- основной диагноз: беременность 38-39 недель; положение плода продольное, предлежание головное, позиция I, передний вид;
Graviditas septum 38-39, situs foetus longitudinalis, position prima, visus dorsa anterior, presentation capitis;
- осложнения основного диагноза: гестоз легкой степени, отечный вариант 3 балла; Железодефицитная анемия; Пуповинный комплекс вокруг шеи плода; Многоводие (ИМТ=200); Гестационный пиелонефрит; Вагинит.
Обоснование. Беременность у данной женщины доказывается следующими признаками:
- сомнительные:
1) увеличение объёма живота за счет беременной матки
2) ощущение нагрубания молочных желез
3) полосы растяжения (стрии).
- вероятные:
1) аменорея
2) увеличение молочных желез, усиление пигментация сосков и околососковых кружков, появление малозива
3) увеличение матки, изменение формы и консистенции
-достоверные:
1) прощупываются отдельные части плода - головка, спинка, таз,
мелкие части (конечности).
2) выслушиваются сердечные тоны плода - приглушенные, ритмичные, до 140 уд/мин, наиболее отчетливо слышны слева, ниже пупка.
3) определение движений плода при пальпации
4)данные УЗИ
На основании совокупности полученных данных анамнеза и объективного исследования – прекращение менструаций, появление молозива из молочных ходов на соске при надавливании на молочные железы, изменения формы живота за счет беременной матки, а также за счет инструментальных методов исследования (УЗИ от 4.02.2013г) был поставлен диагноз беременность в сроке 37-38 недель.
Расчет срока беременности:
-по последним месячным: от первого дня последней менструации отсчитываем назад 3 месяца и прибавляем 7 дней. У данной женщины первый день ожидаемой менструации 14.05.2012 – 3 месяца + 7дней =40 недель беременности.
-по первой явке (21.08.2013) установлен срок 15 недель, т.е на день курации срок составляет 39 недель.
-по УЗИ: по длине бедра (71 мм), ОЖ (357 мм) плода срок соответствует 37-38 неделям беременности.
- по первому шевелению: 25.09.2013г – 19 недель.
Предположительная дата родов:
-по дате последних месячных: 14.05.2012 г + 7 дней – 3 месяца = 21.02.201
С помощью приемов Леопольда-Левицкого были установлены положение плода, позиция и вид (положение продольное, позиция первая, вид передний, предлежание головное).
Поздний гестоз, отечная форма подтверждается данными анамнеза – 4.02.2013г на сроке 37 недель была госпитализирована в отделение патологии беременности с целью терапии гестоза легкой степени, проявляющегося пастозностью. А также лабораторными данными: ОАМ от 4.02.2013г: низкий удельный вес мочи, проба Зимницкого: гипостенурия(1002-1012).
При оценке степени тяжести по Савельевой Г.М. (в баллах) выявлено:
1. Отеки на голенях – 1 балл; 2. Срок появления гестоза – 30-31 неделя – 2 балла. Заключение: Поздний гестоз 3 балла соответствует легкой степени. Учитывая клинику(отеки на голенях) соответствует отечному варианту.
Железодефицитная анемия: на основе ОАК (4.02.2013г.): снижение уровня эритроцитов – 3,31*1012/л и Hb – 107г/л.
Пуповинный комплекс вокруг шеи плода и многоводие: согласно УЗИ плода(4.02.2013г.)
Гестационный пиелонефрит подтверждается данными анамнеза: хронический пиелонефрит с 15 лет, ОАМ: низкий удельный вес мочи, проба Зимницкого:гипостенурия(1002-1012), и консультацией уролога.
Вагинит выставляется по анализу отделяемого: лейкоцитоз влагалища – 2028
Осложнения настоящей беременности – гестоз легкой степени, отечный вариант можно дифференцировать с хроническим пиелонефритом. При хроническом пиелонефрите в результате воспалительного процесса будет выявляться характерная симптоматика с повышением температуры тела, болью в пояснице, нарушением мочеотделения (полиурия). Зачастую возникает артериальная гипертензия. Данных симптомов в нашем случае нет.
При хроническом пиелонефрите отеки чаще всего проявляются на лице. В нашем случае отеки проявлялись на голенях.
Для хронического пиелонефрита характерны следующие изменения лабораторных показателей мочи: появление значительного количества лейкоцитов (особенно активных форм) преобладающих над другими форменными элементами. Наличие бактериурии. В нашем случае уровень лейкоцитов в норме, бактериурии нет.
Этиология и патогенез осложнения беременности.
1. Гестоз с-ссимптомокомплекс, возникающий при патологическом течении беременности; включает триаду симптомов - стойкое повышение АД, протеинурию, возникновение отёков. Это болезнь адаптации, которая возникает в результате неспособности женского организма адаптироваться к потребностям развивающегося плода.сГестозы - третья по частоте причина материнской смертности.
Факторы риска
• Эссенциальная артериальная гипертензия
• Заболевания почек
• Нейроциркуляторная дистония
• Сахарный диабет
• Первые роды в юном и зрелом возрасте (юные и возрастные первородящие)
• Ожирение
• Гестоз во время предыдущей беременности
• Ревматизм.
• Резус-конфликт.
Этиология. Современные исследования позволяют считать, что основным этиологическим фактором является несостоятельность механизмов адаптации к возникшей беременности.Существует несколько теорий объясняющих возникновение гестоза.
Иммунологическая теория. Рассматривает поздние гестозы как проявление иммунологического конфликта, возникающего на основегенетически обусловленной антигенной неоднородности организма матери и плода. При нормальном развитии беременности антигенная неоднородность не проявляется вследствие сложных иммунобиологических связей между организмом матери, плода и плацентой. Гестозы могут возникнуть при изменениях в плаценте, определяющих проникновение антигенов плода в кровь матери, при наличии факторов, обуславливающих продукцию антител, в ее организме возникают реакции антиген - антитело. Иммунологические сдвиги, возникающие при указанных условиях, рассматриваются как пусковой механизм, вызывающий изменения в нервной, сосудистой, эндокринной и других системах.
Гормональная теория. Гестозов беременных получила значительное развитие. Причиной их возникновения одни авторы считали нарушения функции коры надпочечников, другие - изменение секреции эстрогенных гормонов, третьи - недостаточную гормональную активность плаценты. Нарушение функции желез внутренней секреции имеет важное значение в патогенезе гестозов беременных, но не является главным фактором. Эндокринные нарушения, по-видимому, возникают при токсикозе беременных вторично.
Почечная теория. Растущая матка может вызывать сдавление и
ишемизацию почек, при этом в почках образуется ренин, который, поступая в кровь, связывается с гамма-глобулинами и образует гипертензин, обуславливающий повышение артериального давления. Однако известно возникновение токсикозов беременных при величине матки, исключающей сдавление почек.
Интоксикационная теория. Связывала гестоз с интоксикацией организма беременной веществами, поступающими от плодного яйца, но таких токсических веществ, первично вызывающих интоксикацию, не было выявлено.
Кортиковисцеральная теория рассматривает гестоз как невроз беременных с нарушением взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, с рефлекторными изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения. Данную теорию подтверждают факторы наиболее частого развития гестоза у эмоционально лабильных женщин, на фоне стрессовых ситуаций. Нельзя отрицать того, что деструкция центральной нервной системы имеет значение в возникновении гестоза.
Инфекционная теория связывала возникновение гестоза с попаданием в организм возбудителя, однако его не удалось выделить.
Иммунологическая теория положила в основу развития гестоза иммунологические реакции против плодного яйца.
Эндокринная теория основана на том, что при гестозе возникает ситуация дисфункции желчевыводящей системы. Однако как этиологический фактор данная теория не выдерживает критики.
Плацентарная теория – при патологически протекающем процессе в плаценте, развивается плацентарная недостаточность, являющаяся причиной гестоза.
Генетическая теория – отмечено, что среди дочерей женщин, перенесших гестоз, вероятность его развития выше примерно в 8 раз.
У курируемой больной возникновение позднего гестоза легкой степени отечно-протеинурического варианта можно объяснить плацентарной теорией: патологические изменения в плаценте в виде кальцинатов на УЗИ от 26.04.2008.
Патогенез. В основе патогенеза гестозов лежит генерализованный сосудистый спазм, возникающий вследствие поражения эндотелия сосудов и развития дисбаланса между вазодилататорами (простациклин) и вазоконстрикторами в сторону последних (норадреналин, серотонин, эндотелин, тромбоксан). Отражением сосудистого спазма является артериальная гипертензия. Вазоспазм приводит к:
-стимуляции волюмо- и барорецепторов в правом предсердии сердца и выделением в нем натрийуретического гормона;
- снижению кровотока в почечных артериях.
Эти факторы запускают РААС. Гиперальдостеронизм способствует задержке Na+ в организме. Гипернатриемия, в свою очередь, стимулирует осморецепторы гипоталамуса, что способствует активации выработки АДГ и задержке жидкости в организме. Это выражается в уменьшении диуреза и увеличении массы тела.
Дистрофические изменения в эндотелии ведут к повышению проницаемости сосудистой стенки, а это усугубляет выход из сосудистого русла белка (начинает фильтроваться с мочой), Na+ и воды. Гидрофильность тканей значительно увеличивается. Эти механизмы объясняют появление у беременных отеков и протеинурии.
На фоне генерализованного сосудистого спазма периферический кровоток затруднен, скорость движения крови снижается, и это создает условия для усиления агрегации форменных элементов. Формируются локальные области стаза, приводящие к внутриутробной гипоксии плода, к выраженной циркуляторной гипоксии и дистрофическим изменениям в тканях и органах (в т.ч. в плаценте). Реально количество ОЦК снижено на фоне гипергидратации организма.
Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная гипорегенераторная анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме (как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа извне), в результате чего развивается недостаточность гемоглобина (Hb) и трофические расстройства. При формулировке диагноза необходимо обязательно указывать этиологию ЖДА.
Как правило, у женщин ЖДА возникает значительно чаще, чем у мужчин. По разным оценкам до 20 % женщин страдает ЖДА.
Этиология (причины)
Хроническая потеря крови – основная причина ЖДА.
● Маточные: беременность, меноррагии, фибромиома, последняя, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к дефициту железа.
● Желудочно-кишечные: гастродуоденальные эрозии и язвы, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода и прямой кишки, язвенный колит, опухоли, дивертикулы пищевода, желудка и кишок, болезнь Менетрие (слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит).
● Легочные кровотечения – редкая причина дефицита железа.
● Кровотечения из почек и мочевыводящих путей, особенно при гипернефроме, раке мочевого пузыря.
● Глистная инвазия.
● Гематологические заболевания: коагулопатии, тромбоцитопении, тромбоцитопатии, болезнь Рандю-Вебера-Ослера.
● Васкулиты и коллагенозы.
● Алиментарные факторы: вегетарианство, голодание, недоедание, однообразная пища.
● Нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте: полная гастрэктомия, резекция желудка и/или кишечника, атрофический гастрит, синдром мальабсорбции (целиакия, спру).
● Увеличение потребности организма в железе: у грудных детей, в подростковом возрасте (все виды молока содержат очень мало железа), при беременности.
● Другие причины: пароксизмальная ночная гемоглобинурия, гемосидероз легкого.
Патогенез
В норме с пищей поступает примерно 15 мг железа, из которого только 1 мг (10-15%) всасывается. Обязательные потери железа также составляют примерно 1 мг: через скрытое кровотечение в кишечнике (0,4-0,5 мг), десквамацию (слущивание) кожи и кишечного эпителия (0,2-0,3 мг). Баланс железа остается стабильным на протяжении взрослой жизни, и потери железа уравновешиваются повышением доставки железа во время абсорбции. Транспортировка и депонирование железа выполняется специальными белками - трансферрином, трансферриновым рецептором и ферритином.
Процесс всасывания железа происходит в тонком кишечнике, причем наиболее интенсивно в дуоденальных энтероцитах. Всасывание железа регулируется несколькими путями: 1) количеством железа, поступающего с пищей (алиментарный регулятор); 2) общим содержанием железа в организме (депо-регулятор или регулятор запасов железа); 3) активностью эритропоэза (синтеза эритроцитов) в костном мозге (эритроидный регулятор).
Причины недостатка железа вызывают вначале постепенное уменьшение запасов железа из клеток селезенки, печени и костного мозга. После того как запасы железа использованы, концентрация железа в крови снижается, стимулируя в то же время всасывание железа, которое увеличивается в 3 раза. Однако в большинстве случаев развивается отрицательный баланс железа, наиболее выраженным проявлением которого является ЖДА.
Степени тяжести анемии (по уровню Hb, г/л):
- легкая – 120-100;
- средней тяжести – 100-80;
- тяжелая – менее 80.
7. Лечение беременной и предполагаемый план ведения родов.
Лечение:
1.сСтол №15. Питание сбалансированное, рациональное. Энергетическая ценность пищи для беременной со средней массой тела составляет около 2 400 ккал/день.
Белки. Потребность в белках составляет у взрослой женщины 1,3 г/кг/сут, у юной - 1,5 г/кг/сут. Большая часть - белки животного происхождения, содержащие достаточное количество аминокислот для синтеза новых белков. Рекомендуют мясо, молоко, яйца, сыр, домашнюю птицу и рыбу. Углеводы. Потребность - 350-400 г/сут. В рацион необходимо включить достаточное количество фруктов, ягод, свежих овощных соков, компотов. Жиры - потребность 85-100 г/сут в виде сливочного масла, сметаны и растительного масла. Растительное масло содержит незаменимые жирные кислоты, витамин Е. Минеральные вещества: железо, необходимое количество железа составляет 30-60 мг ежедневно, железо содержится в печени, красном мясе, яблоках, чёрной смородине, сушёных фруктах; кальций, рекомендуемое потребление кальция - 1 200 мг/день. Для получения такого количества кальция достаточно пить 1,14л молока (предпочтительнее снятого) каждый день. Другие источники - творог и молочная пища, включая сыр и йогурт. у беременной; ограничить употребление повареной соли.
Витамины: фолиевая кислота, суточная потребность -800 мкг. Ежедневно к пище необходимо добавлять 1 мг фолиевой кислоты. Витамин В|2 содержится в натуральном виде только в продуктах животного происхождения (мясо, рыба). Витамин С, суточная доза - 80 мг. Большие дозы (1 г и более) витамина С, принимаемые для профилактики обычной простуды, могут оказывать вредное воздействие на плод. Исключить острые, жареные блюда, вызывающие чувство жажды, количество жидкости - 1 200-1 300 мл/сут
2 Лечебно-охранительный режим. Обязательно соблюдать эмоциональный покой, доброжелательное отношение близких людей, регуляция сна и отдыха, умеренная физическая нагрузка, седация (успокоительные чаи).