Этиология. Причины возникновения обморока.
Потеря сосудистого тонуса:
- вазовагальный обморок
- ортостатический обморок
Уменьшение венозного возврата:
- повышение внутригрудного давления (например, при мочеиспускании, кашле)
- поздние сроки беременности.
Уменьшение объема циркулирующей крови ОЦК:
- гиповолемия (к примеру, при избыточном употреблении диуретиков, потери жидкости при рвоте, диарее, повышенном потоотделении.)
- внутреннее кровотечение (к примеру, при расслоении аорты).
Нарушения ритма сердца:
- тахикардия;
- брадикардия;
-снижение функции сердца:
- стеноз аорты или лёгочной артерии;
- ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии;
- острая сердечная недостаточность (к примеру, при инфаркте миокарда).
Другие возможные причины:
- гипогликемия;
- приём ЛС (нитроглицерин, верапамил многие другие);
- сепсис;
- гипервентиляция;
-гипертермия;
- истерия.
Патогенез. Механизм возникновения обморока.
- Острое, резкоеуменьшение кровообращения (сужение мозговых,церебральныхсосудов) илисистемногокровотока (артериальнаягипотензия), которые могут сочетаться вместе.
Классификация обморока
По течению и риску развития жизнеугрожающих состояний обмороки разделяются на:
- благоприятные (имеющие низкий риск)
- неблагоприятные (имеющие высокий риск)
Клиника обморока
Пресинкопальный период – это период предвестников, нестабильный, быстропроходящий, кратковременный.
Собственно синкопе – это отсутствие сознания наблюдается на протяении от нескольких секунд, до четырех-пяти минут.
- Постсинкопальный – это период восстановления сознания и ориентации человека длительностью в несколько секунд.
|
|
В развитии обморока выделяют три периода:
Чаще всего у людей наблюдают вазовагальные обмороки, характерными признаками которых являются головокружение, потемнение в глазах, холодный пот, потерю мышечного тонуса, бледность, брадикардию, когда больной медленно опускается на землю или падает. Возникают обмороки абсолютно в любом возрасте, но чаще в молодом возрасте как ответ на внезапный эмоциональный стресс, боль, испуг, при переходе в вертикальное положение и др.
В некоторых случаях им предшествует абсолютно различная симптоматика, имеющая название липотимией. ЛИПОТИМИЯ ЛИПОПСИХИЯ, ЛИПОТИМИЯ (греч., от leipein выпускать, psyche дух, душа, thymos душа, чувство). К ней относят следующие симптомы: слабость, тошнота, рвота, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения, шум в ушах, зевота, предчувствие неминуемого падения. Восстановление сознания происходит быстро, ориентация восстанавливается сразу, однако несмотря на это, еще какое-то время сохраняется тревожность особенно, если обморок развился первый раз в жизни, адинамичность, вялость, чувство разбитости.
Если обморок обусловлен органической патологией, возможно наличием других клинических симптомов.
Прогнозируемо неблагоприятные признаки:
-больвгруднойклетке
-одышка
Рекомендации по уходу при обмороке
- Первая помощь — перевод в горизонтальное положение с поднятыми ногами.
- Помогите больному свободно дышать — расстегните стесняющую одежду.
- Осторожно поднесите к ноздрям больного на 0,5—1 с небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака (нашатырным спиртом).
|
|
- При длительном отсутствии сознания — стабильное положение на боку.
- Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию
- Найти те препараты, которые больной принимает, и подготовить их к приезду бригады СМП
- Не оставляйте больного без присмотра
ОСТРАЯ ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Острая обструкция верхних дыхательных путей - сужение просвета гортани, вызванное различными патологическими состояниями, проявляющееся расстройствами дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности. Острая обструкция верхних дыхательных путей - неотложное состояние, требующее экстренной диагностики и терапии ещё на догоспитальном этапе.
Это состояние наиболее часто возникает у детей раннего и дошкольного возраста из-за анатомо-физиологических особенностей органов дыхания: узость просвета дыхательных путей, склонность их слизистой оболочки и располагающейся под ней рыхлой волокнистой соединительной ткани к развитию отёка, особенностей иннервации гортани, способствующей возникновению ларингоспазма, и относительная слабость дыхательной мускулатуры.
ЭТИОЛОГИЯ
Выделяют инфекционные и неинфекционные причины острой обструкции верхних дыхательных путей.
• Инфекционные причины: острый стенозирующий ларинготрахеит вирусной (грипп, парагрипп, RS-вирус, аденовирус), бактериальной (стрептококки, стафилококки и т.д.) или смешанной этиологии; дифтерия гортани…
• Неинфекционные причины: аспирация инородных тел, травмы гортани, аллергический отёк, ларингоспазм и др.
|
|
ПАТОГЕНЕЗ
В генезе обструкции дыхательных путей играют роль три фактора: отёк, рефлекторный спазм мышц гортани и механическая закупорка её просвета воспалительным секретом (слизь) или инородным телом. В зависимости от этиологии значимость этих компонентов может быть различной.
По характеру воспалительных изменений в гортани различают отёч- ную, или катаральную, инфильтративную и фибринозно-некротическую формы стеноза.
• Отёчная форма чаще всего возникает при вирусной или инфекционно-аллергической этиологии; при соответствующем лечении наблюдают быструю положительную динамику.
• Инфильтративные и фибринозно-некротические изменения в гортани связаны с присоединением бактериальной инфекции. При них значительное сужение просвета гортани связано не только с мощным воспалительным отёком тканей, но и со скоплением в просвете гортани густой липкой слизи, гнойных и геморрагических корок, фибринозных или некротических наложений.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЛЕЧЕНИЕ
Причины возникновения острой обструкции верхних дыхательных путей многообразны. В практической работе для проведения адекватной терапии и оказания эффективной помощи ребёнку их важно быстро дифференцировать.
Клиническая картина острого стеноза верхних дыхательных путей определяется степенью сужения гортани, связанными с ним нарушениями механики дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности.
При стенозе гортани возникает шумное дыхание (стридор), обусловленное интенсивным турбулентным прохождением воздуха через суженные дыхательные пути. Стридор сопровождается осиплостью голоса, хриплым грубым кашлем и втяжением уступчивых мест грудной клетки. Другие признаки обструкции верхних дыхательных путей неспецифичны: беспокойство, тахикардия, тахипноэ, цианоз, нервновегетативные расстройства и т.д.
По выраженности сужения просвета гортани различают четыре степени стеноза, имеющие значительные различия в клинической картине.
• Стеноз гортани I степени (компенсированный). Характерно наличие клинических симптомов ларингита (лающий кашель, осиплость голоса) на фоне ОРВИ. При физической нагрузке появляются признаки стридора (небольшое втяжение яремной впадины и надчревной области). Симптомов дыхательной недостаточности нет. В состоянии покоя дыхание совершенно свободное.
• Стеноз гортани II степени (субкомпенсированный). Появляются признаки дыхательной недостаточности - бледность, тахикардия. Ребёнок возбуждён. Кашель лающий, голос осиплый, дыхание стридорозное с втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры и раздуванием крыльев носа. Стридор значительно уменьшается во сне. Просвет гортани ниже голосовой щели на 1/2 уже нормы.
• Стеноз гортани III степени (декомпенсированный). Выражены симптомы дыхательной недостаточности (цианоз губ, акроцианоз, бледность, потливость). Дыхание шумное с втяжением уступчивых мест грудной клетки и участием вспомогательной мускулатуры., затруднены как вдох, так и выдох. Тахикардия, снижение АД, тоны сердца глухие, дефицит пульса. Подскладочное пространство гортани сужено на 2/3 от нормы.
• Стеноз гортани IV степени (терминальное состояние, асфиксия). Состояние крайней тяжести за счёт дыхательной недостаточности и тяжёлой гипоксии. Дыхание поверхностное, аритмичное. Исчезают стридор и грубый кашель, нарастает брадикардия, АД снижено. Могут быть нарушения сознания и судороги. Диаметр просвета гортани уменьшен более чем на 2/3 от нормы.
Тяжёлая и длительная гипоксия может приводить к необратимым изменениям в ЦНС и внутренних органах. В крови резко возрастает paCO2 (до 100 мм рт.ст. и более), снижается раО2 до 40 мм рт.ст. и ниже. Смерть наступает от асфиксии.