Первая работа, посвященная синдрому ответа на повреждение как таковое, появилась, казалось бы, в итоге обидной научной неудачи. Г. Селье, движимый идеей найти новый специфический гормон яичника, с разочарованием убедился, что изменения, вызываемые овариальными экстрактами (гиперемия и гиперплазия коры надпочечников, инволютивные изменения в тимико-лимфатическом аппарате, аномалии полового цикла с отсутствием созревания фолликула и эрозии по ходу желудочно-кишечного тракта) в виде закономерной тетрады повторяются при введении животным экстрактов гипофиза, плаценты, почек и… любого другого органа! Аналогичные проявления провоцировались переохлаждением, травмой, голодом и различными по своей природе ядами. Особенно убийственным, по словам автора, было то, что синдром, в ещё более подчёркнутом виде, возникал после инъекции простого формалина. Критики охарактеризовали эту работу, как бесплодную попытку изучать «фармакологию грязи». Но автор изменил угол рассмотрения проблемы и заинтересовался как раз неспецифичностью ответа на повреждение. Спустя 48 ч после воздействия, отмечалась значительное увеличение надпочечников, восстанавливались в них липосомы, а в хромаффинных клетках появлялась вакуолизация. В гипофизе возрастало количество базофильных клеток, гиперплазировала щитовидная железа и начинали атрофироваться гонады, прекращался рост тела и лактация, расстраивался половой цикл, а явления отека и транссудация исчезали. По меткому выражению Селье, всюду доминировали катаболизм, дезинтеграция, атрофия и некроз - и лишь надпочечники расцветали. Принципиально важным было наблюдение, что стресс, вызванный одним раздражителем, повышал на определённый период времени резистентность животного не только к данному, но и к другим раздражителям иной природы. Эта стадия сформированного адаптационного ответа характеризуется Селье как «стадия резистентности». Термин «Общий адаптационный синдром» автор употреблял вначале как синоним слова стресс. Затем акценты в этом вопросе были несколько смещены. Селье, фактически, истолковывает общий адаптационный синдром, как результат стресса, успешно дошедшего до стадии резистентности. Таким образом, понятию общий адаптационный синдром лучше всего соответствует как раз картина, наблюдаемая именно в данную стадию стресса.
Далее, если стрессор не был очень сильным или длительным, происходило восстановление морфологии и функции органов и тканей до нормы. В противном случае наступало снижение резистентности к данному и другим раздражителям с усугублением катаболических и некротических изменений в органах и тканях («стадия истощения»). В эту стадию употреблять для описания имеющихся изменений термин «общий адаптационный синдром» представляется не вполне уместным.
В 1968 г. Дж.В. Мэйсон воспроизвёл опыты Селье на приматах, используя модель, при которой частично обездвиженные обезьяны могли избегать действия электротока, обучаясь определённой интенсивности воздействия на управляющую рукоятку. Он подтвердил данные Селье по гормональной картине стадии тревоги и стадии резистентности и продемонстрировал, что при успешном избегании и результативном для животного стрессе наступает фаза восстановления с активацией продукции анаболических гормонов (СТГ, инсулина и половых стероидов).
К началу семидесятых годов гормонально-метаболические характеристики стадии тревоги при стрессе и механизмы адаптогенного эффекта глюкокортикоидов и катехоламинов, равно как и анатомо-физиологическая характеристика гипоталамо-гипофизарной системы, были, в основном, изучены (см. ниже).
Следующим этапом в развитии медицинской концепции стресса явились эпидемиологические и медико-социо-психологические исследования, подтвердившие и конкретизировавшие применимость теории стресса для целей здравоохранения. Сформировались представления, согласно которым последовательное чередование трёх классических фаз стресса, которые наблюдались Селье в экспериментальных условиях, при действии сильных стрессоров, не всегда присутствует при естественных стрессорных реакциях. В естественных или клинических условиях стрессовое воздействие представляет собой не одноразовый акт, а длящийся процесс, поскольку стрессор оставляет психоэмоциональный след, к которому память индивида возвращается неоднократно. Поэтому стрессорный акт многократно преломляется через аппарат индивидуальной реактивности, что может серьёзно изменить степень патогенности стресса. (Р. Рахе, И. Флостад, Т. Берген, (1974). Исследования здоровья мигрантов количественно подтвердили мысль Селье о стрессогенности изменений привычных установок и существовании болезней адаптации. В городе Розето в США многолетние архивы по заболеваемости населения отразили наименьшую частоту сердечно-сосудистых заболеваний в годы с нулевой миграцией и её прогрессирующее увеличение по мере утраты традиционных социальных стереотипов (Й. Брюн, С. Вольф, 1978). Этапное значение имели работы норвежских и американских авторов, выработавших объективизированную стандартную шкалу для оценки анамнестических и эпидемиологических данных о роли стрессов в возникновении и проявлении болезней у человека. Р. Рахе и соавторы (1972) на основании обследования анамнеза множества туберкулёзных больных выделили 43 жизненных события, провоцирующих стресс и достоверно связанных с возникновением, обострением и осложнениями заболевания («Регистр недавнего опыта»). На основании психологических методик была выработана относительная шкала, оценивающая стрессогенность каждого из этих событий [498] в условных «жизнеизменяющих единицах» (ЖИЕ). За 100 ЖИЕ был принят стресс при смерти одного из супругов. Удельная значимость развода оказалась 73, а принципиальной смены работы - 36 ЖИЕ. Исследования на 2000 военнослужащих, живших в относительно стандартизованных условиях, показали, что существует порог в 75 ЖИЕ за полгода, при переходе которого риск болезней для индивида удваивается.
Родовой стресс
Этапным событием во всём онтогенезе человека являются роды. Родам сопутствует уникальный по силе и по своему адаптивному значению родовой стресс.
Отношение к родовому стрессу в акушерстве и неонатологии значительно менялось по мере углубления представлений о его механизмах и последствиях. Еще до появления учения о стрессе, практика повивальных бабок однозначно свидетельствовала о том, что стресс в родах бывает необходимым для ранней адаптации новорожденного. При отсутствии первого вдоха, ими по отношению к ребёнку применялись достаточно серьёзные стрессирующие процедуры, типа энергичных шлепков и даже попеременного погружения в горячую и холодную воду. Вместе с тем, здравый смысл непрофессионалов, живущий в каждом враче, а тем более - в пациенте, склонял к мнению о вредоносности сильного стресса для «неокрепшего организма». В этом вопросе, как и во многих других, в период начала научно-технической революции у специалистов появилась оптимистическая уверенность, что вооружённый знаниями человек умнее природы.
Поэтому, с развитием технических возможностей медицины стали всё чаще строить родовспоможение так, чтобы уберечь новорожденного и мать от стресса родов. Всё шире стало практиковаться кесарское сечение, причём в медицински развитых странах sectio caesarica проводили в шестидесятых и семидесятых годах не только по прямым медицинским показаниям, но и по желанию родителей. В отдельные годы, в некоторых городах США «кесарили» более 20% рожениц! С другой стороны, энтузиасты родов в воду с патриархальным воодушевлением настаивали, что их метод родовспоможения - самый физиологический, так как он, якобы, смягчает родовой стресс. Таким образом, в ненужности страдания, сопровождающего [539] наше появление на свет, были парадоксально-единодушно уверены и адепты технологического прогресса, и традиционалисты.
Однако, эпидемиологические исследования установили, что кесарское сечение, снижающее уровень гормонов стресса в крови новорожденного в 8-10 раз, крайне неблагоприятно сказывается на процессах ранней неонатальной адаптации. Особенно ухудшается и замедляется перестройка работы сердечнососудистой и дыхательной системы новорожденного, применительно к внеутробному существованию. Возрастает частота болезни гиалиновых мембран и персистирующей лёгочной гипертензии новорожденных. Позже закрывается боталлов проток, медленнее расправляется антенатальный ателектаз, на первом году жизни возрастает риск пневмоний и пневмопатий. С другой стороны, многие ситуации, которые, как казалось, могут только усилить перинатальный стресс, парадоксальным образом улучшают протекание ранней неонатальной адаптации и снижают риск респираторного дистресс-синдрома и других нарушений у новорожденных. Самым ярким примером, возможно, является значительное уменьшение частоты болезни гиалиновых мембран у детей, рождённых матерями-наркоманками. Особенно велика оказалась неожиданно профилактическая роль героиновой наркомании. Относительное снижение вероятности этого заболевания, представляющего результат инадаптации дыхательной системы новорожденных (то есть своеобразную неонатальную болезнь нарушенной адаптации), отмечено и при других стрессирующих плод условиях: гипертензии беременных, длительном безводном периоде, интенсивной родовой деятельности, хронической отслойке плаценты, введении окситоцина и плацентарной недостаточности (У.X.Ю. Виктор, 1989).
