти на быструю ходьбу или на бег на более или менее дальнее расстояние, то можно предположить, что слабое развитие дыхательных мышц и мускулатуры ног не должно приносить ему каких-то серьезных огорчений. Однако, при возникновении такой потребности сразу же обнаруживается, что ни продолжительная или быстрая ходьба, ни бег, ни продолжительная езда на велосипеде и т.п. будут ему недоступны. Даже при малоподвижном образе жизни с возрастом уровень физической активности снижается, необходимость удержания газового гомеостазиса крови предполагает неизбежное уменьшение минутного объема дыхания, т.е. постепенное ослабление активности мышц вдоха и их постепенную атрофию. Замыкается «порочный круг». Уменьшение уровня физической активности уменьшает интенсивность обмена веществ. В результате, уменьшается потребность организма в кислороде и уменьшается интенсивность образования углекислого газа. В этих условиях обеспечить газовый гомеостазис артериальной крови, а точнее, определенную концентрацию в ней углекислого газа, центральный регулятор дыхания может только уменьшением вентиляции легких. Уменьшение вентиляции достигается ослаблением силы сокращения мышц вдоха. Мышцы вдоха слабеют и требуются большие усилия для обеспечения адекватного усиления дыхания уже при минимальной физической нагрузке. В результате при нагрузке возникает чувство напряжения, формирующее стремление еще в большей степени уменьшать уровень физической активности. Существование такого «порочного круга» часто делает проблему недостаточности дыхания прежде всего проблемой недостаточности дыхательных мышц. Тем не менее, при любой степени снижения уровня физической активности, вплоть до полной обездвиженности человека, продолжаются ритмические сокращения гладких мышц внутренних органов в автоматическом режиме, работает сердце, происходит постоянный обмен веществ и энергии в каждой живой клетке организма, потребляется кислород и образуется углекислый газ.
Деятельность системы вентиляции легких, включая ее периферические структуры (дыхательные мышцы, легкие) и соответствующие структуры центральной нервной системы, а именно, центральный регулятор дыхания, подчинена обеспечению определенной постоянной концентрации углекислого газа в артериальной крови. Поэтому даже при полном параличе всей скелетной и дыхательной мускулатуры, кроме диафрагмы, дыхание будет продолжаться, обеспечивая определенный уровень активности диафрагмы и противодействуя ее дальнейшей атрофии. Вместе с тем в связи с атрофией дыхательной мускулатуры возможности вентиляции легких с возрастом постепенно снижаются, вплоть до уровня, способного обеспечить адекватный газообмен только в условиях физического и эмоционального покоя. Если такая перспектива устраивает человека, ведущего малоподвижный образ жизни, то, казалось бы, он может не прилагать специальных усилий к борьбе с атрофией не используемой части дыхательных мышц. Однако, это заключение можно сделать, если исходить из общепринятого мнения, что функцией дыхательной системы является исключительно обеспечение газового гомеостазиса артериальной крови. На самом деле, дыхательная система предназначена для выполнения в организме многих функций. Каково влияние малоподвижного образа жизни на состояние остальных функций дыхательной системы и связанных с ними качества и продолжительности жизни человека - эти вопросы еще будут рассматриваться по ходу дальнейшего изложения.
3.1.3. НЕГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ НЕИЗБЕЖНО ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ТУГОПОДВИЖНОСТИ СУСТАВОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ.
3.1.3.1. КОЛЛАГЕНОВЫЕ ВОЛОКНА ОПРЕДЕЛЯЮТ ПРЕДЕЛЬНЫЙ ДИАПАЗОН ИЗМЕНЕНІ4Й ДЛИНЫЛЮБЫХ ТКАНЕЙ ОРГАНИЗМА, ИЗМЕНЯЮЩИХ СВОЮ ДЛИНУ.
Выполнение функций большинства органов и тканей связано с периодическими изменениями их длины или сопровождается такими изменениями. В одних структурах регулярные изменения их длины происходят па протяжении всей жизни. К ним относятся сердце и сосуды, органы дыхания, желудочно-кишечный факт и др. Различие заключается в частоте этих ритмических изменений, их амплитудных и временных характеристиках. В других структурах изменения длины происходят менее регулярно. Это касается связок, сухожилий, капсул суставов, мышц опорно-двигательного аппарата. Во всех тканях и структурах организма, периодически изменяющих свою длину, диапазон этих изменений не остается неизменным. В зависимости от той или иной ситуации он может значительно изменяться. Эти чисто внешние сходства функционирования совершенно различных органов имеют один и тот же общий морфологический субстрат. Во всех органах и тканях периодическое изменение длины достигается благодаря наличию в них эластических волокон, обладающих высокой растяжимостью и эластичностью. Чтобы растяжение происходило лишь в определенных, безопасных для органа или ткани пределах, ограничителем степени растяжения выступают всегда коллагсновыс волокна, имеющие низкую растяжимость и высокую прочность на разрыв.