Оценка новорожденного после рождения

ЛЕКЦИЯ №2,3.

Физиология и патология периода новорожденности.

Д.м.н. Дмитриев А.В.

Неонатология – раздел педиатрии, в котором рассматриваются физиология и клинические проблемы детей первого месяца жизни. Термины неонатология, неонатолог введен американским педиатром Александром Шафером в 1960 г.

Физиологические особенности новорожденного

Период новорожденности относится к критическим периодам развития, когда происходит адаптация к условиям внеутробной жизни, сутью которой является физиологическая перестройка функционирования различных органов систем. Успешность адаптации определяется зрелостью организма плода, тем, насколько все системы способны обеспечить существование ребенка в новых условиях. Отражением процесса адаптации являются некоторые клинические синдромы, называемые пограничными или переходными (транзиторными) состояниями. При определенных условиях они могут стать патогенетической основой развития заболевания.

Физическое развитие. Внутриутробный период характеризуется наиболее интенсивным ростом, который происходит за счет активного клеточного деления. К моменту рождения при доношенной беременности масса тела, рост, окружность головы и груди (в пределах 25-75 перцентилей) составляют:

Показатель	Мальчики	Девочки
Масса	3-4 кг (средняя 3500 г),	3-3,5 кг (средняя 3340 г),
Рост	50-50,4 см	49,2-52,1 см
Окружность головы	34-35,5 см	34-35,5 см
Окружность груди	33,5-36 см	33,2-35,7 см

Как правило, окружность груди на 1-2 см меньше окружности головы.

Пропорции тела у новорожденного отличаются от взрослого: высота головы составляет ≈25%, длина ноги ≈35-40%, туловища ≈40%, тогда как у взрослого высота головы составляет ≈15%, длина ноги ≈52%, туловища ≈40%.

После рождения в течение 3-4, реже 5 дней происходит физиологическая убыль (потеря) массы тела. Максимальная убыль массы тела у здорового новорожденного составляет 6-8%. Восстановление первоначальной массы отмечается к 6-7, реже 10 дню жизни. В дальнейшем за первый месяц ребенок прибавляет около 600 г (или около 800 г к минимальному значению). К 5-5,5 месяцам масса тела удваивается, к концу первого года жизни – утраивается.

Причины физиологической убыли массы тела: 70-75% составляет вклад неощутимых потерь воды с дыханием, потом; кроме того в первые дни жизни ребенок получает недостаточный объем жидкости и калорий в 1-3 сутки жизни из-за неустановившейся еще в эти сроки лактации у матери.

Динамика роста: 0-3 мес. около 3 см/мес., 3-6 мес. – 2,5 см/мес., 6-9 мес. – 1,5 см/мес., 9-12 мес. – 1 см/мес., всего за первый год жизни 20-25 см.

Динамика окружности головы: в первом полугодии увеличение около 1,5 см/мес, во втором полугодии примерно 0,5 см/мес..

Динамика окружности груди: в первом полугодии увеличение около 2 см/мес, во втором полугодии примерно 0,5 см/мес. Как правило, окружность груди становится равной окружности головы в 4 мес.

 

Пограничные состояния

Транзиторное кровообращение. Кровообращение плода характеризуется наличием плацентарного круга, функционированием анатомических шунтов (овальное окно, боталлов (артериальный) и аранциев (венозный) протоки), низким легочным кровотоком (7-10% сердечного выброса). Оксигенированная кровь из плаценты по пупочной вене поступает к плоду. Пупочная вена направляется к печени, шунтирует часть крови через аранциев проток в нижнюю полую вену и соединяется с воротной веной. Кровь из печени по возвратным венам направляется в нижнюю полую вену. Нижняя полая вена несет смесь артериальной и венозной крови, верхняя полая вена – только венозную. В правом предсердии потоки крови из нижней и верхней полых вен полностью не перемешиваются и кровь верхней полой вены направляется преимущественно в правый желудочек, а нижней полой вены шунтируется через овальное отверстие в левое предсердие, смешивается с небольшим потоком венозной крови из легочной артерии, а затем попадает в левый желудочек. Из правого желудочка кровь направляется в легкие, большая часть ее шунтируется в нисходящую аорту через артериальный проток. Из левого желудочка кровь направляется в восходящую аорту, откуда до впадения боталлова протока направляется к голове, верхней половине туловища, верхним конечностям. Венозная кровь из нисходящей аорты по пупочным артериям направляется в плаценту. Таким образом, все органы получают смешанную кровь, однако верхняя половина тела находится в лучшем положении, получая наиболее оксигенированную кровь. При рождении происходит острая перестройка кровообращения. Растяжение легких с началом дыхания приводит к снижению сосудистого сопротивления в малом круге и увеличению кровотока в нем более чем в 5 раз. Повышение уровня парциального давления кислорода оказывается вазодилатирующее действие на сосуды легких (через кинины). Одновременно кислород подавляет синтез простагландинов Е1 и Е2, обладающих вазодилатирующим действием и тем самым способствуют спазму мышечного слоя артериального протока. Облитерация артериального (боталлова) протока происходит к 2-8 неделе жизни. Функциональное закрытие овального отверстия происходит в первые дни после рождения, но анатомическое его закрытие происходит через несколько лет. При этом, у 15-20% взрослых сохраняется анатомически, но не функционально) открытое овальное окно. Отделение ребенка от последа прекращает функционирование плацентарного круга кровообращения, что дает старт закрытию венозного (аранциева) протока. Анатомическое закрытие вензного протока происходит в возрасте 2-3 недели.

Систолическое давление в легочном стволе, которое до рождения составляет в среднем 80 мм рт.ст (выше на 10 мм рт.ст. выше, чем в аорте), после рождения начинает снижаться. Наиболее интенсивно снижение давления в легочном артерии происходит на 2-4 сутки жизни, однако уровня нормальных значений менее 25 мм рт.ст оно достигает к возрасту 1,5 месяца. Падение давление в легочном стволе после рождения приводит к изменению направления шунтирования крови с право-левого на лево-правый. Однако первые дни может сохраняться бидиректоральный шунт, а у некоторых право-левый, если сохраняется градиент давления в сторону аорты. Патология наблюдается при сохранение фетальных коммуникаций - может способствовать развитию или прогрессированию респираторных расстройств, сердечно-сосудистой недостаточности, гиперперфузии головного мозга с развитием кровоизлияний. С другой стороны патология легких, приводящая с легочной гипертензии может индуцировать раскрытие фетальных коммуникаций.

Транзиторное нарушение метаболизма миокарда. На ЭКГ регистрируется перегрузка предсердий, правых отделов, снижение вольтажа зубцов, нарушение процессов реполяризации, блокаду правой ножки пучка Гиса в первые часы жизни и обусловлено увеличением работы правых отделов в условиях ацидоза, гиперкапнии, гиперкатехоламинемии, сгущением крови.

Транзиторная полицитемия. Высокий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов типичен для всех новорожденных: при рождении гемоглобин 180-230 г/л, эритроциты 5,3-6,5*10¹²/л, гематокрит 0,55. В первые часы жизни эти показатели могут повышаться, а затем начинается их снижение. К концу первого месяца жизни количество гемоглобина составляет 115-125 г/л, эритроцитов 3,5-4,3*10¹²/л. В анализах крови в первые дни после рождения обнаруживается большое количество незрелых форм эритроцитов, анизоцитоз, макроцитоз. Содержание ретикулоцитов может достигать в первые двое суток 30-45‰, затем их содержание резко падает до минимума, а на втором месяце начинает увеличиваться. Эритроциты новорожденного имеют укороченное время жизни, более чувствительны к окислительному стрессу, содержат фетальный гемоглобин. Количество лейкоцитов сразу после рождения превышает 15-20*10⁹/л. Доля нейтрофилов составляет 60-70%, определяются незрелые формы вплоть до миелоцитов. В течение ближайших 5 дней количество лейкоцитов снижается до 10-12*10⁹/л, сохраняясь на таком уровне в течение нескольких лет. Количество нейтрофилов также снижается: к 5 дню жизни оно становится равным числу лимфоцитов и составляет примерно 40-43% (т.н. первый перекрест), а затем становится меньше, около 30%, тогда как количество лимфоцитов увеличивается до 55-60%. Такое соотношение сохраняется до возраста ребенка 5 лет, после чего лейкоцитарная формула становится похожей на формулу взрослого. Одновременно в первую неделю жизни исчезают незрелые формы гранулоцитов, содержание палочкоядерных не превышает 3%.

В 2-5% случаев у новорожденных регистрируется полицитемия: гематокрит 0,65 и выше, гемоглобин 220г/л и выше. Основными причинами считаются активация эритропоэза у плода под действием в/у гипоксии, фето-фетальная, фето-материнская трансфузия, плацентарная трансфузия при поздней перевязке пуповины, с-м Беквита, неонатальный тиреотоксикоз, диабетичская фетопатия. Ведущие клинические синдромы – сердечная недостаточность (вишнево-цианотичная окраска кожи, глухость сердечных тонов, расширение границ относительной сердечной тупости, увеличение размеров печени, отеки, тахикардия), респираторные нарушения (одышка с участием вспомогательной мускулатуры, экспираторное «хрюкание»), гипербилирубинемия, олигурия, неврологические нарушения (судороги). Лечение полицитемии при гематокрите 0,7 и более заключается в удалении крови в объеме 10-15 мл/кг с заменой эквивалентным объемом 5% альбумина или СЗП.

Транзиторная гиперволемия. В течение часа после рождения ОЦК возрастает на 20-30 мл/кг вследствие резорбции фетальной жидкости из легких, плацентарной трансфузии, гиперсекрецией АДГ. К концу первых суток ОЦК снижается до нормальной для новорожденных величины 80-85 мл/кг. Клинические симптомы: отеки, тахикардия, тахипноэ, слабое сосание, угнетение, длительно сохраняющиеся хрипы в легких, гиперкалиемия, выраженная желтуха, сглаженность полового криза.

Транзиторный катар и дисбактериоз кишечника. После рождения происходит переход питания с гемотрофного на лактотрофный и первичное заселение кишечника микроорганизмами. Колонизация новорожденного начинается во время родов микроорганизмами родовых путей матери, а затем продолжается с участием микроорганизмов окружаюшей среды. После 12-18 часа жизни в течение 3-7 дней происходит прогрессивное увеличение количества разнообразных бактерий в кишке, а затем начинается процесс трансформации – преобладающий рост кишечной палочки, бифидо-и лактобактерий с вытеснением условно-патогенной кокков, энтеробактерий, неферментирующих микробов, грибов. Воздействие на кишечную стенку компонентов молока и метаболитов и антигенов кишечной флоры индуцируют изменение стула. Меконий выделяется в течение 1-2 дней. Затем стул становится частым 5-7 и более раз в сутки, жидким, в отдельных случаях водянистым, с примесью слизи, зелени (переходный стул). Через 2-5 дней стул становится кашицеобразным и желтым. При копроскопии в острый период определяются слизь, лейкоциты (30 в поле зрения).

Транзиторные изменения кожных покровов. 1) Простая эритема – первоначальная бледность сменяется реактивной краснотой (нередко с цианотическим оттенком в первые часы после рождения), усиливается в течение 1-2 суток жизни, а затем сменяется шелушением. 2) Физиологическое шелушение кожи – крупнопластинчатое шелушение кожи на 3-5 день жизни, чаще на груди, животе, особенно у детей с выраженной простой эритемой и у переношенных. 3 ) Токсическая эритема возникает на 2-5 день жизни в виде эритематозных плотноватые пятна с серо-желтыми папулами или пузырьками в центре, окруженные венчиком гиперемии; могут быть как единичными, сгруппированными или обильными; локализация – разгибательная поверхность конечностей, ягодицы, грудь, редко на животе и лице и никогда на ладонях, стопах и слизистых; новые элементы могут появляться в течение 1-3 дней, исчезают бесследно через 2-3 дня; при гистологическом исследовании содержимого пузырьков – эозинофилы; клиника общее состояние не меняется, хотя редко – беспокойство, диарея, увеличение л/у и селезенки; лечения не требует. 4) Родовая опухоль отек предлежащей части не редко с петехиальными элементами из-за венозного стаза, длящийся 1-2 дня. 5) Транзиторная гипербилирубинемия. Билирубин в пуповинной крови 26-34 мкмоль/л, нарастает после рождения достигая 103-137 мкмоль/л к 3-4 дню жизни преимущественно за счет непрямого; желтуха появляется на 2-4 день, (последовательно склеры, лицо, туловище, нижние конечности) и исчезает к 7-10 дню; причины – повышенный продукция в связи с гемолизом, сниженным захватом, конъюгацией и экскреции из гепатоцитов, повышенной энтерогепатической циркуляцией (высокая активность глюкуронидазы кишки, низкий метаболизм бактериями из-за малого их количества, поступлением части крови через венозный проток минуя печень); максимальный физиологический уровень – ОБ 225 мкмоль/л; при гипербилирубинемии – фототерапия; менее выраженная желтуха при раннем прикладывании к груди, выраженном половом кризе, при асфиксии; более выражена при фето-фетальной, материнско-фетальной трансфузии, недоношенности.

Транзиторные нарушения обмена веществ.. Первые 3 дня жизни преобладает катаболизм в мышцах, жировой ткани, элементах крови; молоко не покрывает энергетических затрат. Гипераммониемия на 2-3 день жизни: особенно выражено у глубоконедоношенных и при ЗВУР, но отмечается и доношенных; связано с катаболической направленностью обмена; у части детей клиника – угнетение ЦНС, мышечная гипотония, одышка, алкалоз, желтуха, судороги; усугубляется при перинатальной гипоксии. Гипертирозинемия отмечается у 5-10% новорожденных в конце первой неделе жизни (но пик может быть в конце первого-начале второго месяца жизни) из-за транзиторной недостаточности оксидазы парагидроксифенилпирувата; провоцирующие факторы – недоношенность, искусственное вскармливание с высокой белковой нагрузкой 3г/кг/сут, гиповитаминоз С; клиника отсутствует или летаргия, снижение двигательной активности;лечение – аскорбиновая кислота 0,025 г; тест на ФКУ у таких детей положительный – для исключения ФКУ требуется аминокислотный анализ. Активированный гликолиз и липолиз приводит к быстрому истощению запасов гликогена (через 6-12 час после рождения – в печени следы), стимулированию глюконеогенеза, обеспечению несократительного термогенеза (бурый жир) в условиях ограниченного потребления молока в течение 1-2 суток жизни; у 20% детей отмечается неонатальная гипогликемия (глюкоза менее 2,2 ммоль/л), повышенное содержание НЭЖК на первой неделе. Ацидоз отмечается в родах и первые 12-18 часов после рождения (характер – метаболический, реже смешанный); рН нормализуется (7,35) к концу первых суток, дефицит оснований – к концу 1-ой недели. Гипокальциемия и гипомагниемия: снижение кальция и магния до нижней границы нормы отмечается у всех новорожденных к концу первых суток; ранняя неонатальная гипокальциемия (менее 2 ммоль/л) типична для недоношенных с асфиксией, диабетической фетопатии, ЗВУР; - течение бессимптомное либо гипервозбудимость, гиперэстезия, тремор, клонусы, пронзительный крик, тахикардия, судороги, ларингоспазм, рвота, удлинение интервала Q-T более 0,3 сек; лечение в/в кальция глюконат, затем внутрь кальция лактат, витамин Д; гипомагниемия (менее 0,62 ммоль/л); группа риска – диабетическая фетопатия, гипо- гиперпаратиреоз, ЗВУР; причины – низкое послупление с молоком, мальабсорбция магния при диарее, недостаточности поджелудочной железыЮ потери с мочой при канальцевом ацидозе, гиперкальциемии или рахите, применении осмо-или петлевых диуретиков, заменное переливание крови; клиника гипервозбудимость, тремор, апноэ, судороги, у недоношенных может быть вялость брадикардия, отеки; лечение – в/в магния сульфат

Транзиторное нарушение теплового баланса, гипертермия, гипотермия. Особенности: более высокая теплоотдача на единицу массы, ограниченные возможности термогенеза. Дети легко охлаждаются, поэтому во время родов их необходимо укутывать в подогретую пеленку, аккуратно удаляют остатки о/п вод, помещают под лучистое тепло, поддерживают температуру в помещении 24-25 град.С. Гипертермия возникает на 3-5 день, этому способствуют перегревание (температура в палате более 24 град.), дефицит жидкости; клинка - температура до 38,5-39 град, признаки обезвоживания; лечение – физические методы охлаждения, дополнительное питье.

Мочекислый инфаркт почек. Результат отложения кристаллов мочевой кислоты в собирательных трубках и сосочковых протоках (ductus papillaris) почек. В моче новорожденного уровень мочевой кислоты в 2-3 раза выше, чем у взрослых, что связано с усиленным катаболизмом в первые дни после рождения. Моча в этом случае желто-кирпичного цвета, мутная, оставляющая пятно красного цвета на пеленке. Феномен развивается у 30% доношенных, реже у недоношенных на 1-ой неделе жизни. В анализах мочи на первой неделе жизни определяются эпителий, гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты. Эти изменения после 9-10 дня – признак патологии.

Транзиторная олигурия, протеинурия. У новорожденных почки имеют незрелую структуру. Они дольчатые, с компактно расположенными клубочками, слабо развитыми соединительнотканными прослойками, недостаточной дифференцировкой нефрона, малыми его размерами (85 мкм против 200 у взрослых), небольшой общей фильтрующей поверхностью, составляющей 30% взрослого, более короткими канальцами. Кубический эпителий (затрудняющий фильтрацию), выстилающий висцеральный листок, лишь к 8 месячному возрасту замещается плоским. Лоханка имеет слабо развитую мышечные и эластические элементы. Показатели клубочковой фильтрации (7,5% от уровня взрослых по клиренсу эндогенного креатинина), концентрационная способность, функция реабсорбции, также как способность выводить избыток воды значительно ниже, чем у взрослых. Тем не менее, у плода мочеобразование к 40-ой неделе гестации достигает 20-25 мл/ч при объеме заглоченных околоплодных вод 500 мл/сут.. После рождения объем мочи значительно сокращается (в первую неделю 6-8 мл*день жизни/кг массы). В первые 12 часов мочатся 2/3 новорожденных, 10% только на 2-е сутки. Это связано с высоким уровнем неощутимых потерь воды, ограничением потребления жидкости, повышенным уровнем АДГ (в первые 12 часов жизни) и может быть расценено как адаптивный механизм. Повышенная проницаемость клубочков объясняет протеинурию у новорожденных первых дней жизни.

Половой криз. 1) Нагрубание молочных желез (физиологическая мастопатия). С 3-4 дня жизни почти у всех девочек и половины мальчиков начинается двустороннее нагрубание молочных желез, которое достигает максимальной выраженности к 7-8-10 дню жизни с последующим постепенным обратным развитием. Размеры желез 1,5-2 см, кожа над ними не изменена, либо наблюдается слабо выраженная гиперемия; у части детей отмечается самостоятельное либо при пальпации выделение небольшого количества белого секрета, по составу близкого к молозиву. Выдавливать секрет не рекомендуется из-за возможности инфицирования с развитием мастита. Лечение не требуется. 2) Десквамативный вульвовагинит. У ¾ девочек выделения из влагалища белого цвета в течение первой недели жизни. 3) Кровотечение из влагалища. У 10% девочек кровянистые выделения с 5-7 дня жизни на протяжении 1-3 дней объемом не более 2 мл. Лечения не требуется. 4) Милиа. У 40% новорожденных сальные железы с закупоренными выводными протоками образуют мелкие бело-желтого цвета узелки (кисты) с локализацией на коже носа, соседних областях, коже лба, подбородка, крайне редко в других участках тела. В отдельных случаях отмечается слабая воспалительная реакциях вокруг отдельных элементов. Длительность 1-2 недели. 5) Другие проявления полового криза: Гиперпигментация кожи вокруг сосков и мошонки, гидроцеле, отек наружных половых органов.

Транзиторная недостаточность витамин К-зависимых факторов свертывания, активированный фибринолиз, низкая агрегационная способность тромбоцитов: патология – геморрагическая болезнь новорожденных, вторичные геморрагические синдромы, тромбозы.син

Транзиторный иммунодефицит: низкое содержание отдельных компонентов системы комплемента и факторов классического (С1 ингибитора), и альтернативного (пропердина) путей активации (содержание компонентов системы комплемента достигает уровня взрослых к 1 месяцу жизни, пропердина – к концу первой недели) – сниженная опсонизирующая способность; сниженная пролиферация и костномозговой пул нейтрофилов, их сниженная хемотаксическая активность, недостаточная способность к завершенному фагоцитозу (созревает к 2-6 мес.); сниженная концентрация фибронектина и гамма-интерферона, при нормальных уровнях других цитокинов; низкий уровень иммуноглобулинов класса М и А, уровень антитела класса G высокий, но это материнский антитела, которые разрушаются в течение 3-6 месяцев, эндогенный синтез антител ограничен; нормальное или повышенное содержание Т и В лимфоцитов при недостаточной функциональной активности. Массивный выброс глюкокортикоидов способствует разрушению лимфоцитов. Вместе с тем, определенную роль в развитии адаптивного иммунного ответа на конкретные антигены, возможно, играют материнские лимфоциты, попадающие в кровоток плода. Так или иначе, новорожденные весьма чувствительны к инфекциям, вызываемым условно-патогенной флорой. Патология – низкая резистентность к инфекциям, лейкопения, лейкемоидные реакции при инфекциях.

 

Нервная система

Закладка происходит на 1-ой неделе в/у развития. Наиболее интенсивно клетки делятся с 10 по 18 неделю. Затем начинается деление глиальных клеток, которое длится до 2 лет постнатального развития. Клеточный состав головного мозга к моменту рождения сформирован в разных отделах на 25-90%. Наиболее развиты ствол, таламус и подкорковые образования. К моменту рождения серое вещество плохо дифференцируется от белого. Наиболее миелинизирован вестибуло-спинальный путь (начинается с 6 мес. в/у развития), меньше рубро-спинальный путь (начинается с 7-8 мес. в/у развития), миелинизация кортикоспинального пути начинается после рождения. В первые 3-6 месяцев после рождения наиболее интенсивно идет процесс установления нейрональных связей (рост аксонов и дендритов), дифференцировка клеток. Миеленизация проводников завершается только к 5 годам. Особенностью кровоснабжения головного мозга на 1 году жизни является высокий приток крови, но затрудненный отток, несовершенство автономной регуляции перфузии. Отчасти это связано с неразвитостью диплоэтических вен, которые формируются после закрытия родничков. Это способствует легкости накопления токсических соединений, развитию отека мозга. Вместе с тем наличие родничков, незакрытые швы позволяют легче переносить мозговой отек. К рождению достаточно хорошо развита экстрапирамидная таламопаллидарная система. Движения хаотичны, атетозоподобны, спонтанны, легко происходит генерализация движений с вовлечением разных групп мышц в ответ на простой стимул. Преобладает тонус сгибателей. Новорожденный реагирует на световой раздражитель зажмуриванием глаз, отклонением головы. Реакция зрительного сосредоточения начинает формироваться с 5-7 дня жизни. На 2-ой-3-ей неделе координация мышц глаз более развита, ребенок фиксирует взгляд на ярком предмете, начинает прослеживать его движения поворотом глаз, а концу месяца поворотом головы. В 1-1,5 мес. Начинает держать голову. Реакция на сильный звук проявляется в виде мигания (кохлеопальпебральный рефлекс), вздрагивания, урежением дыханий и сердцебиений и может быть вызвана у детей уже с 27-28 недель гестации. Доношенный новорожденный пребывает в состоянии сна 18-20 час в сутки. Циклы «сон-бодрствование» регулярно повторяются, с длительностью сна 1-2 часа и бодрствования 30-50 минут. Перед кормлением ребенок как правило пробуждается.

При рождении у ребенка имеются безусловные рефлексы, которые подразделяются на 3 группы: 1) автоматизмы, сохраняющиеся на протяжении всей жизни (роговичный, конъюнктивальный, глоточный, глотательный, сухожильные рефлексы); 2) транзиторные рудиментарные автоматизмы, которые угасают со временем (спинальные сегментарные автоматизмы – рефлекс Моро, опоры, автоматической ходьбы, ползанья;, оральные сегментарные автоматизмы – сосательный, поисковый, ладонно-ротовой; миелоэнцефальные позотонические рефлексы (лабиринтный, АШТР, СШТР); 3) автоматизмы, проявление которых отсрочено (мезэнцефальные установочные автоматизмы – лабиринтные рефлексы, простые и цепные шейные и туловищные рефлексы).

• Сосательный рефекс – ритмические сосательные движения в ответ на раздражение ротовой полости. Угасает в 12-18 мес. Уровень иннервации – Варолиев мост, продолговатый мозг.

• Хоботковый рефлекс – вытягивание губ в виде хоботка в ответ на постукивание по верхней губе. Угасает в 3-4 мес. Уровень иннервации – Варолиев мост, продолговатый мозг.

• Поисковый рефлекс – опускание губы и поворот головы; приподнимание губы и разгибание головы; опускание губы и сгибание головы. Угасает в 3 мес. Уровень иннервации – варолиев мост, продолговатый мост, верхние шейные сегменты спинного мозга.

• Ладонно-ротовой рефлекс Бабкина– открывание рта и сгибание головы в ответ на надавливание на ладонь. Угасает в 3 мес. Уровень иннервации - продолговатый мозг, верхние шейные сегменты спинного мозга.

• Защитный рефлекс – поворот головы в сторону при выкладывании ребенка на живот. Угасает в 1-1,5 мес. Уровень иннервации – продолговатый мозг, верхние шейные сегменты спинного мозга.

• Хватательный рефлекс – сгибание пальцев и захват при надавливании на ладонь. Угасает в 3-4 мес. Уровень иннервации – VI-VII шейные сегменты.

• Орбикуло-пальпебральный рефлекс – смыкание века соответствующей стороны при поколачивании по верхней дуге орбиты. Угасает в 6 мес. Уровень иннервации - варолиев мост, продолговатый мозг.

• Рефлекс Робинсона – захват пальцев с возможностью приподнять ребенка при надавливании на ладонь Угасает в 3-4 мес. Уровень иннервации - VI-VII шейные сегменты.

• Рефлекс Моро: 1 фаза – отведение рук, разгибание пальцев; 2 фаза – возвращение рук в исходное положение. Вызывается при ударе по поверхности, на которой лежит ребенок, или при пассивном разведении рук, или при освобождении пальцев исследователя при исследовании хватательного рефлекса. Угасает в 3-4 мес. Уровень иннервации – шейное утолщение спинного мозга.

• Рефлекс Галанта – изгибание спины в сторону раздражителя, разгибание ноги со стороны раздражителя при штриховом раздражении спины вдоль позвоночника. Угасает в 2-3 мес. Уровень иннервации сегменты спинного мозга.

• Рефлекс Переса – кратковременное апноэ, крик, разгибание головы, туловища, сгибание конечностей при надавливании на остистые отростки от копчика до шеи. Угасает в 3 мес. Уровень иннервации – сегменты спинного мозга.

• Рефлекс опоры – разгибание ног в тазабедренных и коленных суставах, опора на полную стопу при касании стопами опоры в вертикальном положении. Угасает в 1,5-2 мес. Уровень иннервации поясничное утолщение спинного мозга.

• Рефлекс автоматической походки – шаговые движения при наклоне вперед ребенка опирающегося на ноги в вертикальном положении. Угасает в 1,5-2 мес. Уровень иннервации – поясничное утолщение спинного мозга.

• Рефлекс ползания Бауэра – движения ползания при надавливании на стопы ребенка, лежащего на животе. Угасает в 3-4 мес. Уровень иннервации – поясничный отдел спинного мозга.

• Нижний хватательный рефлекс – сгибание пальцев стопы при легком надавливании на переднюю часть подошвы у основания II-III пальцев. Угасает в 9-12 мес. Уровень иннервации V поясничный и I-II крестцовые сегменты спинного мозга.

• Перекрестный рефлекс экстензоров - разгибание и приведение одной ноги при пассивном разгибании другой ноги и/или уколе подошвы. Угасает в 4 мес. Уровень иннервации – поясничное утолщение спинного мозга.

• Асимметричный шейный тонический рефлекс –разгибание конечностей со стороны лица при повороте головы в сторону и сгибание с противоположной стороны. Угасает в 2-2,5 мес. Уровень иннервации – продолговатый мозг.

• Симметричный шейно-тонический рефлекс – сгибание рук и разгибание ног в ответ на сгибание головы или разгибание рук и сгибание ног в ответ на разгибание головы при положении ребенка на спине. Угасает в 2-2,5 мес. Уровень иннервации – продолговатый мозг.

• Тонический лабиринтный рефлекс - повышение тонуса мышц разгибателей при положении ребенка на спине или повышение тонуса сгибателей при положении на животе. Угасает в 2-2,5 мес. Уровень иннервации – продолговатый мозг.

• Туловищная выпрямительная реакция - выпрямление головы при соприкосновении стоп ребенка с опорой. Формируется с конца 1 мес.

• Верхний рефлекс Ландау – в положении на животе, опираясь на руки, поднимает голову и верхнюю часть туловища. Формируется к 4 мес.

• Нижний рефлекс Ландау – в положении на животе разгибает и поднимает ноги. Формируется к 5-6 мес.

• Простые шейные и туловищные установочные рефлексы – поворот головы в сторону ведет к последовательному повороту грудного, а затем тазового отдела туловища. Формируется к 5-6 мес.

• Цепной установочный рефлекс с туловища на туловище – поворот плеч (или тазового отдела) ведет к последовательному повороту туловища, а затем нижних конечностей. Формируется к 6-7 мес.

 

Асфиксия

Оценка новорожденного после рождения

Шкала Апгар

Асфиксия новорожденных – состояние, которое независимо от конкретной причины, приводящей к существенному нарушению маточно-плацентарного кровобращения и/или нарушению механизма первого вдоха и сопровождающееся развитием гипоксемии и гиперкапнии, проявляется в первые минуты жизни кардиреспираторной депрессией и угнетением нервно-рефлекторной деятельности.

Клинически – это «синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отдельными нерегулярными дыхательными движениями при рождении у ребенка с наличием сердечной деятельности» (Шабалов Н.П и др. // Асфиксия новорожденных. – Л.: Медицина. - 1990).

Факторы риска асфиксии:

• Антенатальные:
• возраст матери менее 20 и более 35 лет
• поздний гестоз
• гипертоническая болезнь матери
• сахарный диабет
• резус-сенсибилизация матери плодом
• инфекции
• кровотечения во 2 и 3 триместрах беременности
• многоводие или маловодие
• перенашивание
• многоплодная беременность
• фето-плацентарная недостаточность
• задержка внутриутробного развития плода
• Интранатальные:
• преждевременные роды
• запоздалые роды
• кесарево сечение
• патологическое предлежание и положение плода
• отслойка плаценты
• предлежание плаценты
• выпадение петель пуповины
• применение общего обезболивания
• аномалии родовой деятельности (дискоординация, затянувшиеся, стремительные роды)
• наличие мекония в околоплодных водах
• инфекция в родах
• гипотензия-шок в родах
• применение матерью препаратов, вызывающих депрессию ЦНС (наркотики и т.п.)

 

Первичное триггерное событие – системная гипоксемия и гиперкапния. Вслед за относительно коротким периодом компенсации (повышение АД, перераспределение сердечного выброса в пользу головного мозга, сердца, надпочечников), тяжелая и длительная гипоксия ведет к снижению сердечного выброса, АД и перфузии жизненно важных органов. Тканевая гипоксия стимулирует переход на анаэробный метаболизм, развивается дефицит макроэргов, ацидоз, происходит повышение концентрации кальция, дезинтеграция клеточных структур и повреждение ткани с образованием некрозов. Восстановление кровотока в ряде случаев ведет к развитию второй, реперфузионной, фазы повреждения. В частности, в головном мозге к 6-24 часам после начального повреждения, возникает новая фаза деструкции, которая определяется апоптозом (отложенное повреждение) и продолжается несколько недель. (Важное значение играет освобождение в коре и базальных ганглиях эксайтотоксичных кислот – глутамата и аспартата. Активация ассоциированных с их рецепторами ионных каналов увеличивает концентрацию кальция и ведет к клеточной смерти. Кроме того липопероксидация повреждает ионные насосы, ведет к входу в клетки воды, отеку и смерти. Увеличивается продукция окиси азота, которая усиливает повреждение клеток.) Тяжесть и объем повреждения мозга в этой фазе тесно коррелирует с отдаленными последствиями. Локальные и системные предсуществующие факторы (ЗВУР и т.д) усиливают повреждение.

Последствия перенесенной асфиксии вариабельны, могут затрагивать одну систему, могут быть мультиорганны:

шок, персистирующая легочная гипертензия, гипоксическая кардиомиопатия;

респираторный дистресс;

отек мозга, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, кровоизлияния в мозг;

кишечная непроходимость и некротизирующий энтероколит, перитонит;

кровоизлияние в надпочечники и некроз, острая надпочечниковая недостаточность;

острый тубулярный некроз, почечная недостаточность;

нарушение гемостаза (тромбозы, ДВС-синдром)

тяжелые метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия и др.).

 

Шкала для оценки состояния новорожденного после рождения, степени асфиксии и определения объема реанимационной помощи в родильном зале была предложена Вирджинией Апгар в 1950 г. Оценку проводят по пяти признакам через 1 и 5 минут после рождения. Для каждого признака определены три градации 0, 1, 2.

Признак	0 баллов	1 баллов	2 баллов
Частота сердцебиений	Отсутствуют	Менее 100 в 1 мин	100 в 1 мин и более
Дыхание	Отсутствует	Брадипноэ, нерегулярное	Нормальное, громкий крик
Мышечный тонус	Конечности свисают	Слабое сгибание конечностей	Активное сгибание
Рефлекторная возбудимость (реакция назальный катетер)	Не реагирует	Гримаса	Кашель, чихание
Окраска кожи	Генерализованная бледность или цианоз	Розовая окраска тела с цианозом конечностей	Розовая окраска тела и конечностей

 

Здоровые дети имеют оценку 8-10 баллов.

При асфиксии средней степени тяжести оценка через 1 минуту 4-6 баллов, но к 5-ой минуте повышается до уровня здоровых. Объем помощи включает тактильную стимуляцию, инсуффляцию кислорода.

Дети, родившиеся в тяжелой асфиксии, имеют оценку через 1 минуту 0-3 балла, или менее 7 баллов через 1 минуту и 5 минут. Если оценка через 5 минут после рождения не достигает 7 баллов, ее повторяют каждые 5 минут, пока она не достигнет 7. Объем помощи включает комплекс реанимационных мероприятий.

Поскольку причиной низкой оценки по шкале Апгар может явиться депрессия ЦНС, вызванная анестетиками, седативными препаратами, используемыми у матери, более точной характеристикой асфиксии являются тяжелый метаболический или смешанный ацидоз с рН менее 7,0 в крови из пуповинной артерии, низкая оценка по шкале Апгар более 5 минут, тяжелые неврологические отклонения в раннем неонатальном периоде (кома, судороги), полиорганная недостаточность.

 

Помощь в родильном зале:

-предотвращение гипотермии (аккуратно удаляются остатки о/плодной жидкости, ребенок помешается под источник лучистого тепла);

-сразу после рождения проводится аккуратное удаление содержимого носа, ротовой полости и глотки (слизь, меконий); длительное и многократное отсасывание содержимого может привести к брадикардии и апноэ (вагус);

-при отсутствии регулярного дыхания проводится тактильная стимуляция (щелчок или надавливание на