По современным представлениям, родовой стресс - благотворный для неонатальной адаптации фактор, играющий в её развитии и исходе ключевую роль. Положение Г. Селье «Стресса не следует избегать» в полной мере применимо и к данной специфической ситуации.
Ныне в перинатологии доминируют представления, которые оценивают родовой стресс, прежде всего, как процесс чрезвычайной, прямо-таки фантастической по интенсивности, мобилизации активности надпочечниковой системы и хромаффинной ткани. Чтобы оценить всю уникальность родового стресса, как сильнейшего в жизни индивида, достаточно указать, что концентрации катехоламинов при нормальных физиологических родах в крови новорожденного обязательно достигают уровня около 50 нМ/л. У взрослых даже при феохромоцитомах, оканчивающихся инсультом, эти цифры не превышают 35нМ/л! Если имеется интранатальная гипоксия средней тяжести, то могут быть зарегистрированы концентрации катехоламинов у новорожденного, достигающие совсем уж баснословной величины в 1000 нМ/л, немыслимой при самых чудовищных постнатальных стрессах, у самых крепких и сильных взрослых индивидов. Очень значительно увеличивается и концентрация кортикостероидов. И эти суперконцентрации гормонов стресса младенец хорошо переносит. Несмотря на глубочайшее влияние родового стресса на все аспекты постнатального функционирования организма, он остается, как правило, менее патогенным, чем сверхинтенсивные стрессы у взрослых.
Заключение
В настоящее время не решена проблема создания единой формулировки, могущей четко определить границы стрессового состояния и отделить его от других функциональных состояний. Несуществование точной терминологии порождает проблему классификации. Каждый автор, в соответствии со своим пониманием стрессового процесса, предлагает свой метод выделения всевозможных видов и типов стресса. Общие положения теории, которые, как принято считать, поддерживаются большинством ученых, все же слишком широки и абстрактны, чтобы внести хоть какую-то ясность, а часто еще больше добавляют путаницы. В термин «стресс» вкладывается столько понятий, что оно стало отождествляться вообще с любым состоянием организма, так или иначе отличающимся от абсолютного покоя, который возможет лишь после при гибели индивида.
В первую очередь стрессовая реакция начинается на уровне организма, вовлекая в этот процесс нервную и эндокринную системы. Механизмы нервной и гуморальной регуляции не справляются в ситуации повышенного напряжения, в первую очередь эмоционального, что приводит к их гиперфункционированию. Избыток гормонов по цепи порождает ряд физиологических изменений, которые лишь усугубляют стрессовую реакцию. Если индивид не может элиминировать внешнее воздействие, а организм не в состоянии поддерживать надлежащий уровень функционирования, то наступает так называемая фаза истощения, которая рано или поздно приводит к смерти человека.
Однако даже не сильно интенсивное внешнее (или внутреннее) воздействие приводит к нарушениям функционирования внутренних органов. В первую очередь страдают нервная и сердечно-сосудистая системы, как наиболее уязвимые. Влияние стресса может ограничиться лишь легкими повреждениями, такими как временная тахикардия, повышение температуры тела, различные покраснения или зуды, а может вызвать заболевания, не совместимые с жизнью, как, например, инсульт, инфаркт миокарда.
Таким образом, стресс в нашей жизни занимает достаточно большое место, с одной стороны, играя роль индикатора, благодаря которому мы можем вовремя замечать вредоносное повреждающее воздействие (при условии, что человек сразу безошибочно диагностирует у себя состояние стресса), а с другой стороны, вследствие своего патологического характера наносит вред организму, очень часто несоразмерный с оказываемым воздействием.
стресс раздражитель организм нейрофизиологический
Список литературы
1. Овсянников В.Г. Общая патология (патологическая физиология). Ч. 1. Ростов-на-Дону: Цветная печать, 1997. С. 132-147
. Патологическая физиология. Элиста: АОЗТ «Эсен». 1994.
3. Апчел В.Я, Цыган В.Н. Стресс и стрессоустойчивость организма. - СПб.: Питер, 1999.
. Тишевской И.А. Анатомия центральной нервной системы: Учебное пособие. - Челябинск: Изд-во ЮУрГУ, 2000. - 131 с.
. Словарь по психофизиологии
. Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1982. - 124 с.
. Самоукина Н.В. Психология и педагогика профессиональной деятельности. - М., 1999. - с. 186-213.