КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕТЕЙ С ПОВРЕЖДЕННЫМ ПСИХИЧЕСКИМ РАЗВИТИЕМ
Характерной моделью поврежденного психического развития является органическая деменции. Этиология органической деменции связана с перенесенными инфекциями, интоксикациями, травмами нервной системы, наследственными дегенеративными, обменными заболеваниями мозга. В отличие от олигофрении, которая также нередко имеет аналогичное происхождение, деменция возникает либо начинает грубо прогрессировать в возрасте после 2—3 лет. К этому возрасту значительная часть мозговых структур относительно сформирована, поэтому воздействие вредности вызывает их повреждение, а не только недоразвитие. Задержка же психического развития церебрально-органического генеза от органической деменции отличается значительно меньшей массивностью поражения нервной системы.
Виды деменций:
- По критерию динамики болезненного процесса различают резидуальную органическую деменцию (при которой слабоумие представляет собой остаточные явления поражения мозга травмой, инфекцией, интоксикацией) и прогрессирующую деменцию (обусловленную текущими органическими процессами).
- По этиологическому критерию (эпилептическая, постэнцефалитическая, травматическая, склеротическая и др.).
Об аномальном развитии, связанном с деменцией, можно говорить применительно именно к деменции резидуальной, при которой, несмотря на наличие выраженных явлений повреждения, приостановка болезненного процесса дает определенные возможности для развития, хотя и грубо нарушенного.
Исходя из специфики клинико-психологической структуры, Г. Е. Сухарева (1965) выделяет четыре типа органической деменции у детей.
- Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщения.
- При втором типе на передний план выступают грубые нейродинамические расстройства, резкая замедленность и плохая переключаемость мыслительных процессов, тяжелая психическая истощаемость, неспособность к напряжению.
- При третьем типе органической деменции более всего выступает недостаточность побуждений к деятельности с вялостью, апатией, резким снижением активности мышления.
- При четвертом типе — в центре клинико-психологической картины находятся нарушения критики и целенаправленности мышления с грубыми расстройствами внимания, резкой отвлекаемостью, «полевым поведением».
Клинико-психологическая картина резидуальной органической деменции будет различной в зависимости от того, в каком возрасте возникло заболевание мозга. Частный вариант поврежденного развития — эпилептическая деменция формируется при так называемой эпилептической болезни, при которой помимо судорожных припадков имеются специфические особенности личности, проявляющиеся в общей психической тугоподвижности, вязкости мышления и аффекта, полярности эмоций (сочетании склонности к экзальтации, ласковости с нередкой злопамятностью и мстительностью), выраженной напряженностью аффекта с легко возникающими вспышками ярости и гнева.
Таким образом, в структуре поврежденного развития будут иметь место явления стойкого, часто необратимого регресса ряда функций.
Поврежденное психическое развитие
Характерной моделью поврежденного психического развития является органическая деменция.
Этиология органической деменции связана с перенесенными инфекциями, интоксикациями, травмами нервной системы, наследственными дегенеративными, обменными заболеваниями мозга.
В отличие от олигофрении, которая также нередко имеет аналогичное происхождение, деменция возникает либо начинает грубо прогрессировать в возрасте после 2—3 лет. Этим хронологическим фактором в значительной мере определяется отличие патогенеза и клинико-психологической структуры деменции от олигофрении. К 2 —3-летнему возрасту значительная часть мозговых структур относительно сформирована, поэтому воздействие вредности вызывает их повреждение, а не только недоразвитие. Задержка же психического развития церебрально-органического генеза от органической деменции отличается значительно меньшей массивностью поражения нервной системы.
Систематика органической деменции, особенно в детском возрасте, представляет значительные трудности ввиду множественности патогенетических факторов, обусловливающих сложное сочетание явлений повреждения и недоразвития в ее клинико-психологической структуре, разной экстенсивности поражения, вариабельности его локализации. Исходя из критерия динамики болезненного процесса, различают так называемую резидуальную органическую деменцию, при которой слабоумие представляет собой остаточные явления поражения мозга травмой, инфекцией, интоксикацией, и прогрессирующую деменцию, обусловленную так называемыми текущими органическими процессами (хронически протекающими менингитами и энцефалитами, опухолевыми, наследственными дегенеративными и обменными заболеваниями, прогрессирующим склерозом мозга и т.д.). Виды органической деменции классифицируются и по этиологическому критерию (эпилептическая, постэнцефалитическая, травматическая, склеротическая и др.). О классификации Г. Е. Сухаревой (1965), основанной на специфике клинико-психологической структуры, будет сказано далее.
Фактор динамики болезненного процесса имеет решающее значение для возможности психического развития. Поэтому тяжелая прогрессирующая деменция, возникшая в детском возрасте, по существу, не может быть отнесена к аномалии развития, так как в этих случаях речь идет о нарастающем распаде психических функций, обусловленном не аномальным развитием, а грубо прогрессирующим болезненным процессом. Об аномальном же развитии, связанном с деменцией, можно говорить применительно именно к деменции резидуальной, при которой, несмотря на наличие выраженных явлений повреждения, приостановка болезненного процесса дает определенные возможности для развития, хотя и грубо нарушенного.
В патогенезе и формировании клинико-психологических проявлений органической деменции помимо этиологии имеет значение и ряд других факторов. К ним относятся прежде всего степень распространенности и преимущественная локализация болезненного процесса. Возраст начала заболевания и длительность периода, прошедшего после его окончания, также имеют большое значение для типа сочетания повреждения, недоразвития и компенсаторных возможностей нервной системы. Не безразличны и индивидуальные преморбидные особенности ребенка. Бесспорная роль принадлежит своевременному началу восстановительной работы.
Особенности патогенеза резидуальной органической деменции обусловливают специфику ее клинико-психологической структуры.
Структура дефекта при органической деменции, как указывалось, определяется в первую очередь фактором повреждения мозговых систем в отличие от клинико-психологической структуры олигофрении, отражающей явления недоразвития.
Поэтому здесь нет тотальности и иерархичности нарушения психических функций, характерных для олигофрении. Наоборот, на первый план выступает парциальность расстройств. В одних случаях это грубые локальные корковые и подкорковые нарушения (гностические расстройства, нарушения пространственного синтеза, движений, речи и т.д.), недостаточность которых иногда более выражена, чем неспособность к отвлечению и обобщению. Так, нарушения памяти, в особенности механической, более характерны для деменции, обусловленной черепно-мозговой травмой, перенесенной ребенком в возрасте после 2—3 лет. Эта специфика дефекта связана с тем, что при контузии мозга из-за удара ликворной волны о стенки третьего желудочка повреждаются близко расположенные лимбические образования, играющие большую роль в организации процессов памяти. Но чаще обнаруживается сочетанная корково-подкорковая дефицитарность. Повреждение подкорковых областей приводит и к тому, что при органической деменции, как правило, сильнее, чем при олигофрении, страдают нейродинамические процессы, вследствие чего более выражена инертность мышления, тяжелеет истощаемость, наблюдаются персевераторные явления. Наличие грубых нейродинамических расстройств резко дезорганизует психическую деятельность.
Большое значение в структуре дефекта при органической деменции имеют нарушения целенаправленности мышления, которые при прочих равных условиях также выражены более грубо, чем при олигофрении.
Весьма характерны нарушение критичности, отсутствие понимания и переживания своей несостоятельности, равнодушие к оценке, отсутствие планов на будущее даже у детей старшего возраста.
Б. В. Зейгарник (1976) выделяет три преимущественных типа нарушения мышления при органической деменции у взрослых больных:
1) снижение функции обобщения;
2) нарушение логического строя мышления;
3) нарушения критичности и целенаправленности. Изменения личности большей частью диссоциируют с уровнем интеллектуального снижения. В одних случаях они выступают очень резко и особенно проявляются в малой привязанности к родным и близким, частом отсутствии чувства стыда, жалости и других симпатических эмоций. В ряде же случаев, наоборот, личностные изменения выражены менее грубо, чем нарушения интеллекта.
Более грубо, чем при неосложненной олигофрении, выражены у одних больных адинамия, вялость и аспонтанность, слабость побуждений, у других — психомоторная расторможенность, эйфория либо дисфория с угрюмостью, злобностью, склонностью к агрессии, патология влечений (прожорливость, сексуальность и т.д.). Иногда влечения носят извращенный характер (стремление к самоповреждению, садистические тенденции и т.д.).
Если при олигофрении энцефалопатические расстройства характерны лишь для осложненных форм (при которых, как указывалось, к явлениям недоразвития присоединяются явления повреждения), то при органической деменции, обусловленной именно повреждением мозга, энцефалопатические расстройства будут практически обязательными. Расторможенность влечений в ряде случаев приводит к более тяжелому поведению этих детей по сравнению с их интеллектуальным дефектом. Поэтому даже при негрубой степени органической деменции их обучение при прочих равных условиях представляет большие сложности, чем обучение детей, страдающих дебильностью.
Таким образом, структура психического дефекта при органической деменции представляет значительную сложность и отличается большим полиморфизмом, чем при олигофрении. Это касается как интеллектуальных нарушений, так и эмоционально-волевой сферы и личности в целом.
Г.Е.Сухарева (1965), исходя из специфики клинико-психологической структуры, выделяет четыре типа органической деменции у детей. Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщения. При втором типе на передний план выступают грубые нейродинамические расстройства, резкая замедленность и плохая переключаемость мыслительных процессов, тяжелая психическая истощаемость, неспособность к напряжению. Отмечаются нарушение логического строя мышления, выраженная наклонность к персеверациям. При третьем типе органической деменции более всего выступает недостаточность побуждений к деятельности с вялостью, апатией, резким снижением активности мышления. При четвертом типе — в центре клинико-психологической картины находятся нарушения критики и целенаправленности мышления с грубыми расстройствами внимания, резкой отвлекаемостью, «полевым поведением». Наиболее частыми типами являются два последних.
По полученным нами данным [Лебединский В.В., 1985], при первом из них (соответствующем четвертому типу органической деменции, по Г.Е.Сухаревой) поведение детей можно характеризовать как полевое. Они отличаются хаотической двигательной расторможенностью, бестормозностью, действиями по первому побуждению. Общий фон настроения характеризуется выраженной эйфорией со склонностью к дурашливости и в то же время кратковременными агрессивными вспышками. Эмоции крайне примитивны и поверхностны. Реакции на замечания отсутствуют. Отмечается грубая некритичность. Нередко выступает расторможенность влечений (повышенная сексуальность, прожорливость). Из-за отсутствия волевых задержек, недостаточного понимания ситуаций, большой эмоциональной заражаемости в условиях конфликта эти дети часто не принимаются в коллективе сверстников. Обучению в условиях вспомогательной школы помимо особенностей поведения препятствуют и грубые нарушения внимания, нецеленаправленность в любой деятельности, персеверации по гипердинамическому типу.
При исследовании памяти обнаруживается также непродуктивность запоминания, фрагментарность воспроизведения. При всех пробах отчетливо выступают нарушения интеллектуальной деятельности. При исследовании конструктивного мышления (кубики Кооса) дети затрудняются в анализе пространственной структуры узора даже и в тех случаях, когда не имеют первичных нарушений пространственного гнозиса. При передаче сюжета простой картинки обнаруживаются грубая фрагментарность и соскальзывание на побочные ассоциации. При выполнении всех заданий дети, как правило, не замечают своих ошибок и быстро теряют интерес к заданию. Включение речи, предметная и смысловая организация действия, а также похвала либо порицание неэффективны.
При втором варианте (соответствующем третьему типу органической деменции, по Г. Е. Сухаревой) в психическом статусе доминируют вялость, медлительность, пассивность, нередко отсутствуют навыки опрятности. При общей двигательной заторможенности отмечается склонность к образованию элементарных двигательных стереотипов. Слабость побуждений, эмоциональная бедность проявляются в скудности мимики, моторики, интонаций. Нарушения в интеллектуальной и личностной сфере выступают в равнодушии к оценке, отсутствии привязанностей, планов на будущее, интеллектуальных интересов. Наблюдается резкое снижение активности мышления.
При нейропсихологическом исследовании стойкие дефекты в моторной сфере проявляются в медлительности, инертности, склонности к застреванию, трудностям переключения, персеверациям и синкинезиям. Персеверации возникают на уровне как исполнительного звена, так и программы действия. Даже с несложными заданиями на конструктивный праксис эти дети обычно не справляются. Мнестические расстройства сходны с нарушениями памяти у детей предыдущей подгруппы, однако отмечается еще более выраженная замедленность в воспроизведении. В речи сочетаются моторные и сенсорные нарушения, затруднения в дифференциации близких по звучанию фонем, трудности переключения, персеверации. И эти дети не замечают своих ошибок, которые не компенсируются даже помощью взрослого.
Анализ клинико-нейропсихологической структуры дефекта у детей обеих подгрупп обнаруживает выраженность нарушения функций лобных долей.
Не исключено, что частое наличие этой симптоматики при деменции в детском возрасте связано с закономерным вовлечением в патологический процесс морфологически незрелых и функционально-сензитивных передних областей мозга. Чем тяжелее вредоносный фактор, тем больше страдает и их развитие. Так, при олигофрении, как отмечалось выше, речь идет о первичном недоразвитии лобных систем, при задержке психического развития — замедлении темпа их созревания, а при деменции — очевидном сочетании явлений их повреждения и недоразвития. Поэтому психологическая структура таких поражений будет сложной: явлениям повреждения будет сопутствовать «олигофренический компонент» в виде плохой способности к отвлечению и обобщению, недоразвития логического мышления. В этих случаях неумение устанавливать объективные связи явлений, низкий уровень суждений выходят на первый план и особенно затрудняют дифференциальную диагностику с олигофренией, в первую очередь с атипичной «лобной» олигофренией.
Наиболее значимым дифференциально-диагностическим критерием разграничения ранней органической деменции и олигофрении является р а з л и ч и е в динамике слабоумия: при органической деменции, в отличие от олигофрении, часто имеются указания на первоначально правильное и своевременное развитие ребенка до перенесенной инфекции, интоксикации или травмы мозга, хронологическая связь начавшегося психического снижения с перенесенной вредностью.
Большое дифференциально-диагностическое значение имеют данные неврологического и соматического обследования. В неврологическом статусе детей с органической деменцией чаще, чем при олигофрении, будут наблюдаться явления повреждения, локальные знаки (парезы, параличи, судорожные припадки). В физическом же облике, наоборот, будут отсутствовать диспластические признаки телосложения, характерные для олигофрении.
Легкую степень органической деменции иногда приходится дифференцировать с тяжелыми формами задержки психического развития церебрально-органического генеза, имеющими пост-натальное происхождение. Эта необходимость возникает ввиду определенной качественной общности структуры дефекта, обусловленной механизмом «повреждения» нервной системы (парциальность поражения, дефицитарность высших корковых функций, осложненность энцефалопатическими синдромами).
Однако, как видно из вышеизложенного, в отличие от задержки психического развития, деменция, связанная со значительно большей грубостью поражения мозга, характеризуется разлаженностью деятельности, личностным распадом, грубой некритичностью и большой тяжестью западения отдельных функций. Динамика задержки психического развития, как указывалось, благоприятна и содержит возможности социальной адаптации. При органической же деменции возможности психического развития резко ограниченны.
Клинико-психологическая картина резидуальной органической деменции будет различной в зависимости от того, в каком возрасте возникло заболевание мозга.
По данным исследований Г. Е.Сухаревой (1965), при заболевании в преддошкольном и раннем дошкольном возрасте на первый план выступает утрата или обеднение навыков. Нарушения побуждений к деятельности в одних случаях проявляются в апатии и адинамии, в других — в нецеленаправленной двигательной расторможенности. Раннее начало заболевания (в 2—3 года) имеет отрицательное значение еще и потому, что влечет, как указывалось, более выраженную опасность недоразвития онтогенетически наиболее молодых мозговых структур. В этих случаях неумение устанавливать объективные связи явлений, низкий уровень суждений нередко выходят на первый план и особенно затрудняют дифференциальную диагностику с олигофренией.
При начале заболевания в старшем дошкольном возрасте наиболее демонстративно разрушение либо обеднение игровой деятельности — ее стереотипность, однообразие. Приобретенные навыки страдают меньше, но все же имеется их определенный регресс.
При заболевании в младшем школьном возрасте, как правило, сохраняются речь (при отсутствии локальных нарушений), навыки самообслуживания и даже элементарные учебные навыки. Запас знаний и представлений может быть значительно больше, чем при олигофрении. Но резко снижаются интеллектуальная работоспособность и учебная деятельность в целом: теряются школьные интересы, нарушается целенаправленность.
Следует отметить, что так как в целом психологами мало изучена органическая деменция у детей, то ее частному варианту — эпилептической деменции посвящено несколько больше исследований.
Эпилептическая деменция формируется при так называемой эпилептической болезни, при которой помимо судорожных припадков имеются специфические особенности мышления, эмоциональной сферы, личности в целом, проявляющиеся в общей психической тугоподвижности, вязкости мышления и аффекта, полярности эмоций (сочетании склонности к экзальтации, ласковости с нередкой злопамятностью и мстительностью), выраженной напряженностью аффекта с легко возникающими вспышками ярости и гнева.
При эпилептической деменции, формирующейся в случаях текущего эпилептического процесса, эти качественные особенности мышления и аффекта включены в структуру слабоумия. Так, с тугоподвижностью мышления тесно связаны застревания на малосущественных деталях с неспособностью выделения главного [Зейгарник Б.В., 1976]. Характерны плохая интеллектуальная пе-реключаемость, выраженная замедленность речи. В детском возрасте при обучении даже во вспомогательной школе эти дети испытывают трудности ввиду большой медлительности при письме, чтении, счете и т.д. Аффективные особенности, типичные для эпилепсии, в случае деменции не корригируются из-за дефектности интеллекта и личности. Поэтому такие дети, и особенно подростки, вследствие своей резкой взрывчатости, склонности к агрессивным разрядам могут представлять опасность для окружающих.
Как видно из приведенных данных, психологический анализ органической деменции с точки зрения дизонтогенеза представляется наиболее сложным. В структуре поврежденного развития будут иметь место явления стойкого, часто необратимого регресса ряда функций. Выступает ряд и других закономерностей поврежденного развития. Так, более позднее время поражения определяет парциальность повреждения отдельных корковых и, как правило, подкорковых функций, нарушая корково-подкорковые взаимодействия. В зависимости от возраста заболевания могут повреждаться функции как с более коротким, так и с более длительным периодом развития, при этом более онтогенетически молодые функции одновременно повреждаются и задерживаются в своем развитии.
Первичный дефект связан с различной локализацией повреждения. Однако очень часто наблюдается вовлечение в патологический процесс лобных долей из-за повреждения подкорковых систем [Гуревич М.О., 1932] вследствие их хрупкости, сензитивности в детском возрасте. Характер вторичных дефектов обусловлен спецификой первичного поражения, а также недоразвитием систем, как функционально связанных с поврежденными, так и более молодых, в фило- и онтогенезе. Основные координаты недоразвития направлены преимущественно «снизу вверх» (от поврежденной частной функции — к регуляторной, от поврежденных подкорковых образований — к коре, прежде всего лобной). В нарушении межфункциональных взаимодействий наблюдается распад иерархических связей с явлениями изоляции, в первую очередь расторможением подкорковых функций, обусловливающих массивность энцефалопатической симптоматики, патологию влечений. Выраженность персевераций также свидетельствует о нарушении регулятор-ных систем.
Элементы асинхронии развития проявляются в ретардации формирования высших психических функций. Повреждение, возникшее в детском возрасте, приводит также к сочетанию явлений регресса со стойкой фиксацией функций на более ранних этапах развития.
****
В отличие от других форм дизонтогенеза поврежденное развитие обусловлено более поздним (после 2,5-3 лет) патологическим воздействием на мозг ребенка, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформировалась, и их недостаточность проявляется в признаках повреждения.
Характерной моделью поврежденного развития является органическая деменция, распад психических функций. В клинике различают два основных вида деменции — это резидуальная органическая деменция и прогрессирующая деменция.
Резидуальная деменция проявляется в слабоумии, возникшем в результате остаточного поражения мозга из-за травмы, инфекции, интоксикации. Прогрессирующая деменция становится следствием хронически протекающего менингита, менингоэнцефали-та, опухолевого процесса, эпилепсии, склероза и пр.
В патогенезе и формировании клинико-психологических проявлений органической деменции кроме этиологии важное значение имеет время приобретения заболевания, а также степень распространенности локализации процесса. Не менее значимы преморбидные (доболезненные) особенности личности больного. Г. Е. Сухарева на основе клинико-психологического анализа выделила четыре типа органических деменции у детей в зависимости от ведущего патопсихологического синдрома.
Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщений.
У второго типа на первый план выступают грубые нейродина-мические расстройства. Это заметно по резкой психической исто-
щаемости, по плохой переключаемости и устойчивости внимания, по нарушению логического строя мышления с выраженной наклонностью к персеверациям.
При третьем типе органической деменции резко выступает недостаточность побуждений к деятельности, что проявляется в вялости, апатии, снижении активности мышления.
При четвертом типе — в центре клинико-психологической картины находятся нарушения критики и целенаправленности мышления, с грубым расстройством внимания, импульсивностью (Сухарева, 1959).
В. В. Лебединский отмечал, что у детей четвертого типа органической деменции наблюдалось выраженное полевое поведение. Они отличались хаотичной двигательной расторможенностью, действиями по первому побуждению, склонностью к дурашливости и кратковременными агрессивными вспышками. Грубые нарушения познавательной деятельности у детей четвертого типа проявляются в нецеленаправленности внимания, в непродуктивности запоминания и фрагментарности воспроизведения. У этих детей выявлено также недоразвитие пространственного анализа и синтеза, фрагментарность восприятия, наблюдается нарушение критики своего поведения. У детей с третьим типом органической деменции в психическом статусе доминировали вялость, медлительность, пассивность. Отмечалась эмоциональная бедность, слабость побуждений, отсутствие интеллектуальных интересов (Лебединский, 1985). Представленный выше клинический подход имеет важное значение при разработке эффективных психокоррекционных технологий для детей с поврежденным развитием, но далеко не достаточным.
Как уже подчеркивалось выше, в процессе дифференциальной диагностики поврежденного развития от психического недоразвития и задержанного развития необходимо учитывать следующие параметры:
— локализация повреждения;
— время возникновения дефекта;
— структура дефекта;
— особенности психического и физического развития ребенка до заболевания;
— особенности семейного воспитания ребенка.
По локализации повреждения традиционно выделяются две группы детей с поврежденным развитием: локальное поврежденное развитие и диффузное поврежденное развитие.
При локально поврежденном типе развития специфика формирования когнитивных процессов определяется локализацией поражения. Например, у ребенка, перенесшего черепно-мозговую травму в височной области в возрасте 8 лет, наблюдаются афази-ческие расстройства, что в значительной степени негативно отражается на усвоении чтения, письма.
Для диффузного поврежденного типа развития характерны более выраженные нарушения психических функций. Это проявляется в грубом нарушении работоспособности, в трудностях регуляции своей деятельности, а также в многочисленных аффективных нарушениях. В связи с этим компенсация дефекта при таком типе развития значительно снижена.
При поврежденном психическом развитии ребенок приобретает дефект не раньше 2,5-3 лет, когда основные функциональные структуры мозга у него уже сформировались, однако время приобретения дефекта имеет важное значение при анализе специфики поврежденного развития.
Еще Л. С. Выготский в своих работах обращал внимание на то, что у взрослых нарушение зрительного восприятия носит характер частного дефекта, не приводящего к нарушению уже сложившихся речевых и интеллектуальных функций. Кроме того, сохранная речь в известной степени позволяет компенсировать имеющиеся частные зрительные дефекты. В отличие от взрослых, патология зрительного восприятия у детей приводит не только к нарушению наглядного отражения внешнего мира, но и разрушает основу для формирования других психических процессов, которые строятся на базе наглядно-действенного отражения окружающего (Выготский, 1956).
Важное значение в исследовании гностических особенностей у детей с поврежденным развитием имеют нейропсихологические исследования. В нейропсихологических исследованиях отечественных и зарубежных психологов отмечается, что мозговые поражения в детском возрасте приводят к нарушениям зрительно-пространственных функций. У детей, так же как у взрослых, нарушению перцептивных процессов в большей степени выступают при поражении правого полушария мозга, чем левого (McFie, 1961; Семерницкая, 1985; Мамайчук, 1992 и др.). Например, при ранних поражениях правого полушария показатели выполнения зрительно-пространственных и конструктивных тестов в сравнении с возрастной нормой снижены в три раза (цит. по: Семерницкая, 1985, с. 87). Значимость правого полушария в разных видах психической деятельности ребенка проявляется разновременно. Например, при тактильно-пространственном восприятии активность правого полушария обнаруживается в возрасте 8 лет, а при зрительном в возрасте 5-7 лет При образных формах деятельности преобладание активности правого полушария отчетливо выступает в дошкольном возрасте (Айрапетянц, 1982).
В многочисленных нейропсихологических исследованиях взрос лых больных с органическими поражениями головного мозга были выявлены выраженные изменения межполушарных взаимодейст вий. Поражение правополушарных структур приводит к изменению психосенсорных процессов, обусловливая нарушения чувственного познания внешнего мира и самого себя. При поражении левого по лушария в большей степени страдают психомоторные и речевые процессы, что негативно влияет на абстрактные функции.
Нейропсихологические исследования Э. Г. Семерницкой, проведенные среди детей с очаговыми поражениями головного мозга подтвердили положения Л. С. Выготского о том, что мозговые механизмы, обеспечивающие осуществление психических функций у детей являются иными, чем у взрослых, и в процессе онтогенетического развития изменяется не только структура психической функции, но и ее мозговая организация (Семерницкая, 1985). Ав тор убедительно доказала, что функциональная неравнозначность различных отделов головного мозга в детском возрасте отчетливо проявляется как на межполушарном, так и на внутриполушарном уровне. Мозговая организация психических процессов не остается неизменной в онтогенезе и претерпевает ряд существенных перестроек. С наибольшей отчетливостью возрастная динамика функциональной организации мозга проявилась при анализе механизмов межполушарного взаимодействия. Автор отмечает, что при поражении левого полушария у детей правое полушарие не испытывает тормозящего влияния со стороны патологического очага, оно имеет у детей больше возможностей для смягчения и компенсации речевых расстройств, чем у взрослых.
В процессе онтогенеза изменяются механизмы и внутриполу-шарного взаимодействия. Проводя нейропсихологический анализ памяти у детей с очаговыми поражениями мозга, Семерницкая выявила высокую корреляцию снижения объема слухоречевой памяти с поражением левой височной доли. В перцептивной сфере были отмечены связи нарушения зрительного восприятия с поражением затылочной доли и нарушения зрительно-конструктивной деятельности с поражением теменной доли.
Нейропсихологический подход при изучении высших психических функций у детейс очаговыми поражениями головного мозга позволил приблизиться к решению важнейших вопросов, связанных как с общими принципами мозговой организации психических процессов, так и с закономерностями ее формирования в онтогенезе. На основе нейропсихологического анализа Э. Г. Семерницкая убедительно доказала, что онтогенетическое развитие высших корковых функций предполагает не столько дифференциацию, сколько интеграцию различных отделов головного мозга, обеспечиваемую развитием межполушарных и внутриполушарных связей, Полученные данные имеют важное значение для психокоррекци-онной работы, так как они позволяют дифференцированно подойти к структуре и локализации дефекта.
Структура дефекта при поврежденном развитии в отличие от психического недоразвития отличается парциальностью (частичностью) расстройств. Это могут быть грубые локальные корковые или подкорковые нарушения, что наглядно проявляется в нарушении гнозиса, праксиса, а также в регуляции поведения, В детском возрасте это, как правило, корково-подкорковые нарушения, но в более старшем возрасте может иметь место первичное повреждение лобных систем.
Наряду с выпадением отдельных частных корковых функций у ребенка прежде всего отмечаются расстройства эмоциональной сферы. Кроме того, структура психического дефекта при поврежденном развитии отличается выраженной полиморфностыо. Это проявляется в разнообразных интеллектуальных, эмоционально-волевых и личностных нарушениях.
Динамика дефекта при поврежденном развитии чрезвычайно своеобразна. Повреждение ведет к явлениям изоляции отдельных систем, распаду сложных иерархических функциональных связей, что нередко приводит к грубым регрессам интеллекта и поведения.
Наиболее тяжелые нарушения психики наблюдаются у детей вследствие перенесенных менингитов и менингоэнцефалитов, при которых могут возникнуть три основных вида слабоумия:
— органическое слабоумие с грубым нарушением мыслительных операций;
— задержка психического развития с нарушением предпосылок в развитии интеллекта (память, внимание и др.);
— психопатоподобное поведение с грубым нарушением эмоционально-волевой сферы.
В отличие от умственной отсталости у детей с органическим слабоумием вследствие перенесенного менингита или менингоэн-цефалита наблюдается выраженное нарушение нейродинамики психических процессов, нарушения целенаправленности мышления и более выраженное нарушение критичности.
Поврежденное развитие может наблюдаться и у детей, перенесших тяжелые травмы головного мозга. В клинической практике различают два вида черепно-мозговых травм —- это контузия (тяжелая травма мозга) и комоция (сотрясение мозга) и три стадии динамики последствий травмы: острая, подострая и резидуальный период.
В отличие от комоции, при контузии в острой стадии (сразу после травмы) наблюдаются длительное расстройство сознания, оглушенность, сонливость. У больного наблюдается нарушение ориентировки в окружающем. При комоции в острой стадии отмечается кратковременное расстройство сознания. Однако в обоих случаях у больного наступает адинамия, астения, могут наблюдаться речевые нарушения, амнезии, расстройства сна и пр. В острый период при контузиях могут проявляться также тяжелые психические расстройства в виде двигательного возбуждения, эйфории, нарушения критики, нелепого поведения и грубых амнестических расстройств. В подострой стадии у больного после контузии наступают оглушенность, растерянность, сумеречные состояния, головные боли с головокружением. Нарастает амнезия, могут наблюдаться расстройства речи. При комоции также могут наблюдаться головные боли и головокружение, но без выраженной амнезии и расстройства сознания. В резидуальный период в обоих случаях наблюдаются церебрастении и вестибулярные расстройства. Как показывают исследования, в структуре посттравматического дефекта имеют место явления стойкого, часто необратимого регресса ряда психических функций: нарушения внимания, памяти, динамики мыслительных процессов. Специфика дефекта в значительной степени зависит и от времени поражения. При более позднем поражении мозга наблюдалась парциальность (частичность) повреждения отдельных корковых и подкорковых функций, в результате чего нарушались кор