Шок – остроразвивающийся, угрожающий жизни патологический процесс,развивающийся в результате воздействия экстремальных факторов (тяжелой механической или психической травмы, ожога, инфекции, интоксикации и др.). Основу шока составляют резкие расстройства жизненно важных функций систем кровообращения и дыхания, нервной и эндокринной систем, обмена веществ. Основными причинами травматического шока являются боль и уменьшение объема циркулирующей жидкости.
Травматический шок развивается в результате тяжелого повреждения организма и характеризуется уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией клеток (кислородное голодание) и обратимыми или необратимыми повреждениями органов, расстройством всех жизненно-важных функций организма (кровообращения, дыхания, обмена веществ, гормонального статуса ). Поэтому, у всех пострадавших с травмами следует проводить профилактику шока, который является основной причиной смерти улиц, перенесших травму.
Развитие травматического шока следует ожидать у пострадавших с множественными переломами конечностей, таза ребер, повреждением внутренних органов, обширным размозжением мягких тканей, с ожогами, в результате электротравмы.
Признаки шока
1. Полное безразличие к окружающему (часто при сохраненном сознании).
2. Бледность кожных покровов (иногда с синеватым или сероватым оттенком), холодный липкий пот.
3. Запавшие глаза с расширенными зрачками.
4. Поверхностное, частое иногда неправильное дыхание.
5. Снижение температуры и артериального давления.
6. «Застывшее» выражение лица (маска Гиппократа).
При развитии шока большое значение имеет возраст пострадавшего. Чаше всего шок возникает у детей и пожилых людей, которые плохо переносят кровопотерю и очень чувствительны к боли. Динамика шока (его фазное развитие) определяется степенью нарушений важнейших функций организма.
Причины смерти при механических повреждениях
Причины смерти при механических повреждениях многообразны, но из них можно выделить наиболее часто встречающиеся.
Повреждения, несовместимые с жизнью, связаны с грубой травматизацией тела: травматическая ампутация головы, размятие (размозжение) головы, разделение туловища, обширное разрушение внутренних органов, разрушение спинного мозга в шейном отделе и др. Названные повреждения встречаются при воздействии частей движущегося транспорта, падении с большой высоты, огнестрельной травме и др.
Кровопотеря бывает обильная и острая. При обильной кровопотере смерть наступает вследствие истечения большого количества крови (50—70 %, т. е. 2,5—3,5 л). Кровотечение при этом происходит относительно медленно, даже в течение нескольких часов.
При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, умерших от обильной кровопотери, наблюдаются характерные признаки; сухость и особая бледность кожных покровов, слабо выраженные трупные пятна и их замедленное образование, резкое мышечное окоченение, малокровие и бледность окраски внутренних органов, сокращенная малокровная селезенка.
Острая кровопотеря характеризуется быстрым истечением крови из магистральных сосудов, даже в относительно небольших количествах (200—500 мл). При этом резко падает внутрисердечное давление и наступает острое малокровие головного мозга. При исследовании трупа отмечают обычную по интенсивности окраску трупных пятен, умеренное мышечное окоченение, относительное полнокровие внутренних органов, в том числе и селезенки. Под эндокардом левого желудочка сердца обнаруживают полосчатые кровоизлияния — пятна Минакова. Они возникают вследствие резкого падения давления в полости левого желудочка и анемической аноксии головного мозга (перераздражение блуждающего нерва). Нередко острая кровопотеря переходит в обильную.
Ушиб и сотрясение головного мозга обычно сопутствуют нарушению целости костей черепа, однако могут наблюдаться и при отсутствии его переломов или трещин. Чаще встречаются при травматизации тупыми предметами. Ушибы собственно ткани мозга обычно диагностируют соответственно месту удара и на диаметрально противоположном полюсе (противоудар). В белом веществе головного мозга выявляют крупноточечные кровоизлияния. Диагностике помогает изучение обстоятельств дела, исследование мягких тканей головы и костей черепа, где могут быть обнаружены следы внешнего воздействия. При травме тупыми предметами возникают разнообразные виды повреждений головного мозга. Среди них различают: очаги ушиба, внутримозговые гематомы, внутрижелудочковые, субарахноидальные, субдуральные и эпидуральные кровоизлияния. Последние могут сопровождаться дислокацией головного мозга. Поскольку компрессия головного мозга может развиваться постепенно, возможен «светлый промежуток», во время которого потерпевший способен совершать активные действия.
Особое место занимают базальные субарахноидальные кровоизлияния, которые обычно являются следствием своеобразного патофизиологического состояния организма (болезненные изменения сосудов головного мозга, высокие артериальное и внутричерепное давления и др.). Базальные субарахноидальные кровоизлияния могут возникать в состоянии алкогольного опьянения, при физических напряжениях, в том числе и в ситуациях, связанных с травмой, что значительно осложняет оценку причинно-следственной связи наступления смерти с предшествующими событиями. Наряду с этим известны варианты возникновения базальных субарахноидальных кровоизлияний вследствие механических воздействий на тело человека. Так, например, при ударе тупым предметом в область переднебоковой части шеи (обычно при наличии особой разновидности анатомического строения сигмовидного синуса) возможно возникновение базального субарахноидального кровоизлияния. При дифференциальной диагностике базальных субарахноидальных кровоизлияний большое значение приобретают морфологические и биофизические методы исследования головного мозга, подтверждающие (или исключающие) его ушиб и сотрясение.
Повреждения спинного мозга обычно сочетаются с травмой позвоночника и, как правило, сопровождаются травматическим отеком, который развивается уже в ближайшие минуты после повреждения.
Сотрясение и ушиб сердца с последующей рефлекторной остановкой его встречаются при сильных ударах в область грудной клетки. При этом часто обнаруживают ранее существовавшие болезненные изменения самого органа. Сотрясение значительной степени иногда способно вызывать разрыв мышцы сердца (чаще стенки правого желудочка, когда момент удара совпадает с периодом диастолы) с последующей тампонадой кровью полости околосердечной сумки. При ударах частями быстро движущегося транспорта и при падениях с большой высоты наблюдаются даже отрывы сердца.
Сдавления органов излившейся кровью или воздухом встречаются, как правило, при повреждениях черепной или грудной полости, реже — спинномозговой в шейном отделе. Большое значение имеют величина полости, в которой находится орган, чувствительность этого органа к сдавлению, способность полости к растяжению.
Внутричерепные кровоизлияния травматического происхождения (например, эпи- и субдуральные) даже при объеме излившейся крови в 70—120 мл резко повышают внутричерепное давление, вызывая компрессию головного мозга и дислокацию его стволовой части.
Сдавление кровью сердца при кровоизлиянии в полость околосердечной сумки (тампонада) происходит вследствие повреждений сосудов или даже стенок предсердий или желудочков сердца. Возникает механическое сдавление правых предсердия и желудочка, а также полых вен, в связи с чем прекращается поступление крови в полость сердца.
Сдавление легких кровью, излившейся в плевральную полость, представляется менее опасным, поскольку легкие очень эластичны, а объем плевральных полостей значительный. Чаще наступает смерть от сдавления легких кровью и воздухом (гемопневмоторакс). Обычно смертелен двусторонний пневмоторакс, а из односторонних наиболее угрожающим для жизни является правосторонний (особенно клапанный).
Пневмоторакс может возникнуть не только вследствие проникающих ранений грудной полости, но и при закрытой травме груди и повреждениях ткани легкого отломками ребер.
Шок III и IV степени может явиться основной причиной смерти, когда повреждения сами по себе не приводят к смерти, а вызывают перевозбуждение центральной нервной системы с последующим расстройством нервной регуляции. Первичный шок вызывает рефлекторную остановку сердца при травматизации так называемых шокогенных зон (область гортани, половых органов, ногтевых фаланг и др.). По существу визуальных морфологических признаков, характеризующих шок, нет. При исследовании трупа наблюдается картина остро наступившей смерти. Диагноз шока обычно ставят методом исключения других причин смерти при наличии повреждения шокогенных зон. При вторичном травматическом шоке спустя 5—10 ч отмечаются типичные морфологические изменения. В этих случаях диагноз может быть поставлен на основании анатомических признаков тяжелой травмы, непосредственных последствий ранения местного характера (пневмогемоторакс, пневмогемоперитонеум и др.), патологического депонирования крови в селезенке, печени, почках (табл. 5).
При микроскопическом исследовании в органах и тканях обнаруживают сосудистые расстройства, дистрофические изменения и некротические явления. Косвенным доказательством шока является отрицательная реакция «серебряного зеркала» с вытяжкой из печени (проба Русакова), поскольку при шоке гликоген из печени быстро исчезает.
Эмболии (жировая, воздушная, реже — тромбоэмболия, очень редко — тканью размозженной печени, пулей, попавшей в сосуд и др.) как причина смерти встречаются нечасто, при этом имеет значение локализация (например, при тромбоэмболии) или массивность закрытия сосудов (жировая эмболия).
Жир в кровяное русло попадает не только вследствие переломов костей, но и при травматизации подкожной жировой клетчатки, даже при ушибах. Капельки жира, поступившие в кровяное русло, по диаметру значительно превышают просвет самых мелких сосудов, в связи с чем и закупоривают капилляры легких. В случаях неполного заращения овального отверстия (до 30 % всех вскрытий) жир из правого предсердия попадает сразу в большой круг кровообращения и может обнаруживаться в сосудах головного мозга, печени, почек и др. Обнаружение жировой эмболии является одним из доказательств прижизненности травмы. При микроскопическом исследовании в сосудах легких (или других органов) обнаруживают большое количество жировых включений (окраска Суданом 111). Мелкие сосуды и капилляры обычно полностью заполнены жиром. Кровенаполнение ткани легкого неравномерное. Наиболее массивная жировая эмболия возникает через 2—3 сут после повреждения. Из поздних осложнений, связанных с жировой эмболией, наиболее часто встречаются пневмонии или множественные милиарные очаги некроза в веществе головного мозга.
Воздушная эмболия возникает при открытых повреждениях венозных стволов. При попадании в кровяное русло относительно небольших количеств воздуха (5—7 мл) может наблюдаться благополучный исход вследствие растворения воздуха в крови.
Быстрое поступление 10—20 мл воздуха вызывает фибрилляцию желудочков и остановку сердца.
Смерть при механических повреждениях может наступить и вследствие осложнений, которые весьма разнообразны.
Одним из наиболее частых и грозных осложнений является острая почечная недостаточность, которая развивается как следствие травматического шока, острой кровопотери, обширного размятия мягких тканей. Травма в сочетании с болевым фактором и токсемией вызывает спазм сосудов почек, что приводит к снижению кровотока в их корковом слое с нарушением микроциркуляции и микротромбозами. Развитие распространенного диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС) крови вызывает острую почечную недостаточность.
В судебно-медицинской практике синдром ДВС встречается нередко, особенно в случаях длительного раздавливания мягких тканей, а также позиционного давления в случаях пережатия сосудов при определенном положении конечности. Местные явления довольно характерны: резкая отечность и пропитывание кровью некротизированных мягких тканей, а клиника соответствует так называемому краш-синдрому, вызванному продуктами распада и нарушенного обмена в поврежденных мягких тканях.