ТЕМА: БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

1. Синдромы болезней нервной системы.

2. Тепловой и солнечный удары.

3. Менингоэнцефалит.

4. Миелит.

5. Эпилепсия.

6. Эклампсия.

7. Стрессовый синдром.

8. Транспортная болезнь.

1.

Болезни центральной нервной системы (ЦНС) подразделяют на заболевания органического и функционального характера. К болезням органического характера, при которых отмечают мор­фологические изменения в головном и спинном мозге, относят гипертермию (тепловой и солнечный удар), анемию и гиперемию головного мозга, воспаление головного мозга и его оболочек, во­дянку головного мозга и др. К функциональным болезням относят эпилепсию, эклампсию, транспортную болезнь, стрессовый синд­ром и др.

Синдромы. Выделяют синдромы возбуждения, угнетения и рас­стройства движения. Синдром возбуждения обусловлен по­вышенной возбудимостью коры головного мозга при его воспале­нии, повышенным внутричерепным давлением, действием токси­нов химической или иной природы. Для него характерны такие признаки, как агрессивность, безудержное стремление вперед или к покусу (при бешенстве) и др. Синдром угнетения включает в себя следующие признаки: вялость, сонливость, сопорозное или коматозное состояние; проявляется снижением или отсутствием двигательной активности, жизненных функций, реакции на вне­шние раздражители. Сменяет синдром возбуждения и обусловлен теми же причинами.

Синдром расстройства движения обусловлен очаго­вым поражением головного или спинного мозга и включает в себя множество признаков: вынужденные движения по кругу, вперед, назад, вокруг одной конечности и т. д. (ценуроз овец) при пораже­нии мозжечка или четверохолмия; атаксию — расстройство гармо­нии движения. Различают статическую и динамическую атаксию (энзоотическая атоксия ягнят). Судороги — непроизвольное со­кращение мышц при крайнем их напряжении. Клонические судо­роги — быстрая смена сокращений и расслаблений и тонические судороги — длительное напряжение возникают при менингите, опухолях головного мозга, уремии, отравлениях, гипокальциемии, гипомагниемии.

Припадки общей эпилепсии проявляются периодически насту­пающими клоническими судорогами с потерей сознания. Для па­ралича характерно полное отсутствие произвольных движений вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц. В за­висимости от пораженного органа различают множество разно­видностей паралича: мышц, нервов, глотки, пищевода, мочевого пузыря и др.

Параплегия – паралич двух задних или передних конечностей. Гемиплегия – паралич половины тела. Тетраплегия – паралич четырех конечностей.

Парез (ослабление, расслабление) — неполная поте­ря двигательной активности мышц вследствие нарушения их ин­нервации. Парез мышц может наступить при резком снижении в крови содержания кальция (гипокальциемия), магния (гипомагниемия).

2.

Тепловой удар, гипертермия — заболевание, ха­рактеризующееся расстройством функции головного мозга и дру­гих органов вследствие общего перегревания всего организма.

Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиноз — перегре­вание коры головного мозга вследствие воздействия прямых сол­нечных лучей.

Этиология. Причинами перегревания могут быть нахожде­ние животных длительное время в плохо вентилируемых помеще­ниях, на пастбищах или загонах без теневых навесов, продолжи­тельная транспортировка в душных вагонах, скотовозах, трюмах. Предрасполагающими факторами служат недостаток или отсут­ствие питьевой воды, ожирение, хронические легочные и сердеч­но-сосудистые болезни. Солнечный удар возможен при длитель­ном нахождении животных под прямыми палящими лучами солн­ца в жаркое время года.

Патогенез. В основе патогенеза гипертермии лежит дисба­ланс между образованием в организме тепловой энергии и ее отда­чей. При переизбытке тепла в организме, когда его образуется больше, чем выделяется, возникает венозный застой крови с пос­ледующим отеком головного мозга и легких. При солнечном ударе проис­ходят перегревание коры головного мозга, ее отек, желудочки мозга переполняются ликвором, повышается внутричерепное дав­ление, нарушаются мозговые функции. Возможна смерть от пара­лича сердца или дыхания.

Симптомы. Беспокойство животного вскоре сменяется уг­нетением, появляются резкая тахикардия и учащенное дыхание. Температура тела повышается на 1...2 °С. Отмечается шаткость походки, синюшность слизистых оболочек. У собак и свиней возможна рвота. При сильном перегрева­нии животное лежит, реакция на внешние раздражители слабая или отсутствует, развивается коматозное состояние. Отмечают обильное истечение из носа, аритмию, переполнение яремных вен. Коматозное состояние может закончиться гибелью. При сол­нечном ударе клинические признаки, как при гипертермии, но нарастают быстрее и более выражены. Температура тела повышается не всегда.

Патологоанатомические изменения. Гиперемия и отек мозга и мозговых оболочек. Переполнение кровью их сосудов, мелкие кровоизлияния. При отеке легких легкие переполнены кровью и пенистой жидкостью тестоватой консистенции.

Диагноз. Ставят по клиническим признакам с учетом анам­неза. Исключают остро протекающие инфекции, интоксикации аллергические состояния.

Прогноз. При своевременном устранена причин и оказании лечебной помощи прогноз благоприятный Длительное и интенсивное воздействие этиологических факторов нередко приводит к смертельному исходу.

Лечение. Животное ставят в прохладное помещение, под навес; выводят из вагонов, выгружают из автофургонов. Обливают холодной водой, на область затылка накладывают холодные при­мочки, их обеспечивают водопоем. Делают холодные клизмы. Из сердечных средств назначают кофеин, кордиамин, лобелии. При солнечном ударе, отеке легких при наличии влажных хрипов по­казано кровопускание из расчета 5...10 мл крови на 1кг массы тела. После кровопускания внутривенно вводят кальция хлорид, физиологический раствор поваренной соли.

Профилактика. Не допускают перегревания животных, обеспечивают их питьевой водой.

 

3.

Менингоэнцефалит – это воспаление головного мозга и его оболочек.

Воспаление только оболочек головного моз­га называется менингитом, а воспаление вещества головного моз­га — энцефалитом.

Этиология. Непосредственными причинами менингоэнцефалита являются вирусные инфекции: бешенство, чума плотояд­ных, болезнь Ауески, инфекционный энцефаломиелит лошадей, грипп и др. Возможно проникновение в оболочки мозга и его ве­щество микроорганизмов — менингококков, риккетсий, токсоплазм и их токсинов. Причинами болезни могут быть ани­лин, хлорсодержащие вещества и др.

Патогенез. Этиологические факторы вызывают воспали­тельно-деструктивные изменения в головном мозге и его оболоч­ках. Развиваются гиперемия, отек, клеточная инфильтрация. В ре­зультате раздражения рецепторов мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления и сдавливания корешков черепно-мозговых нервов наступает частичная или полная потеря функ­ций нервных клеток, возникают расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров. Патологический процесс с головного мозга может распространиться на спинной и его обо­лочки.

Симптомы. Общими признаками менингоэнцефалита явля­ются угнетение, сменяющееся резким возбуждением, непослуша­ние, нарушение координации движений, в поведении животных отклонения от нормы. Походка шаткая, спотыкаю­щаяся, лошади часто стоят, уткнувшись головой в стенку. Собаки беспокоятся, не узнают хозяина; при бешенстве проявляются аг­рессивность, стремление укусить. В период возбуждения живот­ные принимают неестественные позы, дико озираются, стремятся вперед, наталкиваются на препятствия, разбивают себе голову, за­пястные суставы и другие участки тела. Лошадей в таком состоя­нии трудно удержать, они теряют ориентир в пространстве, стано­вятся опасными для окружающих. При инфекционной этиологии болезни температура тела повышается. При менингоэнцефалите токсической или лептоспирозной природы отмечают желтушность слизистых оболочек, выраженную гемоглобинурию.

Патологоанатомические изменения. Гиперемия головного мозга с увеличением объема прозрачной цереброспи­нальной жидкости. Вещество мозга с кровоиз­лияниями. В желудочках мозга находят мутную желтоватую жид­кость. Отек вещества и оболочек головного мозга. Нередко обна­руживают желтуху, дистрофию печени и почек.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и клинических при­знаков. В ликворе обнаруживают большое количество лимфоци­тов и микробных тел.

Лечение. Животных изолируют и помещают в затемненные помещения с обильной подстилкой. При менингоэнцефалите бак­териальной этиологии эффективны антибиотики: пенициллин (не менее 300 тыс. ЕД на 1 кг массы тела в сутки, вводят в 4...5 при­емов внутримышечно; курс 7...10сут); полимексин М, ампицил­лин (300 мг/кг в сутки при шестикратном внутримышечном введе­нии), цефалоспорин, цефалоридин, олеандомицин. Показаны десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин), преднизолон (собакам 40...60 мг в сутки). Для уменьшения внутричерепного давления показаны мочегонные средства (фуросемид, диакарб и др.). Для борьбы с ацидозом внутри­венно медленно вводят 2,5%-й раствор бикарбоната натрия; круп­ным животным — 400...800 мл. Для успокоения назначают амина­зин, хлоралгидрат. При всех формах болезни показаны тиамин, пиридоксин, цианокобаламин; гексаметилентетрамин внутривенно крупным животным в дозе 10...20 г, соба­кам 0,3...2 г в форме 30...40%-го раствора.

Профилактика. Эффективная борьба с вирусными и другими инфекционными и инвазионными болезнями, профилакти­ка отравлений.

4.

Менингомиелит — воспаление спинного мозга и его оболочек.

Встречается у собак, лошадей и животных других видов.

Этиология. Многие причины менингоэнцефалита и менингомиелита общие: возбудители вирусных болезней, менинго­кокки, стрептококки и др. Менингомиелит может возникать как осложнение при наличии какого-либо гнойного очага в организ­ме, в результате распространения воспалительного процесса со стороны головного мозга и его оболочек, при сепсисе, проникаю­щих ранениях и травмах позвоночника.

Патогенез. Воспаление оболочек и вещества спинного моз­га характеризуется кровоизлияниями, отеком, увеличением цереб­роспинальной жидкости. Возросшее давление на корешки спин­номозговых нервов (центров) и мозговое вещество приводит к расстройству чувствительных, двигательных и вегетативных функ­ций спинного мозга.

Симптомы. Вначале отмечают тоническое напряжение мышц тазовых конечностей (как при столбняке); далее повышает­ся кожная болевая чувствительность; дефекация и мочеотделение учащенные. Отмечается болезненность в области позвоночника. Походка животного напряженная, осторожная. Затем через 5...7сут появляются парезы и параличи тазовых конечностей, атрофия мышц. Под конец болезни отмечают сопорозное или коматозное состояние. При коматозном состоянии животные лежат с запрокинутой головой, совершая плавательные движения, в дальнейшем появляются пролежни, сепсис, наступает гибель. Температура тела повышена, реже — в пределах нормы.

Патологоанатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек переполнены кровью, имеются мелкие кровоизлияния. Подпаутинное пространство заполнено мутной жидкостью с хлопьями фибрина или гнойным экссудатом. Вещество мозга отечно. На разрезе рисунок бабочки сглажен.

Диагноз. При постановке диагноза исключают бешенство, переломы и травмы позвоночни­ка, отравления.

Прогноз сомнительный и небла­гоприятный.

Лечение. Направлено на подавление инфекции и расса­сывание экссудата. Назначают антибиотики и сульфаниламид­ные препараты, как и при ме­нингоэнцефалите. Для уменьше­ния воспаления применяют преднизолон из расчета 0,5 мг/кг (собакам) через день; курс 10...20сут. Для рассасывания экссудата используют массаж, обогревание грелками или лампами накаливания, УВЧ, электрофорез калия или натрия йодида.

Профилактика. Предупреждение вирусных болезней, травм, интоксикации.

 

 

5.

Эпилепсия — хроническая болезнь, обусловленная поражением головного мозга и сопровождающаяся повторными судорожными припадками. Чаще болеют породистые собаки, кошки, реже — пушные звери и животные другого вида. Различают истинную и вторичную.

Этиология. Основной причиной истинной эпилепсии счи­тают наследственность. Симптоматическая эпилепсия может воз­никнуть после ушибов, сотрясений головного мозга, отравлений. Появляется при опухолях головного мозга, менингоэнцефалите, менингите.

Патогенез. В основе болезни лежат нарушения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга и в подкорко­вых центрах. В группе нейронов возникают высоковольтные вспышки, которые сопровождаются судорожными припадками. Дополнительные очаги возбуждения, возникающие при менинги­те, менингоэнцефалите, интоксикации, опухолях головного моз­га, провоцируют судорожные припадки.

Симптомы. Судорожный припадок начинается внезапно. Животное падает на землю, тоническое судорожное сокращение охватывает мышцы конечностей и других участков тела, голова запрокидывается, дыхание затруднено, наблюдается потеря созна­ния (рефлексов). Рот судорожно открывается и закрывается; обильное пенистое слюнотечение. Вскоре появляются клонические судороги в виде толчкообразных ритмических сокращений мышц шеи и туловища, которые продолжаются 2...3 мин. Дыхание становится хрипящим из-за скопления слюны и западения языка, непроизвольно выделяется моча. После припадка больное живот­ное непродолжительное время находится в сопорозном состоя­нии, затем его жизненные функции восстанавливаются.

Патологоанатомические изменения. Характерные изменения отсутствуют. Иногда обнаруживают признаки поражения головного мозга и его оболочек.

Диагноз. Ставят по характерным клиническим признакам, учитывая анамнез.

Прогноз. При истинной эпилепсии — небла­гоприятный, при вторичной — осторожный.

Лечение. Лечение малоэффективно. Назначают успокаива­ющие средства. В течение 20...30 сут собакам дают фенобарбитал в дозе 0,8...0,9мг/кг 2 раза в сутки, барбитал (10мг/кг), триметин (5 мг/кг) и др. При сильных судорогах собакам и кошкам ректально вводят 0,5...2 мг/кг диазепама. Это вещество можно вводить внутривенно в дозе 2 мг/кг. Если диазепам не купирует приступ, то внутривенно вводят фенобарбитал (до 1,6 мг/кг). Что­бы во время припадка в гортань и трахею не попала слюна, в ротовую полость между коренными зубами вставляют деревянный бру­сок, а голове придают боковое положение. Если эпилепсия вто­ричного происхождения, то лечение направлено на ликвидацию основного заболевания.

Профилактика. Устранение стрессов, своевременное ле­чение основных болезней; не допускать скрещивания животных с генетической предрасположенностью к эпилепсии.

6.

Эклампсия — гипокальциемия беременных живот­ных, проявляющаяся судорожными припадками.

Болеют собаки, пушные звери, реже — животные других видов.

Этиология. Конкретные причины болезни не изучены. От­мечено, что сопутствуют возникновению болезни недостаточность в организме кальция, витамина D, интоксикации, понижение фун­кции паращитовидных желез. Это дает основание для утверждения, что эклампсия не что иное, как проявление гипокальциемии.

Патогенез. При понижении в крови и тканях ионизирован­ного кальция нарушаются процессы нервно-мышечного возбуж­дения и сокращения, наступают судороги и парез мышц.

Симптомы. Фибриллярное подергивание мышц конечнос­тей, клонические судороги охватывают мышцы конечностей, же­вательные и др. Судорожные припадки следуют через 10...30 мин. Нередко они продолжаются беспрерывно, ослабевая к моменту выздоровления. Рефлексы сохранены.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков и анализа рационов. В крови целесообразно определить уровень со­держания кальция.

Лечение. Нормализуют содержание в рационе кальция и фосфора. При их избытке сокращают дачу кормов, богатых этими элементами. При их недостатке вводят костную, мясокостную муку, кормовые фосфаты. Назначают препараты витамина D, кальция хлорид или кальция глюконат. Курс лечения 10...15 сут. Внутривенно медленно в течение 15...30 мин вводят 10%-й ра­створ кальция глюконата до достижения лечебного эффекта (соба­кам и кошкам 1...20мл). При этом не допускают брадикардии и другой формы аритмии.

Профилактика. Дозированное облучение животных сол­нечным излучением или искусственными источниками УФИ; сба­лансированность в рационах кальция, фосфора и других мине­ральных веществ. Щенков старше 3 нед отнимают от матерей.

7.

Стрессовый синдром — состояние напряжения реактивности организма при действии чрезвычайных или патологических раз­дражителей, проявляющееся в адаптационном ответе. Встречается у животных всех видов, включая птицу.

Этиология. Транспортировка животных железнодорож­ным, водным, автомобильным транспортом без соблюдения пра­вил перевозки (транспортный стресс). Шумы, создаваемые рабо­тающими механизмами в животноводческих помещениях, частые перегруппировки скота, его взвешивание и др. (технологический стресс). Ранний отъем поросят, частые вакцинации, взятия крови, инъекции, удаление хвоста, рогов и другие ветеринарные манипуляции приводят к появлению эмо­ционального стресса. Причинами стресса у птиц являются частая смена кормов, режима кормления, высокая плотность посадки, размещение в одном птичнике разновозрастной птицы, перевод ее из одного птичника в другой, большая освещенность, нехватка гнезд.

Патогенез. Под воздействием экстремальных стрессовых факторов в организме развивается общий адаптационный синд­ром, в котором выделяют три стадии: тревоги, резистентности (со­противление) и истощения. В начальной стадии (тревоги) проис­ходят усиленная продукция и выброс адреналина, норадреналина, повышается артериальное давление, учащаются дыхание и сердце­биение, возрастает содержание в крови эритроцитов, гемоглоби­на, глюкозы, лейкоцитов, усиливаются мышечный тонус и быст­рота ответных реакций. При длительном воздействии стрессоров за стадией тревоги наступает стадия сопротивления. В этой стадии происходят интенсивное повышение окислительно-восстанови­тельных процессов, клеточного и гуморального иммунитета, мо­билизация всех жизненных функций организма. За стадией со­противления следует выздоровление или она переходит в стадию истощения — понижается естественная резистентность организма, наступает расстройство высшей нервной деятельности, развивает­ся сердечно-сосудистая и легочная недостаточность.

Симптомы. Повышаются возбудимость, пугливость, агрес­сивность, отмечают быструю утомляемость, угнетение, тахикар­дию, аритмию, замедление или усиление перистальтики кишеч­ника, снижение или потерю аппетита. В третьей стадии адаптаци­онного процесса наступает исхудание, возможны кол­лапс и кома.

Диагноз. Устанавливают на основании анамнеза и клини­ческих признаков.

Прогноз. В легких случаях стресса восстановление нарушен­ных функций организма происходит в течение 5...7 сут, в сред­них— 10...15, в тяжелых — 20 сут и более. При тяжелых случаях прогноз осторожный или неблагоприятный.

Лечение. Устранение причины стресса, создание нормаль­ных условий содержания; ограничивают или ограждают от воздействия внешних раздражителей. Из лечебных средств используют аминазин, галоперидол, фенозепам и др. Аминазин назначают внутрь в дозе З...5мг/кг или внутримы­шечно 0,5...2мг/кг за 1...3ч перед и спустя 12...24ч после транс­портировки. Для профилактики технологического стресса за 2...3сут до планируемой технологической операции и З...5сут после нее дают аминазин в смеси с кормом крупному рогатому скоту из расчета 0,7... 1 мг/кг, свиньям 0,25...0,5 мг/кг. Для повышения защитных сил орга­низма применяют препараты витаминов A, D, Е, группы В, аскорбиновую кислоту, глюкозу, антимикробные средства.

Профилактика. Не допускать причин.

8.

Транспортная болезнь — заболевание, возникающее в период транспортировки животных железнодорожным, водным или авто­транспортом.

Этиология. Транспортировка животных на дальние рассто­яния в жаркое время года в переполненных вагонах, трюмах, ско­товозах, резкая смена рациона и недостаточное поение.

Патогенез. Недостаточное снабжение головного мозга и других органов кислородом ведет к развитию гипоксии, застойной гиперемии и отеку мозга, нарушению нервно-мышечной возбудимости и проводимости.

Симптомы. Болезнь начинается в пути или по прибытии транспорта на место назначения. Беспокойство, шаткая походка, подкашивание задних конечностей. Животное падает, попытки поднять заднюю часть туловища оканчиваются безуспешно. Сли­зистые оболочки покрасневшие, пульс и дыхание учащенные. Впоследствии дыхание становится затрудненным и иногда хри­пящим. Температура тела повышенная, нормальная или пони­женная.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и клинических при­знаков. Исключают гипомагниемию, гипокальциемию.

Прогноз. Если болезнь продолжается более 3 сут, прогноз осторожный и неблагоприятный.

Лечение. Животное желательно поместить в прохладное, хорошо вентилируемое помещение или открыть двери в транс­портных средствах для проветривания, при возможности приоста­новить транспортировку. Назначают кофеин, кордиамин в тера­певтических дозах. Внутривенно вводят 10%-й раствор кальция хлорида или глюконата, 20...40%-й раствор глюкозы, внутримы­шечно — 25%-й раствор магния сульфата.

Профилактика. При транспортировке соблюдают опти­мальную плотность размещения. Время перевозки на автомашине не должно превышать 60...90 мин. В пути делают остановки для подкормки, поения и отдыха. За день до транспортировки на треть уменьшают рационы; желательно в них включить премиксы. Для предупреждения возникновения транс­портного стресса применяют нейролептики, седативные средства или комплексные антистрессовые препараты.