Соa-[a-(5,6-Диметилбензимидазолил)]-Соb-кобамидцианид, или a-(5,6-диметилбензимидазолил)-кобамидцианид
Гиповитаминоз В12 приводит к развитию злокачественной макроцитарной мегалобластической анемии. Помимо нарушения кроветворной функции, для гиповитаминоза В12 специфичны также поражения периферических нервов, глоссит, гастрит с резким снижением кислотности желудочного сока. При наличии характерной для этого гиповитаминоза анемии необходимо исключить у больного глистную инвазию широким лентецом, поглощающим большие количества витамина В12. Сходная форма анемии развивается также при недостаточности фолиевой кислоты.
Примеры некоторых заболеваний при хронической недостаточности группы В
Бери-бери
Синоним: В1-авитаминоз, алиментарный полиневрит - заболевание, связанное с уменьшением поступления в организм витаминов группы В, особенно тиамина, и характеризующееся полиневритом, расстройством функции сердечно-сосудистой системы, кахексией или отеками.
Бери-бери развивается в результате длительного питания продуктами, не содержащими необходимого количества витаминов группы В (первичный В-авитаминоз). В прошлом массовые заболевания бери-бери наблюдались в странах Южной и Восточной Азии, где традиционным было питание преимущественно полированным рисом, бедным тиамином и другими витаминами группы В. Вторичная B1-витаминная недостаточность, клинические проявления которой менее выражены, чем при авитаминозе, возникает при нарушениях всасывания витаминов группы В из кишечника, повышенном их использовании или ускоренном разрушении (при беременности, острых и хронических поражениях тонкой кишки, во время лактации, при переходе на обычное питание после голодания).
|
|
Клиническая картина складывается из признаков поражения нервной системы (симметричные расстройства чувствительности, парезы, параличи разгибателей конечностей) и сердечно-сосудистой системы (симптомы миокардиодистрофии с развитием право- и левожелудочковой недостаточности, задержки натрия с развитием отечного синдрома). Различают преимущественно полиневритическую, или «сухую» (безотечную), и сердечную (отечную) формы бери-бери. Течение болезни может быть острым и хроническим, по тяжести - легким и злокачественным.
Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. При отсутствии лечения прогноз плохой, смерть может наступить от сердечной недостаточности.
Профилактика заключается в рациональном питании, употреблении пищи, богатой витаминами группы В, прежде всего B1, а также приеме витаминных препаратов, содержащих указанные витамины. При нарушении всасывания витамина B1 в желудочно-кишечном тракте показаны инъекции растворов этого витамина.
Анемии
На основании преобладающего механизма формирования анемии можно условно выделить несколько патогенетических вариантов: железодефицитные; сидероахрестические (железонасыщенные); железоперераспределительные; В12-дефицитные и фолиеводефицитные; гемолитические; анемии при костномозговой недостаточности; анемии при уменьшении объема циркулирующей крови; анемии по смешанным механизмам развития.
В12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии
В основе данного патогенетического варианта лежит дефицит витамина В12, реже фолиевой кислоты, возникающий вследствие различных причин. Дефицит вызывает нарушение синтеза ДНК в кроветворных клетках, развитие неэффективного мегалобластического эритропоэза (в норме существует только у плода) с продукцией нестойких мегалоцитов и макроцитов. На основании морфологии эритроцитов эти анемии обозначаются как макроцитарные, однако данный морфологический признак не соответствует патогенетическому принципу рабочей группировки анемий. Кроме того, В12 и фолиеводефицитные анемии составляют 95% от всех макроцитарных анемий, поэтому в клинической практике при макроцитарном характере анемии необходимо в первую очередь исключить именно данный патогенетический вариант. В12-дефицитная анемия является частым патогенетическим вариантом анемий у больных старческого возраста, особенно в сочетании с сахарным диабетом и заболеваниями щитовидной железы. Критерии В12-дефицитной анемии: высокий цветовой показатель; макроцитоз, мегалоцитоз; эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кэбота); ретикулоцитопения; гиперсегментация нейтрофилов; лейкопения (нейтропения); тромбоцитопения; повышение содержания железа в сыворотке; мегалобластическое кроветворение в костном мозге; неврологические нарушения и психические расстройства.
|
|
Высокий цветовой показатель и преобладание в мазке крови макроцитов заставляет в первую очередь заподозрить наличие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты, так как подавляющее большинство (95%) всех макроцитарных анемий обусловлено их дефицитом. Одним из гематологических признаков дефицита витамина В12 являются нарушения со стороны гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков в виде лейкопении и тромбоцитопении, которые носят умеренно выраженный характер. В целях раннего выявления В12-дефицитной анемии следует обращать внимание на гиперсегментацию нейтрофилов, являющуюся наиболее чувствительным гематологическим признаком дефицита витамина В12, выявляющимся еще до развития анемии.
|
|
На этапе синдромной диагностики основным методом является исследование костного мозга, при котором выявляется мегалобластический эритропоэз. Данное исследование должно проводиться до назначения витамина В12, который часто необоснованно назначают по поводу неясных анемий или различной неврологической симптоматики. При этом гематологические признаки дефицита витамина В12 (макроцитоз, гиперсегментация нейтрофилов, мегалобластоз костного мозга) стираются, в связи с чем верификация данного патогенетического варианта анемии затрудняется. При невозможности выполнить диагностическое исследование костного мозга, допустимо пробное назначение витамина В12 с последующим обязательным исследованием количества ретикулоцитов через 3 - 5 дней, приобретающим диагностическое значение. Если анемия связана с дефицитом витамина В12, то под влиянием нескольких инъекций препарата происходит трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое, что отражается значительным увеличением в периферической крови количества ретикулоцитов по сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз). Среди макроцитарных анемий, не связанных с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, встречаются такие редкие формы, как оротацидурия (наследственный дефект, сочетающийся с гипохромией эритроцитов, замедленным развитием, рефрактерностью к лечению витамином В12), рефрактерные анемии при миелодиспластическом синдроме (нередко с наличием сидеробластов) и некоторых формах острого лейкоза (эритромиелоз).
Одним из диагностических методов распознавания дефицита витамина В12, связанного с нарушением всасывания (частая причина), является определение всасывания радиоактивно меченного витамина В12, вводимого внутрь вместе с внутренним фактором и без него с последующим определением витамина в моче и кале (проба Шиллинга). Кроме того, при дефиците витамина В12 выявляется повышение экскреции метилмалоновой кислоты с мочой.
Окончательная верификация В12-дефицитного характера анемии может быть осуществлена с помощью исследования концентрации в крови витамина В12, однако данный метод имеет ограниченное использование и в обычной лабораторной практике проводится редко.
Основные причины развития В12-дефицитной анемии, на исключение которых должны ориентироваться, на этапе нозологической диагностики:
. Нарушение всасывания витамина В12: атрофический гастрит (наиболее частая причина, особенно у старых); рак желудка; операции на желудке (гастрэктомия), кишечнике (резекция тонкой кишки, наложение кишечных анастомозов с формированием «слепой петли»); энтериты с нарушением всасывания; панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью; селективный дефект (аутосомно-рецессивный) всасывания в сочетании с протеинурией.
. Повышенная потребность в витамине В12: инвазия широким лентецом; дивертикуле толстой кишки; дисбактериоз кишечника; быстрый рост; гипертиреоз; хронические заболевания печени (гепатиты, циррозы).
. Нарушение транспорта витамина В12: дефицит транскобаламина II.
. Неправильный прием некоторых медикаментов (ПАСК, неомицин, метформин).
. Алиментарная недостаточность (редкая причина), главным образом в ранний постнатальный период, при длительном парентеральном питании без дополнительного введения витаминов.
Фолиево-дефицитные анемии по своим гематологическим признакам (макроцитоз, мегалобластический эритропоэз) напоминают В12-дефицитные анемии, но встречаются значительно реже и имеют несколько иной спектр вызывающих эти анемии заболеваний.
Основные причины фолиеводефицитных анемий: алиментарная недостаточность; энтериты с нарушением всасывания; прием некоторых медикаментов, угнетающих синтез фолиевой кислоты (противосудорожные, барбитураты, метформин); повышенная потребность в фолиевой кислоте (злокачественные опухоли, гемолиз, эксфолиативный дерматит, беременность).
Нельзя забывать, что гиповитаминозы вызывают и особые физиологические состояния, требующие повышенной потребности в витаминах. Среди них: интенсивный рост, беременность, лактация. Повышенная потребность в витаминах возникает и при интенсивной физической, нервно-психической нагрузке, стрессовых состояниях, инфекционных заболеваниях и интоксикациях.
Список использованной литературы:
1. Краткая Медицинская Энциклопедия, издательство "Советская Энциклопедия", издание второе, 1989, Москва
2. Популярная медицинская энциклопедия, издательство «Советская Энциклопедия», в 1-м томе, 1987 г., Москва.
. Источник: https://www.sol.ru/Hobby/Cats
. Внутренние болезни животных. Г.Г. Щербаков, А.В.Коробова. - СПб.: Издательство «Лань»,2002.
. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. Лютинский С.И. - М.: КолосС, 2002.