1. Для лечения системных внежелезистых проявления БШ используются ГК,
алкилирующие цитостатические (лейкеран, циклофосфан),
биологические (ритуксимаб) препараты.
2. НПВП в стандартных терапевтических дозировках могут использоваться
при суставно‐мышечных и конституциональных проявлениях БШ, однако,
больные БШ их плохо переносят из‐за наличия дисфагии, связанной с
ксеростомией и нарушенной моторикой пищевода, и повышенной
частоты гастроэзофагального рефлюкса. Короткими курсами НПВП
применяются при обострении сиалоаденита (уровень доказательности
С) [48‐49].
3. Преднизолон 5 мг в день или через день назначают больным с
рецидивирующими сиалоаденитами и минимальными системными
проявлениями, такими как суставной синдром. Малые дозы ГК снижают
частоту рецидивов сиалоаденита, артралгий и артритов, улучшают
качество жизни, но не увеличивают саливацию и не влияют на
выживаемость больных БШ (уровень доказательности С) [10].
Примечание. Использование малых доз ГК в комбинации с
цитостатическими препаратами (лейкеран, циклофосфан) снижает
частоту побочных проявлений последних и увеличивает их
длительность приема (уровень доказательности D) [10,50].
4. Наличие антилимфопролиферативных свойств у лейкерана и
циклофосфана является основанием для их применения в качестве
базисных препаратов в терапии БШ, учитывая высокую частоту развития
лимфом, по сравнению с другими ревматическими заболеваниями
(уровень доказательности С) [51].
5. При значительном увеличении больших слюнных желёз (после
исключения лимфомы), диффузной инфильтрации малых слюнных
желёз, отсутствии признаков тяжёлых системных проявлений,
|
|
умеренных и значительных сдвигах показателей лабораторной
активности необходимо назначение малых доз ГК в сочетании с
лейкераном 2‐4 мг/сут в течение года, затем 6‐14 мг/неделю в течение
нескольких лет (уровень доказательности С) [10,48].
6. Циклофосфан назначается при лечении васкулита
(криоглобулинемический гломерулонефрит, поражение периферической
и центральной нервной системы, рецидивирующая пурпура и язвенно‐
некротическое поражение кожи). В комбинации с малыми дозами ГК
циклофосфан в дозе 200 мг/неделю в течение 3 месяцев с последующим
переходом на 400 мг/месяц применяется при не угрожающих жизни
системных проявлениях заболевания (рецидивирующая
криоглобулинемическая пурпура, смешанная моноклональная
криоглобулинемия, сенсорно‐моторная полинейропатия) (уровень
доказательности С) [10,48].
7. Тяжелые системные проявления БШ, такие как криоглобулинемический
и интерстициальный нефрит, язвенно‐некротический васкулит, сенсорно‐
моторная нейропатия аксонально‐демиелинизирующего и
демиелинизирующего типа, мононеврит, полиневрит,
энцефаломиелополирадикулоневрит, миозит, интерстициальный
пневмонит, генерализованная лимфаденопатия, аутоиммунная
гемолитическая анемия и тромбоцитопения, а также MALT‐лимфома
слюнных желез, требуют более высоких доз преднизолона (20‐60 мг/сут)
и цитостатических средств (лейкеран 6‐10 мг/сут, циклофосфан 0,8‐3,0
г/месяц) в сочетании с интенсивными методами терапии (уровень
доказательности С) [52‐59].
8. Длительный приём малых доз ГК в комбинации с лейкераном или
|
|
циклофосфаном не только снижает частоту рецидивов паротита,
приводит к нормализации размеров слюнных желёз, уменьшает
показатели лабораторной активности, улучшает клиническую
симптоматику и замедляет прогрессирование многих системных
проявлений заболевания, но и достоверно повышает саливацию,
уменьшает частоту развития лимфом и увеличивает выживаемость
больных БШ (уровень доказательности С) [10].
9. Внутривенный иммуноглобулин применяется в лечении агранулоцитоза,
аутоиммунной тромбоцитопении, гемолитической анемии при БШ, а
также у отдельных больных с выраженной сенсорной нейропатией при
резистентности к терапии (уровень доказательности D) [60‐67].
10. Интенсивная терапия (пульс‐терапия ГК, комбинированная пульс‐терапия
ГК и циклофосфаном, эфферентные методы терапии ‐ криоаферез,
плазмаферез, двойная фильтрация плазмы в сочетании с
комбинированной пульс‐терапией) должна использоваться при тяжелых
и угрожающих жизни проявлениях БШ с целью купирования высокой
иммуновоспалительной активности, изменения характера течения и
улучшения прогноза заболевания (уровень доказательности D) (68‐83].
11. Пульс‐терапия (500‐1000 мг метилпреднизолона или 80‐160 мг дексавена
в/в капельно в течение 30‐45 минут три дня подряд) показана при
выпотных серозитах, аутоиммунной гемолитической анемии и
тромбоцитопении, тяжёлых лекарственных аллергических реакциях, а
также, когда имеются противопоказания для применения
комбинированной пульс‐терапии. Пульс‐терапия позволяет снизить дозу
|
|
пероральных ГК и уменьшить частоту их побочных проявлений (уровень
доказательности D) [68,74].
12. Комбинированная пульс‐терапия может проводиться по классической
схеме в течение 3‐х дней (в/в капельно метилпреднизолон 1,0 г
ежедневно с 1,0 г циклофосфана во второй день). В тяжёлых случаях
(полиневрит, энцефаломиелополирадикулоневрит, поперечный и
восходящий миелит, острый криоглобулинемический гломерулонефрит,
гломерулонефрит с быстро прогрессирующей почечной
недостаточностью, язвенно‐некротический васкулит, цереброваскулит,
интерстициальный пневмонит, аутоиммунная панцитопения, MALT‐
лимфома слюнных желез) доза вводимого метилпреднизолона и
циклофосфана может достигать в течение месяца 8‐12 г и 2‐4 г,
соответственно. При трёхкратном повышении уровня печеночных
трансаминаз после введения циклофосфана следует воздержаться от
дальнейшего использования препарата в комбинированной пульс‐
терапии (уровень доказательности D) [69‐74].
Примечание. После достижения клинического эффекта и
нормализации иммуновоспалительной активности заболевания
больные переводятся на поддерживающие дозы ГК и алкилирующих
цитостатических препаратов (уровень доказательности С) [10].
13. Экстракорпоральная терапия при БШ проводится по абсолютным
(криоглобулинемический нефрит и язвенно‐некротический васкулит,
энцефаломиелополирадикулоневрит, демиелинизирующая миелопатия,
полиневрит, ишемия верхних и нижних конечностей вследствие
криоглобулинемического васкулита, синдром гипервязкости крови) и
относительным (гипергаммаглобулинемическая пурпура,
интерстициальный пневмонит, мононеврит, гемолитическая анемия,
тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, лекарственный
дерматит, отек Квинке, феномен Артюса) показаниям.
Экстракорпоральная терапия сочетается с пульс‐терапией ГК или
комбинированной пульс‐терапией (уровень доказательности D)
[69,74,76‐83].
14. В случаях аллергических реакций, интерстициального нефрита с
признаками хронической почечной недостаточности, при низких цифрах
общего белка в сыворотке крови, тяжёлых офтальмологических
проявлениях (буллёзно‐нитчатый кератит, язвы роговицы)
предпочтительно использование гемосорбции, криоафереза. При
остальных системных проявлениях более эффективным является
плазмаферез, криоаферез и двойная фильтрация плазмы. Последние два
метода наиболее эффективны при смешанной моноклональной
криоглобулинемии. Обычно процедуры проводятся с 2‐5‐дневным
интервалом с введением после каждой процедуры 250‐1000 мг
метилпреднизолона и 200‐1000 мг циклофосфана в зависимости от
тяжести системных проявлений и иммуновоспалительной активности
заболевания. Для больных с нормальным или низким общим белком
сыворотки крови предпочтительно применять двойную фильтрацию
плазмы, криоаферез с гепаринокриофракционированием плазменных
белков. Всего проводится 3‐5 процедур при наличии
гипергаммаглобулинемической пурпуры и 5‐8 процедур при
криоглобулинемической пурпуре. При васкулите, обусловленном
смешанной моноклональной криоглобулинемией, целесообразно
использовать программный плазмаферез в течение года до достижения
стойкой клинико‐лабораторной ремиссии (уровень доказательности D)
[69,78].
Применение ГИБП
15. Ингибиторы ФНО‐α (инфликсимаб ‐ ИНФ, этанерцепт – ЭТЦ) не показаны
при БШ в виду отсутствия эффективности и высокой частоты побочных
эффектов (уровень доказательности А) [84‐85].
16. Применение анти‐В клеточной терапии ритуксимабом (РТМ) позволяет
контролировать системные внежелезистые проявления БШ и уменьшать
функциональную железистую недостаточность. РТМ улучшает
клиническое течение БШ без увеличения частоты побочных эффектов.
17. РТМ назначается больным БШ с тяжелыми системными проявлениями
(криоглобулинемический васкулит, гломерулонефрит,
энцефаломиелополирадикулоневрит, интерстициальный пневмонит,
аутоиммунная панцитопения), а также в случаях резистентности или
недостаточной эффективности традиционного лечения ГК и
цитостатическими препаратами. С целью усиления эффективности РТМ
показана комбинированная терапия с циклофосфаном (уровень
доказательности D) [86‐89].
18. У больных с небольшой длительностью БШ и сохраненной остаточной
секрецией слюнных и слезных желез монотерапия РТМ приводит к
увеличению саливации и улучшению офтальмологических проявлений
(уровень доказательности А) [90‐92].
19. РТМ назначается при БШ, осложненной лимфомой низкой степени
злокачественности MALT‐типа: локализованной экстранодальной
лимфомой слюнных, слезных желез или легких, без поражения костного
мозга (уровень доказательности D) [89,93‐95].
Примечание. Проводится как монотерапия РТМ, так и
комбинированная терапия РТМ и циклофосфаном (уровень
доказательности D ) [89].
20. На протяжении всего периода терапии должен осуществляться клинико‐
лабораторный мониторинг основных параметров БШ. При
использовании цитостатических препаратов общий анализ крови
делается не реже 1 раза в месяц, а при применении комбинированной
пульс‐терапии ‐ через 12 дней после каждого введения циклофосфана
(для исключения развития тяжёлой супрессии костного мозга) (уровень
доказательности D) [10].
21. Пациенты с БШ часто жалуются на неспецифические общие симптомы,
включающие невоспалительные артралгии, миалгии, патологическую
утомляемость, общую слабость, которые оказывают существенное
влияние на качество жизни. У этой категории больных целесообразно
исключать фибромиалгию и депрессию (уровень доказательности D)
[96].
Литература.
1. Foulks G.N. The evolving treatment of dry eye. Ophthalmol Clin North Am 2003; 16: 29‐35.
2. Silvestre‐Donat F.J., Miralles‐Jorda L., Martınez‐Mihi V. Protocol for the clinical
management of dry mouth. Med Oral 2004; 9: 273‐279.
3. Kassan S.S., Moutsopoulos H.M. Clinical manifestations and early diagnosis of Sjogren’s
syndrome. Arch Intern Med 2004; 164: 1275‐1284.
4. Wolkoff P., Nojgaard J.K., Franck C., Skov P. The morden office environment desiccates the
eyes? Indoor Air 2006; 16: 258‐265.
5. Shah C., Raj C.V., Foulks G.N. The evolution in therapeutic contact lenses. Ophthalmol Clin
North Am 2003; 16: 95‐101.
6. Cohen E.J. Punctal occlusion. Arch Ophthalmol 1999; 117: 389‐390.
7. Fox P.C., Cummins M.J., Cummins J.M. A third study on the use of orally administered
anhydrous crystalline maltose for relief of dry mouth in primary Sjogren’s syndrome. J Altern
Complement Med 2002; 8: 651‐659.
8. Васильев В.И., Симонова М.,В., Сафонова Т.Н. Болезнь Шёгрена. В кн. Ревматические
болезни, ред. Насонова В.А., Бунчук Н.В. Москва, Медицина, 1997: 196‐210.
9. Васильев В.И. Болезнь Шёгрена. Ревматология: Клинические рекомендации. Под
редакцией Е.Л. Насонова. М.:ГЭОТАР‐Медиа, 2011, 501‐502.
10. Васильев В.И., Симонова М.В., Сафонова Т.Н., Логвиненко О.А. Современные подходы
к использованию глюкокортикоидных и цитотоксических препаратов при болезни
Шёгрена. Современная ревматология, 2008; 2: 39‐56.
11. Meijer J.M., Meiners P.M., Vissink A., Spijkervet F.K., Abdulahad W., Kamminga N., et al.
Effectiveness of rituximab treatment in primary Sjögren’s syndrome: a randomized, double‐
blind, placebo‐controlled trial Arthritis Rheum 2010; 62: 960‐968
12. Condon, P. I. et al. Double blind, randomised, placebo controlled, crossover, multicentre
study to determine the efficacy of a 0.1% (w/v) sodium hyaluronate solution (Fermavisc) in
the treatment of dry eye syndrome. Br J Ophthalmol 1999; 83: 1121‐1124.
13. McDonald, С. C, Kaye, S. В., Figueiredo. F. C, et al. A randomised, crossover, multicentre
study to compare the performance of 0.1% (w/v) sodium hyaluronate with 1.4% (w/v)
polyvinyl alcohol in the alleviation of symptoms associated with dry eye syndrome. Eye
(Lond.) 2002; 16: 601‐607.
14. Noble B.A., Loh R.S., MacLennan S., et al. Comparison of autologous serum eye drops with
conventional therapy in a randomised controlled crossover trial for ocular surface disease.
Br J Ophthalmol 2004; 88: 647‐652.
15. Kojima T., Ishida R., Dogru M., et al. The effect of autologous serum eyedrops in the
treatment of severe dry eye disease: a prospective randomized case‐control study. Am J
Ophthalmol 2005; 139: 242‐246.
16. Alpoz E. et al. The efficacy of Xialine in patients with Sjogren's syndrome: a single‐blind,
crossover study. Clin Oral Investig 2008; 12: 165‐172.
17. Alves M. В., Motta A. C, Messina et al. Saliva substitute in xerostomic patients with primary
Sjogren's syndrome: a single‐blind trial. Quintessence Int 2004; 35: 392‐396.
18. Aagaard A., Godiksen S., Teglers P. Т., et al. Comparison between new saliva stimulants in
patients with dry mouth: a placebo‐controlled double‐blind crossover study. J Oral Pathol
Med 1992; 21: 376‐380.
19. Johansson G. Effects of mouthrinses with linseed extract Salinum without/with
chlorhexidine on oral conditions in patients with Sjogren's syndrome. A double‐blind
crossover investigation. Cerodontology 2001; 18: 87‐94.
20. Vised L. I., Gravenmade E. J., Schaub R. M., et al. A double‐blind crossover trial of CMC‐ and
mucin‐containing saliva substitutes. Int J Oral Maxlllofac Surg 1986; 15: 395‐400.
21. Hernandez Y.L. and Danils, T.E. Oral candidiasis in Sjogren’s syndrome: prevalence, clinical
correlations, and treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1989; 68:
324‐329.
22. Ellepola A.N. and Samaranayake, L.P. Oral candidal infections and antimycotics. Crit Rev Oral
Biol Med 200; 11: 172‐198.
23. Kassan S., Thomas T., Moutsopoulos H. et al. Increased risk of lymphoma in sicca syndrome.
Ann Intern Med 1978; 89: 888‐892.
24. Sall K, Stevenson OD, Mundorf TK, Two multicenter, randomized studies of the efficacy and
safety of cyclosporine ophthalmic emulsion in moderate to severe dry eye disease: CsA
Phase 3 Study Group. Ophthalmology 2000; 107: 631‐639.
25. Barber LD, Pflugfelder SC, Tauber J, et al. Phase III safety evaluation of cyclosporine 0.1%
ophthalmic emulsion administered twice daily to dry eye disease patients for up to 3 years.
Ophthalmology. 2005; 112: 1790‐1794.
26. Stevenson D, Tauber J, Reis BL. Efficacy and safety of cyclosporin A ophthalmic emulsion in
the treatment of moderate‐to‐severe dry eye disease: a doseranging, randomized trial: the
Cyclosporin A Phase 2 Study Group. Ophthalmology. 2000; 107: 967‐974.
27. Kim EC, Choi JS, Joo CK. A comparison of vitamin A and cyclosporine A 0.05% eye drops for
treatment of dry eye syndrome. Am J Ophthalmol. 2009; 147: 206‐213.
28. Sall KN, Cohen SM, Christensen MT, et al. An evaluation of the efficacy of a cyclosporine‐
based dry eye therapy when used with marketed artificial tears as supportive therapy in dry
eye. Eye Contact Lens. 2006; 32: 21‐26.
29. Roberts CW, Carniglia PE, Brazzo BG. Comparison of topical cyclosporine, punctal occlusion,
and a combination for the treatment of dry eye. Cornea. 2007; 26: 805‐809.
30. Aragona P, Stilo A, Ferreri F, et al. Effects of the topical treatment with NSAIDs on corneal
sensitivity and ocular surface of Sjögren’s syndrome patients. Eye (Lond). 2005;19: 535‐539.
31. Avisar R., Robinson A., Appel I., Yassur Y. et al. Diclofenac sodium, 0.1% (Voltaren Ophtha),
versus sodium chloride, 5%, in the treatment of filamentary keratitis. Cornea 200; 19: 145‐
147.
32. Guiriera A. C, Luchs J. I., Udell, I. J. Keratitis, ulceration, and perforation associated with
topical nonsteroidal anti‐inflammatory drugs. Ophthalmology 2001; 108: 936‐944.
33. Pflugfelder SC, Maskin SL, Anderson B, et al. A randomized, double‐masked, placebo‐
controlled, multicenter comparison of loteprednol etabonate ophthalmic suspension, 0.5%,
and placebo for treatment of keratoconjunctivitis sicca in patients with delayed tear
clearance. Am J Ophthalmol. 2004; 138: 444‐457.
34. Avunduk AM, Avunduk MC, Varnell ED,et al. The comparison of efficacies of topical
corticosteroids and nonsteroidal anti‐inflammatory drops on dry eye patients: a clinical and
immunocytochemical study. Am J Ophthalmol. 2003; 36: 593‐602.
35. Hong S, Kim T, Chung SH, et al. Recurrence after topical nonpreserved methylprednisolone
therapy for keratoconjunctivitis sicca in Sjögren’s syndrome. J Ocul Pharmacol Ther. 2007;
23: 78‐82.
36. Vivino FB, Al‐Hashimi I, Khan Z, et al. Pilocarpine tablets for the treatment of dry mouth and
dry eye symptoms in patients with Sjögren syndrome: a randomized, placebo‐controlled,
fixed‐dose, multicenter trial: P92‐01 Study Group. Arch Intern Med. 1999; 159: 174‐181.
37. Papas AS, Sherrer YS, Charney M, et al. Successful treatment of dry mouth and dry eye
symptoms in Sjögren’s syndrome patients with oral pilocarpine: a randomized, placebo‐
controlled, dose‐adjustment study. J Clin Rheumatol. 2004; 10: 169‐177.
38. Wu CH, Hsieh SC, Lee KL, et al. Pilocarpine hydrochloride for the treatment of xerostomia in
patients with Sjögren’s syndrome in Taiwan: a double‐blind, placebo‐controlled trial. J
Formos Med Assoc. 2006; 105: 796‐803.
39. Petrone D, Condemi JJ, Fife R, et al. A double‐blind, randomized, placebocontrolled study of
cevimeline in Sjögren’s syndrome patients with xerostomia and keratoconjunctivitis sicca.
Arthritis Rheum. 2002; 46: 748‐754.
40. Fife RS, Chase WF, Dore RK, et al. Cevimeline for the treatment of xerostomia in patients
with Sjögren syndrome: a randomized trial. Arch Intern Med. 2002; 162: 1293‐1300.
41. Ono M, Takamura E, Shinozaki K, et al. Therapeutic effect of cevimeline on dry eye in
patients with Sjögren’s syndrome: a randomized, double‐blind clinical study. Am J
Ophthalmol. 2004; 138: 6‐17.
42. Leung KC, McMillan AS, Wong MC, et al. The efficacy of cevimeline hydrochloride in the
treatment of xerostomia in Sjögren’s syndrome in southern Chinese patients: a randomized
double‐blind, placebo‐controlled crossover study. Clin Rheumatol. 2008; 27: 429‐436.
43. Tauber J, Davitt WF, Bokosky JE, et al. Doublemasked, placebo‐controlled safety and efficacy
trial of diquafosol tetrasodium (INS365) ophthalmic solution for the treatment of dry eye.
Cornea. 2004; 23: 784‐792.
44. Donshik, P.C., Foulks, G., Monica, M., et al. Multicenter, randomized, double‐masked, dose‐
response, placebo‐controlled, parallel‐Group Study of the safety efficacy of rebamipide
(OPC‐12759) sterile ophthalmic suspension in the treatment of dry eye. Invest Ophtalmol Vis
Sci 2005; 46: 2037.
45. Sugai, S., Takahashi, H., Ohta, S., et al. Efficacy and safety of rebamipide for the treatment of
dry mouth symptoms in patients with Sjogren’s syndrome: a double‐blind placebo‐
controlled multicenter trial. Mod Rheumatol 2009; 19: 114‐124.
46. Walters M. Т., Rubin С. E., Keightley et al. A double‐blind, crossover, study of oral
acetylcysteine in Sjogren's syndrome. Scand J Rheumatol 1986; 61: 253‐258.
47. Moutsopoulos, N.M. and Moutsopoulos, H.M. Therapy of Sjogren’s syndrome. Springer
Semin Immunopathol 2001; 23: 131‐145.
48. Васильев В.И., Симонова М.В., Сафонова Т.Н. и соавт. Сравнительная оценка лечения
болезни Шёгрена противоревматическими препаратами. Тер.арх.1988; 4: 67‐72.
49. Fox P.C., Datiles M., Atkinson J.C. et al. Prednisone and piroxicam for treatment of Primary
Sjogren’s syndrome. Clin.Exp.Rhematol. 1993: 11: 149‐156.
50. Miyawaki S., Nishiyama S., Matoba, K. Efficacy of low‐dose prednisolone maintenance or
saliva production and serological abnormalities in patients with primary Sjogren's syndrome.
Intern Med 1991; 38: 938‐943.
51. Васильев В.И., Пробатова Н.А., Тупицин Н.Н. и соавт. Лимфопролиферативные
заболевания при болезни Шёгрена. Онкогематология, 2007; 3: 16‐26.
52. Talal N., Moutsopoulos H., Kassan S. (eds.). Sjogren’s syndrome. Clinical and immunological
aspects. Berlin, Springer‐Verlag, 1987, 1‐299.
53. Carson S. Sjogren’s syndrome. Kelley’s Textbook of Rheumatology. Eighth Edition. Saunders
Elsevier.Philadelphia.2009:1149‐1168.
54. Jonsson R., Haga H‐J., Gordon T. Sjogren’s syndrome. In Arthritis and Allied Conditions. A
Textbook of Rheumatology, Koopman W.J., ed.14th, Lippincot Williams&Wilkins,
Philadelphia, 2001: 1736‐1759.
55. Goules A., Masouridi S., Tzioufas A.G., et al. Clinically significant and biopsy‐documented
renal involvement in primary Sjogren’s syndrome. Medicine (Baltimore) 2000; 79: 241‐249.
56. Linardaki G., Moutsopoulos H.M. The uncertain role of immuno‐suppressive agents in
Sjogren’s syndrome. Cleve Clin J Med 1997; 64: 523‐526.
57. Ioannidis J.P., Vassiliou V.A., Moutsopoulos H.M. Long‐term risk of mortality and
lymphoproliferative disease and predictive classification of primary Sjogren’s syndrome.
Arthritis Rheum 2002; 46: 741‐747.
58. Rogers S.J., Williams C.S., Roma´n G.C. Myelopathy in Sjogren’s syndrome: role of
nonsteroidal immunosuppressants. 2004; Drugs 64: 123‐132.
59. Schattner A., Friedman J., Klepfish A. et al. Immune cytopenias as the presenting finding in
primary Sjogren’s syndrome. J Rheumatol 2000; 10: 482‐484.
60. Molina J.A., Benito‐Leo´n J., Bermejo F., et al. Intravenous immunoglobulin therapy in
sensory neuropathy associated with Sjogren’s syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1996; 60: 699.
61. Pascual J.,Cid C., Berciano J. High‐dose i.v. immunoglobulin for peripheral neuropathy
associated with Sjogren’s syndrome. Neurology.1998; 51: 650‐651.
62. Kizawa M.,Mori K.,Iijima M. et al. Intravenous immunoglobulin treatment in painful sensory
neuropathy without sensory ataxia associated with Sjogren’s syndrome.
J.Neurol.Neurosurg.Psychiatry.2006; 77: 967‐969.
63. Takahashi Y.,Takata T.,Hoshino M. et al. Benefit of IVIG for long‐standing ataxic sensory
neuronopathy with Sjogren’s syndrome. Neurology 2003; 60: 503‐505.
64. Canhao H., Fonseca J.E., Rosa A., Intravenous gammaglobulin in the treatment of central
nervous system vasculitis associated with Sjogren’s syndrome. J Rheumatol 2000; 27: 1102‐
1103.
65. Durez P., Tourne L., Feremans W., et al. Dramatic response to intravenous high dose
gamma‐globulin in refractory vasculitis of the skin associated with Sjogren’s syndrome. J
Rheumatol 1998; 25: 1032‐1033.
66. Coppo P.,Sibilia J.,Maloisel F.et al. Primary Sjogren’s syndrome associated agranulocytosis: a
benign disorder? Ann.Rheum.Dis.2003; 62: 476‐478.
67. Friedman J.,Klepfish A.,Miller E.B. et al. Agranulocytosis in Sjogren’s syndrome: two case
reports and analysis of 11 additional reported cases. Semin.Arthritis Rheum.2002; 31: 338‐
345.
68. Васильев В.И., Соловьев С.К., Симонова М.В. и соавт. Пульс‐терапия в комплексном
лечении тяжёлых форм синдрома и болезни Шёгрена. Тер.арх. 1986; 7: 117‐122.
69. Васильев В.И., Соловьев С.К., Чикликчи А.С.. и соавт. Положительное воздействие
комбинированной терапии(плазмаферез в сочетании с пульс‐терапией) на течение
криоглобулинемического гломерулонефрита и язвенно‐некротического васкулита у
больной с болезнью Шёгрена.Тер.арх.1987; 11: 54‐59.
70. De Seze J., Delalande S., Fauchais A.L., et al. Myelopathies secondary to Sjogren’s syndrome:
treatment with monthly intravenous cyclophosphamide associated with corticosteroids. J
Rheumatol 2006; 33: 709‐711.
71. Adam F.U., Torun D., Bolar F. et al. Acute renal failure due to mesangial proliferative
glomerulonefritis in a pregnant woman with primary Sjogren’s syndrome.
Clin.Rheumatol.2006; 25: 75‐79.
72. Tatsumi H.,TatenoS.,Hiki Y. et al. Crescentic glomerulonephritis associated with
membranous nephropathy in a case with primary Sjogren’s syndrome.
Nephrol.Dial.Transplant.1998; 13: 2624‐2627.
73. Iwanaga N.,Kamachi M.,Fujikawa K. et al. Membraneous glomerulonephritis and non‐
Hodgkin’s lymphoma in a patient with primary Sjogren’s syndrome. Intern.Med.2007; 46:
191‐194.
74. Ferri C., Mascia, M.T. Cryoglobulinemic vasculitis. Curr Opin Rheumatol 2006; 18: 54‐63.
75. Bakchine S., Mas J.L., Rottembourg R., et al. Polyneuropathy disclosing primary Gougerot‐
Sjogren’s syndrome. Treatment by plasma exchange. Rev Neurol 2007 (Paris) 143: 839‐840.
76. Konttinen Y.T.,Kinnunen E.,von Bonsdorf M. et al. Acute transverse myelopathy successfully
treated with plasmapheresis and prednisone in patient with primary Sjogren’s
syndrome.Arthr.Rheum.1987; 30: 339‐344.
77. Chen W.H.,Yeh J.H.,Chiu H.C. Plasmapheresis in the treatment of ataxic sensory neuropathy
associated with Sjogren’s syndrome. Eur.Neurol.2001; 45: 270‐274.
78. Белинин Г.Ю., Васильев В.И., Ефремов Е.Е., Васильев С.А. Клиническая эффективность
криоафереза у больных с криоглобулинемиями. Тромбоз, гемостаз и реология. 2004; 4,
20: 45‐55.
79. Simon J.A.,Lazo‐LangnerA.,Duarte‐Rojo A. et al. Serum hyperviscosity syndrome responding
to therapeutic plasmapheresis in a patient with primary Sjogren’s
syndrome.J.Clin.Apher.2002; 17: 44‐46.
80. Yamanouchi J.,Yokoto E.,Yamauchi Y.,Matsumoto I. A case of Sjogren’s syndrome associated
with advanced hemolytic anemia caused by worsening autoimmune cholangiopathy.
Ryumachi 1998; 38: 595‐599.
81. Campbell G.N.,Gallo J.N. Relapsing trombotic thrombocytopenic purpura(TTP) in Sjogren’s
syndrome. Aust.NZ.J.Med.1998;28: 214.
82. Schattner A., Friedman J., Klepfish A. Trombotic thrombocytopenic purpura as an initial
presentation of primary Sjogren’s syndrome.Clin.Rheumatol.2002;21: 57‐59.
83. Abe H.,Tsuboi N.,Yukawa S. et al. Trombotic trombocytopenic purpura complicating
Sjogren’s syndrome with crescentic glomerulonephritis and membranous nephritis.
Mod.Rheumatol.2004;14: 174‐178.
84. Mariette X., Ravaud P., Steinfeld S., et al. Inefficacy of infliximab in primary Sjogren’s
syndrome: results of the randomized, controlled Trial of Remicade in Primary Sjogren’s
Syndrome (TRIPSS). Arthritis Rheum 2004; 50: 1270‐1276.
85. Sankar V., Brennan M.T., Kok M.R., et al. Etanercept in Sjogren’s syndrome: a twelve‐week
randomized, double‐blind, placebo‐controlled pilot clinical trial. Arthritis Rheum 2004; 50:
2240‐2245.
86. Seror R., Sordet C., Guillevin L., Hachulla E., Masson C., Ittah M., et al. Tolerance and efficacy
of rituximab and changes in serum B cell biomarkers in patients with systemic compli
cations of primary Sjögren’s syndrome Ann Rheum Dis 2007; 66: 351‐357
87. Mekinian A, Ravaud P, Hatron PY, et al. Efficacy of rituximab in primary Sjogren’s syndrome
with peripheral nervous system involvement: results from the AIR registry. Ann Rheum Dis
2012;71: 84‐87.
88. Meiners P.M., Arends S., Brouwer E. Responsiveness of disease activity indices ESSPRI and
ESSDAI in patients with primary Sjögren’s syndrome treated with rituximab. Ann Rheum Dis
2012; 71: 1297–1302.
89. Логвиненко О.А. Терапия ритуксимабом болезни Шёгрена. Анти‐В клеточная терапия в
ревматологии: фокус на ритуксимаб. Под редакцией Е.Л. Насонова. М.: ИМА ПРЕСС,
2012, 220‐233.
90. Meijer J.M., Meiners P.M., Vissink A., Spijkervet F.K., Abdulahad W., Kamminga N., et al.
Effectiveness of rituximab treatment in primary Sjögren’s syndrome: a randomized, double‐
blind, placebo‐controlled trial Arthritis Rheum 2010; 62: 960‐968
91. Meijer J.M., Pijpe J., Vissink A., Kallenberg C.G., Bootsma H. Treatment of primary Sjögren
syndrome with rituximab: extended follow‐up, safety and efficacy of retreatment Ann
Rheum Dis 2009; 68: 284‐285
92. Dass S., Bowman S.J., Vital E.M., Ikeda K., Pease C.T., Hamburger J., et al. Reduction of
fatigue in Sjögren syndrome with rituximab: results of a randomised, double‐blind, placebo‐
controlled pilot study Ann Rheum Dis 2008; 67: 1541‐1544
93. Pollard R.P., Pijpe J., Bootsma H., Spijkervet F.K., Kluin P.M., Roodenburg J.L., et al.
Treatment of mucosa‐associated lymphoid tissue lymphoma in Sjögren’s syndrome: a retrospective
clinical study J Rheumatol 2011; 38: 2198‐2208
94. Pijpe J, van Imhoff G, Vissink A, et al. Changes in salivary gland immunohistology and
function after rituximab monotherapy in a patient with Sjogren’s syndrome and associated MALT
lymphoma. Ann Rheum Dis 2005; 64: 958‐960.
22. Devauchelle‐Pensec V, Pennec Y, Morvan J, et al. Improvement of Sjogren’s syndrome after
two infusions of rituximab (anti‐CD20). Arthritis Rheum 2007; 57: 310‐317.
23. Kassan S.S, Moutsopoulos H.M. Clinical manifestations and early diagnosis of Sjogren’s
syndrome. Arch Intern Med 2004; 164: 1275‐1284.