Лекция №12-13 – 4 часа
Раздел 2
«Частная патология»
Тема 2.1
Патология дыхания. Болезни органов дыхания.
Цели занятия:
Студент должен:
представлять:
-виды и механизмы нарушения дыхания;
-патологическую анатомию заболеваний органов дыхания;
Знать:
-клинические проявления патологических изменений в органах дыхания при бронхитах, пневмонии, эмфиземе легких, пневмосклерозе;
Содержание учебного материала:
Патология дыхания. Основные виды, причины и механизмы нарушения дыхания. Нарушение альвеолярной вентиляции. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Нарушение легочного капиллярного кровотока. Пневмоторакс, виды. Гемоторакс. Гидроторакс. Пиоторакс. Острый бронхит, причины, патологическая анатомия, исходы. Пневмония. Крупозная и очаговая пневмония. Стадии крупозной пневмонии. Осложнения пневмонии. Хронические неспецифические заболевания легких (хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема легких, пневмосклероз).
Тема: Патология дыхания. Болезни органов дыхания.
Патология дыхания.
Основные причины, виды и механизмы нарушения дыхания.
- 1.Нарушение альвеолярной вентиляции.
I. Альвеолярная гипервентиляция – увеличение вентиляции альвеол.
Причины: перевозбуждение дыхательного центра при приеме дыхательных аналептиков (коразол, кофеин), острой кровопотере, психических расстройствах.
Приводит к гипокапнии(снижение парциального давления углекислого газа в артериальной крови) и алкалозу.
II. Альвеолярная гиповентиляция – снижение вентиляции альвеол.
Причины:
1. Обструктивные причины приводят к нарушению проходимости дыхательных путей. Это могут быть инородные тела в трахее; бронхах, воспалительный отек слизистой трахеи и бронхов; опухоли закрывающие просвет воздухоносных путей; спазм бронхиол и др.
2. Рестриктивные причины – приводят к снижению дыхательной поверхности легких или нарушают их растяжимость. Это может быть связано с нарушением подвижности грудной клетки (переломы ребер, позвоночника и деформация); спадением легкого (коллапс) при скоплении жидкости, крови, гноя или воздуха в плевральной полости; при опухолях; воспалительных, склеротических, застойных явлениях в легких; угнетении работы дыхательного центра (кома, гипоксия, отравление и др.)
Приводит к гипоксемии (снижение парциального давления кислорода в артериальной крови) и гиперкапнии(увеличение парциального давления углекислого газа.в артериальной крови).
Нарушение легочного капиллярного кровотока.
Возникает в результате расстройства кровообращения в легких.
Причины: врожденные пороки сердца, например незаращение межпредсердной, межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, когда кровь минуя легкие сбрасывается из правых отделов сердца в левые, снижение сократительной функции левого желудочка, что приводит к застою крови в легких и уменьшению кровотока; снижение сократительной функции правых отделов сердца, в результате чего уменьшается объем крови поступающий в легкие; шоки любой этиологии; коллапс и т.д.
Приводит к гипоксемии и гиперкапнии.
Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Связано с изменением свойств альвеолярно-капиллярных мембран, приводящих к уменьшению диффузии газов в легких.
Причины: утолщение стенок альвеол, утолщение стенок капилляров, внутриальвеолярный отек, интерстициальный отек, расширение капилляров.
Все эти изменения могут быть обусловлены склеротическими, воспалительными изменениями в легких, с уменьшением их площади.
Пневмоторакс, виды.
Гемоторакс. Гидроторакс.
Пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость. Может быть открытым, закрытым, клапанным (напряженным).
При открытом пневмотораксе имеется свободное сообщение полости плевры с атмосферным воздухом.
При закрытом пневмотораксе первоначальное сообщение между плевральной полостью и атмосферным воздухом прерывается, т.к дефект закрывается.
Клапанный (напряженный) пневмоторакс возникает при действии клапанного механизма в месте сообщения, что позволяет воздуху во вовремя вдоха проникать в плевральную полость, но не дает возможности выходить из нее во время выдоха. Является наиболее опасным,так как приводит к сдавлению и спадению легочной ткани, смещению средостения в противоположную сторону и перегибу больших кровеносных сосудов.
Гидроторакс – скопление жидкости (транссудат, экссудат) в плевральной полости.
Гемоторакс – скопление крови в плевральной полости.
Пиоторакс – скопление гноя в плевральной полости.
Острый бронхит, исходы.
Острый бронхит – острое воспаление бронхов может быть самостоятельным заболеванием или появлением ряда болезни.
Этиология и патогенез - среди этиофакторов велика роль вирусов и бактерий, вызывающих ОРЗ, большое значение имеют воздействия на дыхательную систему физических (сухой и холодный воздух), химических (вдыхания паров хлора, окислов азота, сернистого газа и др.) факторов, пыли. Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы.
Патологическая анатомия – при остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. Мерцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи, ее выведение нарушено. Воспаление бронхов и бронхиол обычно носит катаральный характер. Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным, смешанным.
Стенка бронхов утолщается за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия.
Исход – острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронхов. Серозный и слизистый формы бронхита легко обратимы. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит переходит в хроническую форму.
Пневмония - острое инфекционное воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.