Жиры делят на простые липиды (нейтральные жиры, воски), сложные липиды (фосфолипиды, гликолипиды,сульфолипиды) и стероиды (холестерин и др.). Основная масса липидов представлена в организме человека нейтральными жирами. Нейтральные жиры пищи человека являются важным источником энергии. Суточная потребность взрослого человека в нейтральном жире составляет 70—80г, детей 3—10 лет- 26—30г.
Нейтральные жиры в энергетическом отношении могут быть заменены углеводами. Однако есть ненасыщенные жирные кислоты — линолевая, линоленовая и арахидоновая, которые должны обязательно содержаться в пищевом рационе человека, их называют не заменимыми жирными кислотами.
Нейтральные жиры, входящие в состав пищи и тканей человека, представлены главным образом триглицеридами, содержащими жирные кислоты — пальмитиновую, стеариновую, олеиновую, линолевую и линоленовую.
Нейтральные жиры расщепляются в кишечнике до глицерина и жирных кислот. Эти вещества, проходя через стенку кишки, вновь превращаются в жир, который всасывается в лимфу и в небольшом количестве в кровь. Кровь транспортирует жиры в ткани, где они используются для пластического синтеза и в качестве энергетического материала. Липиды входят в состав клеточных структур. Они необходимы для новообразования клеток.
В обмене жиров важная роль принадлежит печени. Печень — основной орган, в котором происходит образование кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон). Кетоновые тела используются как источник энергии.
Фосфо- и гликолипиды входят в состав всех клеток, но главным образом в состав нервных клеток. Печень является практически единственным органом, поддерживающим уровень фосфолипидов в крови. Холестерин и другие стероиды могут поступать с пищей или синтезироваться в организме. Основным местом синтеза холестерина является печень.
В жировой ткани нейтральный жир депонируется виде триглицеридов.
Жиры могут откладываться в организме в виде запасов, которые в первую очередь используются при голодании организма. Общее количество жира у человека составляет в среднем 10—12% веса тела, при ожирении оно может достигать 40—50%.
Жировые депо в организме непрерывно обновляются. В условиях нормальной жизнедеятельности выход жира из депо сочетается с его депонированием. При полном энергетическом равновесии интенсивность этих процессов в организме одинакова. Если процессы депонирования превышают использование жира, он накапливается в организме; если они недостаточны, жировые запасы уменьшаются.
Жиры, поступающие в ткани из кишечника и из жировых депо, путем сложных превращений окисляются и используются как источник энергии. При окислении 1 г жира освобождается 9,3 ккал (38,9 кДж) энергии. В связи с тем, что в молекуле жира содержится относительно мало кислорода, последнего требуется для окисления жира больше, чем для окисления углеводов. Как энергетический материал жир используется главным образом в состоянии покоя и при выполнении длительной малоинтенсивной физической работы. В начале более напряженной мышечной деятельности используются преимущественно углеводы. Но через некоторое время, в связи с уменьшением запасов гликогена, и при работе начинают окисляться жиры и продукты их расщепления. Процесс замещения углеводов жирами может быть настолько интенсивным, что 80% всей необходимой в этих условиях энергии освобождается в результате расщепления жира.
Образование жиров из углеводов. Избыточное употребление углеводов с пищей приводит к отложению жира в организме. В норме у человека 25—30% углеводов пищи превращается в жиры.
Образование жиров из белков. Белки являются пластическим материалом. Только при чрезвычайных обстоятельствах белки используются для энергетических целей. Превращение белка в жирные кислоты происходит, вероятнее всего, через образование углеводов.
Обмен липидов в организме регулируется центральной нервной системой.
При повреждении некоторых ядер подбугровой области промежуточного мозга жировой обмен нарушается. При этом происходит либо ожирение организма, либо его истощение.
Нервная система может оказывать непосредственное воздействие на жировой обмен. Если у животного перерезать нервы, иннервирующие жировую ткань с одной стороны тела, то при голодании жировые запасы на этой стороне не уменьшаются.
Нервная система регулирует жировой обмен и путем воздействия на железы внутренней секреции. Недостаточная функция передней доли гипофиза, щитовидной железы и половых желез ведет к ожирению.Гормон поджелудочной железы инсулин стимулирует образование жиров из углеводов.
Увеличение жировых запасов в здоровом организме происходит главным образом в связи с потреблением пищи, превышающим потребность
77. Обмен воды, его регуляция
Человеческий организм на 60% состоит из воды. Жировая ткань содержит 20% воды (от ее массы), кости – 25%, печень – 70%, скелетные мышцы – 75%, кровь – 80%, мозг – 85 %.
Для нормальной жизнедеятельности организма, который живет в условиях меняющейся среды, очень важно постоянство внутренней среды организма. Ее создают плазма крови, тканевая жидкость, лимфа, основная часть которых это вода, белки и минеральные соли. Вода и минеральные соли не служат питательными веществами или источниками энергии. Но без воды не могут протекать обменные процессы. Вода выполняет в организме следующие важнейшие функции: 1) служит растворителем продуктов питания и обмена; 2) переносит растворенные в ней вещества; 3) ослабляет трение между соприкасающимися поверхностями в теле человека; 4) участвует в регуляции температуры тела за счет большой теплопроводности, большой теплоты испарения.
Без воды человек может прожить не более 7 – 10 дней, тогда как без пищи 30 – 40 дней. Удаляется вода вместе с мочой через почки (1700мл), с потом через кожу (500мл) и с воздухом, выдыхаемым через легкие (300мл).
Отношение общего количества потребляемой жидкости к общему количеству выделяемой жидкости называется водным балансом.
Вода поступает в организм человека в «чистом виде» и в составе различных продуктов, с которыми он тоже получает необходимые ему элементы. суточная потребность человека в воде оставляет 2,0 – 2,5 л. Суточная потребность человеческого организма в некоторых микроэлементах следующая: калия 2,7 – 5,9 г, натрия 4 – 5 г, кальция 0,5 г, магния 70 – 80 мг, железа 10 – 15 мг, марганца – до 100 мг, хлора 2 – 4 г, йод 100 – 150 мг.
Принято делить воду на внутриклеточную, интрацеллюлярную (72%) и внеклеточную, экстрацеллюлярную (28%). Внеклеточная вода размещена внутри сосудистого русла (в составе крови, лимфы, цереброспинальной жидкости) и в межклеточном пространстве.
При избытке в организме воды наблюдается общая гипергидратация (водное отравление), при недостатке воды нарушается метаболизм. Потеря 10% воды приводит к состоянию дегидратации (обезвоживание), при потере 20% воды наступает смерть.
Регуляция водного обмена. В регуляции водного обмена участвуют два гормона: альдостерон (гормон коры надпочечника) и вазопрессин (антидиуретический гормон нейрогипофиза). Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и выведение калия, а антидиуретический гормон — воды. В условиях отрицательного водного баланса при обезвоживании организма, вызванном либо недостаточным поступлением воды, либо избыточным ее выведением (обильное потоотделение, длительное усиленное дыхание, большая потеря крови, рвота, понос), уменьшение количества циркулирующей крови сказывается на деятельности юкстагломерулярного аппарата почки. Понижение давления в этом отделе нефрона вызывает секрецию ренина — фермента, взаимодействующего с a-2-глобулином плазмы крови (ангиотензин I), который превращается в ангиотензин II. Под влиянием ангиотензина II происходит сужение мелких артериальных сосудов, что, естественно, приводит к повышению артериального давления. Вместе с этим стимулируется секреция альдостерона, усиливающего обратное всасывание натрия и воды, что сохраняет воду в организме. При дегидратации следующим компенсаторным механизмом служит гипоталамическая рецепция осмотической активности крови и ликвора, заполняющих желудочки мозга. Гиперосмия возбуждает активность нейросекреторных нейронов супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, что приводит к увеличению выделения в кровь антидиуретического гормона вазопрессина. Надо отметить, при резком падении кровяного давления (при кровопотере и т. п.) рефлекторно повышается продукция и выброс в кровоток вазопрессина, что приводит к усилению реабсорбции воды в канальцевом отделе нефрона, и ее выведение с мочой значительно снижается. В совокупности раздражение осморецепторов гипоталамической области и соответствующие межнейронные взаимоотношения в коре и подкорковых структурах, объединенных в питьевой или водный центр, обусловливают возникновение чувства жажды. Таким образом, при дегидратации организма в условиях отрицательного водного баланса взаимодействуют два нейрогормональных механизма — секреция вазопрессина и альдостерона, причем АДГ выделяется при повышении осмотического давления межклеточной жидкости, а секреция альдостерона происходит при уменьшении объема циркулирующей крови. Компенсаторное влияние АДГ и альдостерона не беспредельно. При высоком содержании солей в крови (гиперсолемии) возникает осмотический градиент между внутриклеточной и внеклеточными жидкостями, вода из клеток уходит во внеклеточную жидкость, и в результате возникает дегидратация клеток, при которой начинается распад белка и клеточных структур, что несовместимо с жизнью. Возрастание объема внеклеточной жидкости и циркулирующей крови служит сигналом для срабатывания специализированных рецепторов объема крови — волюморецепторов. Адекватное раздражение вызывает поступление в кровоток значительных количеств изотонической жидкости (физиологического раствора). Увеличенный приток крови к сердцу и растяжение стенок предсердия приводят к развитию волюморегулирующего рефлекса: из клеток предсердия в кровь поступает атриальный натрийуретический пептид, увеличивающий выделение почками ионов Na+, за которыми по осмотическому градиенту следует и вода. Вместе с этим с волюморецепторов левого предсердия, которые активируются при повышении внутрисосудистого давления, информация поступает в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва и тормозит секрецию АДГ, что приводит к стимуляции мочеотделения. Стимуляция волюморецепторов рефлекторно изменяет и характер воздействия симпатической нервной системы на почку — снижается реабсорбция натрия и воды в канальцах. Одновременно растяжение приносящей артериолы, вызванное повышением внутрисосудистого давления, приводит к изменению работы юкстагломерулярного аппарата, в результате этого снижается продукция ангиотензинов I и II, уменьшается поступление в кровь альдостерона.