ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ.

Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной же­лезы, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные про­цессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее фер­ментами.

Различают: 1) острый отек поджелудочной железы (77-78%): острый отек поджелу­дочной железы иногда называют катаральным панкреатитом. мак­роскопически железа при этом увеличена в объеме, отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку по­перечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот.

2) гемор-рагический некроз поджелудочной железы: Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гий и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной кровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толще железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Оча­ги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом и ма­лом сальниках и образованиях, содержащих жировую клетчатку.

3) гнойный панкреатит: Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают гной­ную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозного воспа­ления или множество различной величины абсцессов. В брюшной полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.

Этиология и патогенез Острый панкреатит -- поли­этиологическое заболевание. Наиболее часто в клинической практи­ке встречаются вторичные формы этого заболевания, которые воз­никают на фоне заболеваний других органов. Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки, раз­личных формах еюнита, илеита, колита.

Проникновение инфекции в поджелудочную железу:

 гематогенным,

 лимфогенным,

 восходящим "дуктогенным" путем

 в результате непосредственного распространения.

Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых по­вреждений железы, нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости (вследсгвие ретроградной панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки под­желудочной железы вводят под давлением.

К развитию заболевания предрасполагают:

1) нарушение оттока секрета поджелудочной железы Обусловлено:

 стенозирующим папиллитом,

 идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка,

 неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы (парасимпатоми-метики, морфин),

 внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.

 Рубцеванием

 камнями протоков

 образовании вязкого секрета с большим содержанием белка (играет роль при хроническом алкоголизме, гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D) дистро­фии в результате голодания, хронической почечной недостаточнос­ти, резекции желудка и гастрэктомии)

2) метаболические наруше­ния: расстройство кровотока при:

 сосудистых заболеваниях,

 аутоиммунные процессы,

 аллергии,

 гормональные нарушения во время беременности,

 болезнь Кушинга,

 длительная стероидная терапия,

 диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.

Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная или гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, прием алкоголя, диагности­ческая стимуляция секретином или панкреозимином), у 2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено холелитиазом. Возможно, играют роль связи лимфатических коллекторов желч­ного пузыря и поджелудочной железы.

В N активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы происходит в просвете двенадца­типерстной кишки.

При остром аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе. Трипсин - активатор большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы, коллагеназы и фосфолипазы А, которая освобождает из фосфолипидов и клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин (обладают сильным цитотоксическим дейст­вием). Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины, которые обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию-> гиповолемический шок. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и жирные кислоты->тя­желыe дистрофическиe изменения в тканях, способствуют обра­зованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы) непосредст­венно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальни­ках и в других органах.

Калликреин-кининовая система: обеспечивающая соответствующий реологиче­скому состоянию крови тонус сосудов. Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор Хагемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления.