Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее ферментами.
Различают: 1) острый отек поджелудочной железы (77-78%): острый отек поджелудочной железы иногда называют катаральным панкреатитом. макроскопически железа при этом увеличена в объеме, отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку поперечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот.
2) гемор-рагический некроз поджелудочной железы: Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гий и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной кровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толще железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Очаги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом и малом сальниках и образованиях, содержащих жировую клетчатку.
3) гнойный панкреатит: Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают гнойную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозного воспаления или множество различной величины абсцессов. В брюшной полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.
Этиология и патогенез Острый панкреатит -- полиэтиологическое заболевание. Наиболее часто в клинической практике встречаются вторичные формы этого заболевания, которые возникают на фоне заболеваний других органов. Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки, различных формах еюнита, илеита, колита.
Проникновение инфекции в поджелудочную железу:
гематогенным,
лимфогенным,
восходящим "дуктогенным" путем
в результате непосредственного распространения.
Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых повреждений железы, нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости (вследсгвие ретроградной панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки поджелудочной железы вводят под давлением.
К развитию заболевания предрасполагают:
1) нарушение оттока секрета поджелудочной железы Обусловлено:
стенозирующим папиллитом,
идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка,
неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы (парасимпатоми-метики, морфин),
внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.
Рубцеванием
камнями протоков
образовании вязкого секрета с большим содержанием белка (играет роль при хроническом алкоголизме, гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D) дистрофии в результате голодания, хронической почечной недостаточности, резекции желудка и гастрэктомии)
2) метаболические нарушения: расстройство кровотока при:
сосудистых заболеваниях,
аутоиммунные процессы,
аллергии,
гормональные нарушения во время беременности,
болезнь Кушинга,
длительная стероидная терапия,
диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.
Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная или гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, прием алкоголя, диагностическая стимуляция секретином или панкреозимином), у 2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено холелитиазом. Возможно, играют роль связи лимфатических коллекторов желчного пузыря и поджелудочной железы.
В N активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы происходит в просвете двенадцатиперстной кишки.
При остром аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе. Трипсин - активатор большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы, коллагеназы и фосфолипазы А, которая освобождает из фосфолипидов и клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин (обладают сильным цитотоксическим действием). Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины, которые обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию-> гиповолемический шок. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и жирные кислоты->тяжелыe дистрофическиe изменения в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы) непосредственно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальниках и в других органах.
Калликреин-кининовая система: обеспечивающая соответствующий реологическому состоянию крови тонус сосудов. Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор Хагемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления.