Одна из немногих бактериальных инфекций, распространение которой на современном этапе не только снижается, но даже имеет тенденцию к росту, превышая заболеваемость брюшным тифом в десятки раз. Протекает весьма различно – от скрытых субклинических до клинически манифестных, локализованных или генерализованных, форм болезни. Наиболее типично развитие сальмонеллезной пищевой токсикоинфекции с синдромом острого гастроэнтерита и выраженными проявлениями интоксикации.
ЭТИОЛОГИЯ. Сальмонеллез – полиэтилогическая кишечная инфекция, поскольку вызывается не одним каким –либо возбудителем, а обширнейшей группой бактерий – сальмонелл, насчитывающей более 1600 серотипов. Вместе с тем клинические проявления сальмонеллеза не зависят или, во всяком случае, мало зависят от типа сальмонелл. Поэтому принято пользоваться собирательным термином «сальмонеллез» без уточнения его этиологических вариантов.
Все сальмонеллы относятся к категории условно патогенных возбудителей, т.е. для возникновения инфекционного процесса, для развития болезни - сальмонеллеза требуются определенные условия, прежде всего массивность заражения, Такие условия возникают при употреблении в пищу бактериально загрязненных продуктов. в которых успели накопиться массы сальмонелл. При этом в пищеварительных путях происходит лизис бактериальных клеток, освобождается и накапливается большое количество сальмонеллезного эндотоксина. Действующего на слизистую как «протрава». Резко снижается барьерная функция слизистой желудочно-кишечного тракта, создавая условия для развития собственно инфекционного процесса.
На территории России зарегистрированы десятки различных серотипов сальмонелл: S. typhimurium (возбудитель мышиного тифа), S. choterae sutis (возбудитель свиной холеры) S. heidelberg, S. newpopt, S. mission, S. anatum, S.diblin, S. london, S.stenleewitl, S. stanleyville, S. oranienburg S. newlands, S. cnteritudis и многие другие. Преимущественно географические наименования сальмонелл соответствуют местам, где впервые были выделены те или иные серотипы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Все сальмонеллы (за исключением, конечно, S. tupti, S. paratypai A, S. paratyphi B) потенциально бипатогенны, т.е. адаптированы для паразитирования в организме не только (и не столько) человека, но и животных. Соответственно, сальмонеллез, в отличии от брюшного тифа и паратифов, является не антропонозом, а антропозоонозом. Резервуаром инфекции является сельскохозяйственные животные и птицы (коровы, утки, куры и др). Основной путь заражения – инфицированные продукты животного происхождения. Чаще мясо и мясные изделия (фарш, студень), птица, яйца и яичный порошок, рыба, молочные продукты и др. При хранении продуктов в условиях комнатной температуры уже через 4-5 часов массивность накопления сальмонелл становится достаточной для развития болезни.
Источник заражения устанавливается на основании тщательной оценки данных пищевого анамнеза. При этом учитывается перечень допустимого срока инкубации, пищевых продуктов их органолептическая характеристика, сроки и условия хранения, время употребления, одномоментность возникновения заболеваний у других лиц, употреблявших те же продукты и др.
Данные пищевого анамнеза дополняют результатами эпидемиологического расследования, проводимого с участием пищевой санитарной инспекции. Такое расследование совершенно обязательно и проводится немедленно в каждом случае группового сальмонеллеза, т.е. при возникновении заболевания у группы людей, употреблявших одни и те же бактериально загрязненные продукты.
Наряду с групповым сальмонеллезом часто регистрируется т.н. «спорадический сальмонеллез», соответствующий развитию болезни не у групп, а у отдельных лиц. Причем нередко, согласно данным анамнеза, одни и те же продукты, бактериально загрязненные, ели несколько человек, а заболел только один из них. Это может, конечно, в определенной мере зависеть от разного количества съеденного продукта, а также от недостаточности анамнестических данных. Однако приходится учитывать, что при заражении условно патогенными возбудителями, в частности сальмонеллами, существенными факторами в развитии болезни являются состояние реактивности организма, наличие сопутствующих заболеваний желудочно–кишечного тракта (анацидное и гипоцидное состояние, хронический энтероколит и др.). В последние годы удельный вес спорадического сальмонеллеза существенно вырос. У лиц с пониженной сопротивляемостью (дети раннего возраста, старики, больные хроническими заболеваниями органов пищеварения, реконвалесценты после тяжелых острых заболеваний и др.),наряду с алиментарным, возможен и контактно – бытовой путь заражения от больных и лиц с субклиническими формами сальмонеллеза.
Патогенез гастроинтентинальных форм сальмонеллеза соответствует закономерностям развития токсикоинфекционного процесса. Значительно реже с самого начала возникает не токсикоинфекционный процесс, а собственно инфекционный процесс. В этом случае болезнь с самого начала протекает по типу генерализованной инфекции. Сальмонеллез может развиться и в результате аутоинфекционного процесса (т.н. «эндогенный сальмонеллез»). В связи с резким ослаблением сопротивляемости организма (при хронических интоксикациях, истощении, авитаминозах, перенесенных инфекционных заболеваниях и др.) происходит активизация латентной сальмонеллезной инфекции. Механизм аутоинфекции лежит в основе нозопаразитизма сальмонелл, впервые описанного Г.А.Иващенцевым.
Развитие инфекционного процесса характеризуется проникновением сальмонелл через эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в собственный слой кишки. Так же, как и при брюшнотифозной инфекции, сальмонеллы паразитируют внутреклеточно, размножаясь в макрофагах. Однако, в отличие от брюшного тифа, специфические гранулемы не образуются, некротизация слизистой не происходит. При прорыве лимфатического барьера сальмонеллы могут проникать в кровь. Однако при токсикоинфекционном процессе бактериемия непостоянна, транзиторна, регистрирукется лишь в первые часы болезни. Только при генерализованных формах сальмонеллезной инфекции развивается продолжительная бактериемия.
Иммунитет при сальмонеллезе не продолжителен и типоспецифичен, что определяет возможность развития повторных заболеваний, вызванных как другими, так и теми же серотипами сальмонелл. Наименее прочен иммунитет при гастроинтестинальных формах в связи с более транзиторным антигенным раздражением.
Клинические проявления сальмонеллеза определяется формой болезни (табл. 1). Общим для всех форм являются короткая инкубация (обычно в пределах 6-18 часов с возможными колебаниями от 2 до 36 часов) и острое начало болезни.
ТАБЛИЦА 1