Этиология спаечного процесса очень вариабельна. В качестве этиологических факторов выступают: механические повреждения, высушивание брюшины, инфекция (про-бодение, выпоты), скопление крови (и последующее ее гнойное расплавление при нарушении всасывания), химические вещества, инородные тела (в т.ч. лигатуры и т.п.), парез кишечника, тупая травма живота, местная ишемия тканей, воспалительные заболевания органов брюшной полости [1], а также, как известно, локальное облучение.
В доступной нам литературе нет ответа на очевидный вопрос: чем обусловлена антиадгезивная способность брюшины и какое структурно-функциональное звено "запускает" изменения в мезотелии, приводящие к нарушению реципрокных взаимоотношений между адгезивной и антиадгезивной функцией брюшины. При этом неизвестно: почему функция адгезивности у брюшины человека при эволюционной недостаточности (плохо локализует очаги поражения, в отличие от брюшины животных [10]) в условиях нарушения целостности мезотелиальной выстилки изменяется таким образом, что приводит к спаечному процессу?
В 1989 г. Юлдашев [3] установил, что нарушение микроциркуляции серозных оболочек приводит к повышению уровня фосфатидилэтаноламинов в плазме крови за счет снижения синтеза фосфатидилхолинов в печени, усиления их деструкции, перехода в фосфатидилэтаноламины. А фосфатидилэтаноламины, активируя фосфолипазу А-2, активируют синтез лизофосфатидилхолинов, что приводит к усугублению нарушений микроциркуляции [7, 8], создавая своего рода порочный круг.
Взаимосвязь нарушений микроциркуляции в стенке кишки и возникновения спаечной болезни описана в статье С.В.Дзасохова, В.И.Осипова, В.И.Мартиросяна "Интубационная декомпрессия тонкой кишки в комплексном лечении перитонита" [4]. Авторы считают, что парез кишечника, возникающий вследствие перитонита, приводит к компрессии кишечной стенки содержимым кишечника. А это обусловливает сдавление сосудов микроциркуляторного русла в стенке кишки и прилежащей к ней брюшины. Как результат возникают некробиотические изменения в стенке кишки и висцеральной брюшине. Исходом этих процессов является перитонит.
|
В процессе традиционного лечения в 32% случаев он закончился летально, в 64% привел к возникновению спаечной болезни после выздоровления [4].
Авторы статьи, используя открытую еюностомию, а также интубацию кишечной трубки, обеспечивали декомпрессию паретичного участка, устраняя сдавление сосудов микроциркуляторного русла.
Результатом этого вмешательства стало снижение летальности до 6,5%, спаечного процесса - до 14% [4].
Нарушение выработки антиадгезантов при нарушении микроциркуляции лежит в основе гипотезы С.В.Дзасохова, В.И.Осипова (1980 г.) о механизме спайкообразования [5]. Гипотеза авторов звучит так: "...очевидно, что нарушение микроциркуляции приводит к нарушению выработки антиадгезантов мезотелием брюшины, что обусловливает развитие спаечного процесса, формирующего, в частности, острую кишечную непроходимость".
Данные, приводимые Юлдашевым К.Ю. [3], позволяют предположить, что в качестве антиадгезантов в мезотелии выступают фосфолипиды. На основе проведенного анализа литературы можно предположить, что диапазон функциональных возможностей мезотелия обусловлен состоянием микроциркуляции.
|
Становится очевидным, что для определения потери антиадгезивных свойств мезотелием брюшины, необходимо изучить морфологические пределы нормального функционирования клеток мезотелия в условиях динамизма микроциркуляциии.
Главный вопрос при этом: каким образом по клиническим и экспериментальным данным изменяется микроциркуляция, и что приводит к утрате антиадгезивных свойств мезотелием брюшины. Для ответа на поставленный вопрос необходим эксперимент. Цель эксперимента: в условиях моделирования динамизма микроциркуляции проследить морфологические изменения в мезотелии, а также изменения качественного и количественного состава фосфолипидов мезотелиоцитов и влияние этих изменений на адгезивную и антиадгезивную функцию брюшины.
Литература
1. Женчевский Р.А. Спаечная болезнь.- 1989.
2. Осипов В.И. Спаечная болезнь.- 1992.
3. Юлдашев К.Ю. Некоторые аспекты взаимосвязи фосфолипидов крови, гемокоагуляции и микроциркуляции при хроническом бронхите // Вестник АМН СССР.- 1989, №2.- С.33-38.
4. Дзасохов С.В., Осипов В.И., Мартиросян В.И. Интубационная декомпрессия тонкой кишки в комплексном лечении перитонита // Вестник хирургии.- 1986.- С.85.
5. Дзасохов С.В., Осипов В.И. Ретроспективный анализ лечения спаечной непроходимости // Вестник хирургии.- 1989, №4.- С.113.
6. Свиридов А.И. Анатомический атлас лимфатических капилляров.- 1966.
7. Дятловицкая Э.В. Украинский биохимический журнал.- 1984.- Т.56, №3.- С.263-267.
8. Stronberg K. Smooth Muscle stimulation lipids appearing on histamine release in the rat and Guinea-Pig. Stockholm, 1971.
9. Барон М.А. Локализация сосудов в толще серозных оболочек и ее защитная функция.- 1939.
10. Пауков В.С., Струков А.И., Петров В.И. Острый разлитой перитонит.- 1987.
11. Куприянов В.В., Бородин Ю.И., Карабанов Я.Л., Выренков Ю.Е. Микролимфология.- 1983.
12. Русньяк, Фельди, Сабо. Физиология и патология лимфообращения.- 1957.