В последнем цикле: получается сразу 2 Ацетил-KoA.




МОБИЛИЗАЦИЯ ЖИРОВ

Мобилизация (распад) жиров из жировой ткани происходит:

а) при активной физической работе (стрессе)

=> ­ концентрация адреналина

Конц-ия в крови: Глюкозы 60-80 мг/дл ­ конц-ия глюкагона ¯ конц-ия инсулина => ¯ инсулин/глюкагоновый индекс


б) в постабсорбтивный период

в) при голодании

Гормон глюкагон (адреналин) взаимодействует с R (рецептором) мембраны адипоцитов.


В ходе активации АЦ-системы: ПКАакт. фосфорилирует фермент ТАГ-липазу (гормоночувствительную липазу) => ­ активность ТАГ-липазы => происходит гидролиз жиров:


Образующиеся в ходе гидролиза ТАГ Глицерол и ЖК – поступают в кровь.

Пути использования Глицерола и ЖК в тканях:

Глицерол – гидрофильная молекула транспортируется по крови в печень без участия переносчиков.

В печени Глицерол превращается в Глицерол-3-фосфат:


Глицерол-3-фосфат:

В постабсорбтивный период (и при голодании):

Вступает в глюконеогенез:


При интенсивной мышечной работе (стрессе):

Вступает в гликолиз, где используется в качестве источника энергии:


Жирные кислоты – гидрофобные молекулы, транспортируются к тканям по крови в комплексе с белком альбумином.

! Т.к. ЖК транспортируются по крови в комплексе с альбумином, они не диссоциируют в крови на ионы и => не влияют на pH крови.

В ходе мобилизации ТАГ, концентрация ЖК в крови

­ ~ в 2 раза.

Отделившись от альбумина, ЖК проходят через клеточные мембраны в цитозоль клеток.

Аэробный катаболизм жирных кислот

Происходит во всех тканях, кроме:

– Нервная ткань (ЖК не проходят ГЭБ);

– Эритроциты (из-за отсутствия митохондрий)

Больше всего ЖК используют ткани:

- мышцы скелетные

- сердечная

- печень

3 этапа аэробного катаболизма ЖК:

1) β-окисление ЖК – специфический путь катаболизма;

2) Цикл Кребса – часть ОПК, в котором окисляются молекулы Ацетил-KoA, образованные в ходе β-окисления;

ЦПЭ и сопряженное с ней окислительное фосфорилирование АДФ.

Обеспечивают: окисление NADH и FADH2, образованных в ходе 1) и 2) этапов и синтез АТФ.

1 этапу предшествуют:

а) активация жирной кислоты;

б) транспорт ацильного остатка в матрикс митохондрий.

а) Активация ЖК происходит в цитозоле:


! В этой реакции реально тратится 2 АТФ ® 2-ая АТФ необходима для превращения АМФ в АДФ:


б) Далее происходит транспорт Ацил-KoA в матрикс митохондрий.

Внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для Ацил-KoA, поэтому он переносится через внутреннюю мембрану митохондрии в комплексе с молекулой карнитина.

Карнитин образуется в клетках всех органов и тканей, но особенно много его содержится в мышцах.


Образование комплекса Ацильного остатка с карнитином катализирует фермент: Карнитинацилтрансфераза I.


Ацил-KoA в матриксе митохондрий вступает в b-окисление.


Транспорт Ацил-KoA в матрикс митохондрий (альтернативная схема):


B-окисление жирных кислот


! b-окисление – циклический процесс.

За каждый цикл (кроме последнего) углеродный скелет ЖК укорачивается на 2 C-атома.

Отрываемый диуглеродный фрагмент: Ацетил-KoA.

В последнем цикле: получается сразу 2 Ацетил-KoA.

=> Количество циклов b-окисления составляет:

, где n – общее число С-атомов в молекуле ЖК.

Кол-во Ацетил-KoA = кол-ву циклов + 1 = .

S Кол-во АТФ, образующегося при b-окислении равно:



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-04-03 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: