ЛЕКЦИЯ 2-1
РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА
РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫУСЛОВНО МОЖНО РАЗДЕЛИТЬ НА 2 ГРУППЫ:
1) внутрисердечные
2) внесердечные, или экстракардиальные
ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫРЕГУЛЯЦИИ:
Эти механизмы делятся на 4 группы:
1) внутриклеточные,
2) межклеточные взаимодействия,
3) гемодинамические (гетеро- и гомеометрические),
4) внутрисердечные периферические рефлексы.
1) Внутриклеточные механизмы регуляции. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Например, у спортсменов. Регулярная мышечная нагрузка приводит к усилению синтеза сократительных белков миокарда и появлению так называемой рабочей (физиологической) гипертрофии — утолщению стенок сердца и увеличению его размеров. Так, если масса нетренированного сердца составляет 300 г, то у она увеличивается до 500 г.
2) Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи — нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.
3) Гемодинамические механизмы о беспечивают постоянство систолического объема крови. От величины сердечного выброса зависят два условия нормального функционирования системы кровообращения: обеспечение оптимального количества циркулирующей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления (70—90 мм рт. ст.), необходимого для удержания физиологических констант в капиллярах (25—30 мм рт. ст.). При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Это обеспечивают механизмы, обусловленные свойствами самой сердечной мышцы, миогенная ауторегуляция насосной функции сердца. Существуют два способа ее реализации: гетерометрическая — осуществляется в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда, гомеометрическая — происходит при их сокращениях в изометрическом режиме.
|
|
Гетерометрическая миогенная ауторегуляция.
В 1895г. О. Франк получил зависимость: чем больше растянуто сердце, тем сильнее оно сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и сформулировал Э. Старлинг в 1918г. В последующем это явление получило название «Закон Франка-Старлинга». Закон Франка—Старлинга: чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс. Сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Суть его заключается в том, что чем больше (до определенной величины) растягивается мышца желудочков (и предсердий) во время фазы наполнения, тем сильнее она будет сокращаться во время систолы. При этом длительность сокращения не увеличивается, а увеличивается скорость нарастания давления в камерах сердца во время систолы.
В целом, закон Франка-Старлинга показывает, что в момент систолы предсердий (фаза активного наполнения кровью желудочков или фаза пресистолы) происходит дополнительное введение в желудочки объема крови (около 30% от конечно-диастолического объема), и это вызывает быстрое растяжение мышц желудочка, что повышает силу его сокращения. Закон сердца демонстрирует возможности рационального использования энергии: при оптимальной длине саркомера за одно и то же количество расходуемой энергии можно совершить больше работы.
|
|
Чем больше растянут саркомер, тем больше выделяется Са 2+ и тем больше сила сокращений сердца. Механизм: число актино-миозиновых мостиков становится наибольшим при растяжении саркомера примерно на 10% от длины покоя, что стимулирует выход Са из эндоплазматической сети.
Инотропные влияния на сердце, обусловленные законом Франка— Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови.
Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.
Физиологический смысл: приспособление сердца к преднагрузке – увеличение притока крови при физической работе, мобилизации крови из депо, горизонтальном положении тела и др.