АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст. и более, диастолического АД — на 15 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД >110 мм рт.ст.
A. Гипертензия у беременных.
Различают 4 типа артериальной гипертензии во время беременности:
- Гипертензия, индуцированная беременностью, без протеинурии и выраженных отеков (ГИБ).
- Возникает после 20-й недели беременности и исчезает после родов.
- Скорее всего является адаптивной реакцией, возникающей в ответ на неадекватность перфузии различных отделов сосудистого русла беременной (мозг, почки и др.).
- Преэклампсия или гипертензия, индуцированная беременностью, с протеинурией (0,3 г/л и более) и/или выраженными отеками.
- Возникает после 20-й недели беременности (за исключением случаев пузырного заноса).
- Определяется как гестоз второй половины беременности.
- Хроническая артериальная гипертензия, предшествующая беременности.
- Гипертензия существовала до беременности или определяется до 20-й недели беременности.
- Гипертензия продолжается более 6 недель после родов.
- Хроническая артериальная гипертензия с наслоившейся преэклампсией или эклампсией.
- К имевшейся до беременности артериальной гипертензии или к гипертензии, выявленной в первую половину беременности, присоединяются симптомы гестоза второй половины беременности.
- Определяется как сочетанный гестоз
По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии:
|
|
I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.;
II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.;
III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. и выше.
Выделяют:
первичную АГ;
симптоматическую АГ.
Стадии гипертонической болезни.
● Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней.
● Стадия II:
гипертрофия левого желудочка;
локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки;
микроальбуминурия, протеинурия, повышение концентрации креатинина в плазме крови;
признаки атеросклеротического поражения аорты, венечных, сонных или бедренных артерий.
● Стадия III:
со стороны сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
со стороны головного мозга: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
со стороны почек: почечная недостаточность;
со стороны сосудов: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзивного поражения периферических артерий.
Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990)
● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности.
● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия.
● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсия\экламсия.
B. Тип артериальной гипертензии существенно влияет:
- На тактику ведения беременности.
- На необходимость и интенсивность антигипертензивной терапии.
- На время родоразрешения..
С. Критерии артериальной гипертензии.
- Повышение систолического АД до 140 мм рт. ст.
- Повышение диастолического АД до 90 мм рт. ст.
- Об истинном повышении АД можно судить на основании не менее 2-х измерений, проведенных с интервалом в 4-6 часов или более после отдыха беременной.
- Временной интервал менее 4-х часов допускается:
- Если должны быть проведены роды по экстренным показаниям.
- Если величина диастолического АД равна или более 110 мм рт. ст.
II. ФАКТОРЫРИСКА РАЗВИТИЯ ГИБ.
|
|
1. А. Беременные, относящиеся на момент зачатия к группе низкого риска
(то есть, факторы риска развития ГИБ возникают в течение беременности).
1. Признаки, указывающие на недостаточное увеличение внутрисосудистого объема (возможная гиповолемия).
a. Нормальный или повышенный гемоглобин (130 г/л и более).
b. Повышенный гематокрит (0,40 и более).
c. Снижение клиренса эндогенного креатинина (до 100 мл/мин и менее при норме для беременных 110-130 мл/мин).
2. Отсутствие физиологического снижения диастолического АД во втором триместре беременности.
a. Нормальная величина диастолического АД в ранние сроки и в середине беременности должна составлять около 75 мм рт. ст. или ниже.
b. Диастолическое АД 80 мм рт.ст. и выше во втором триместре беременности указывает на повышенную вероятность развития ГИБ.
3. Повышение систолического АД на 30 мм рт. ст. от исходного, но не достигающее 140 мм рт. ст.
4. Повышение диастолического АД на 15 мм рт. ст. от исходного, но не достигающее 90 мм рт. ст.
При определении исходного АД нельзя ориентироваться на его показатели в конце I и в течение всего II триместра из-за возможного физиологического снижения АД.
5. Чрезмерная прибавка массы тела без артериальной гипертензии.
6. Внутриутробная задержка роста плода.
|
|
Следует запомнить:
a. Диагноз гипертензии сам по себе не является определением заболевания, но указывает на повышенный риск для матери и плода и является поводом для тщательного наблюдения за их состоянием.
b. Большинство женщин с хронической гипертензией, у которых не развивается преэклампсия, имеют нормальный исход беременности.
c. Небольшие отёки наблюдаются у 50-80 % здоровых беременных и являются компонентом физиологической адаптации к беременности. Наличие и время появления отёков не влияют на частоту появления повышенного АД.
В. Беременные, уже на момент зачатия относящиеся к группе высокого риска по развитию преэклампсии.
1. Беременные с хронической артериальной гипертензией.
2. Беременные с хроническим заболеванием почек.
3. Беременные с сахарным диабетом.
4. Возраст < 16 и > 35 лет.
5. Тяжелая преэклампсия при предыдущей беременности.
6. Многоплодная беременность.
III. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ИНДУЦИРОВАННАЯ БЕРЕМЕННОСТЬЮ, БЕЗ ПРОТЕИНУРИИ И ВЫРАЖЕННЫХ ОТЕКОВ (ГИПЕРТЕНЗИЯ БЕРЕМЕННОСТИ).
А. Патофизиология.
Повышение артериального давления, впервые отмечаемое во второй половине беременности, является, как правило, адаптивной реакцией, направленной на поддержание адекватного кровоснабжения различных отделов сосудистой системы беременной с изначально сниженной перфузией (мозг, почки и др.).
Очевидно, что снижение артериального давления антигипертензивными препаратами может приводить к нарушению перфузии указанных отделов и, в том числе, плаценты с последующим ухудшениеми состояния плода.
ПАТОГЕНЕЗ
Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ.
Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН.
Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Вследствие поражения сосудов головного мозга у больных гипертонической болезнью возникают геморрагические инсульты, иногда с летальным исходом. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета.
Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов приводит к возникновению ишемической болезни сердца, протекающей у больных гипертонией неблагоприятно. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов.
Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями — тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов.
Патогенез осложнений гестации
АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери.
Гестоз различной степени тяжести развивается у 28–89,2% беременных с гипертонической болезнью и нередко появляется рано, на 24–26 неделе беременности. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. Гестоз, развившийся на фоне гипертонической болезни, как правило, повторяется при последующих беременностях, но протекает тяжелее.
Присоединение к гипертонической болезни гестоза представляет опасность как для матери, так и для плода; повышается риск мёртворождения, преждевременных родов, ПОНРП, эклампсии, острой почечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного ПОНРП, служат основными причинами смерти беременных и рожениц, страдающих гипертонической болезнью.
С ранних сроков беременности при гипертонической болезни развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что приводит к нарушению функции плаценты. Развивается ФПН. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода.
При микроскопическом исследовании плаценты выявляют: тромбозы сосудов и межворсинчатых пространств; признаки склероза и облитерации, сужение просвета, атероматоз артерий; отёк стромы ворсин; некротические изменения в плаценте; преобладание хаотичных склерозированных ворсин. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках.
В. Тактика врача женской консультации.
1. Подтвердить факт гипертензии по принятым критериям (измерение АД в положении сидя или полусидя).
2. Все беременные с впервые выявленной после 20 недель гестации гипертензией (или с увеличением АД после 20 недель при уже существующей артериальной гипертензии) должны быть тщательно обследованы для исключения преэклампсии.
Следует запомнить:
· Доказана польза простого измерения АД и тестов на наличие белка в моче, никакие другие тесты для выявления или прогноза гипертензии беременных не оказались клинически полезными.
· В то же время определение гематокрита, концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови, количества тромбоцитов могут применяться у женщин с гипертензией беременных для наблюдения за течением болезни.
3. Оценка состояния плода.
a. Нестрессовый тест.
b. Ультразвуковая оценка массы и "зрелости" легких плода.
Если преэклампсия не подтверждается, то:
4. Основным методом терапии является постельный режим в положении на левом боку (1-2 часа после завтрака и обеда).
5. Антигипертензивная терапия показана только в случаях, когда АД превышает 160/100 мм рт.ст. и начинает реально угрожать матери.
a. Не следует снижать АД до нормы, ограничиваясь уровнем диастолического АД 90-100 мм рт.ст.
b. Выбор антигипертензивных препаратов аналогичен таковому при хронической артериальной гипертензии
Следует запомнить:
· Нет доказательств того, что лечение любым антигипертензивным препаратом предотвращает протеинурию, ЗРП, преждевременные роды, кесарево сечение, перинатальную заболеваемость и смертность.
· Целью лечения женщин с тяжёлой гипертензией в период беременности заключается в поддержании АД ниже опасных уровней (170/110 мм рт.ст. или САД 130 мм рт.ст.) и сохранении при этом адекватного объёма кровтока.
· При достижении опасных уровней АД исчезает ауторегуляция мозгового кровотока, наступает опасное полнокровие мозговых сосудов с высоким риском геморрагического инсульта.
· Не следует преувеличивать риск для матери и плода при назначении диуретиков. Если женщина получала диуретики и другие антигипертензивные препараты (за исключением ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина 2) до беременности, то лечение ими может быть продолжено (назначение b-блокаторов в начале беременности может вызвать задержку роста плода).
Таблица 1. Антигипертензивные средства применямые у беременных.
| Лекарственное средство | Группа | Доза per os (мг) | Кратность приема |
| Метилдофа | Стимулятор центральных а-адренорецепторов | 250 - 500 | 3 - 4 |
| Клофелин | то же | 0,075 | 2 - 3 |
| Нифедипин | блокатор кальциевых каналов | ||
| Празозин | а1-адреноблокатор | 0,5 - 5 | |
| Пропранолол (анаприлин) | b-адреноблокатор | 20 - 40 | 2-3 |
| Окспренолол | то же | ||
| Атенолол | то же | 100 - 200 | 1 - 2 |
| Метопролол | то же | ||
| Лабеталол | а- и b-адреноблокатор | ||
| Апрессин | артериальный вазодилататор | 10 - 25 |
B. Диагностические критерии.
1. Артериальная гипертензия.
Повышение артериального давления наиболее важный признак преэклампсии.
- Поскольку величина диастолического АД характеризует периферическое сосудистое сопротивление, а величина систолического АД отражает величину сердечного выброса, для оценки состояния больных с этой формой гипертензии разумнее использовать величину диастолического, а не систолического АД.
- В качестве критерия для определения тяжести гипертензии следует руководствоваться конкретным имеющимся уровнем диастолического АД, а не степенью повышения его по отношению к исходному уровню.
- Степень повышения диастолического АД от исходного не включают в классификацию тяжести гипертензивных нарушений, но его следует учитывать в качестве предостерегающего признака.
2. Протеинурия.
Второй по важности симптом преэклампсии.
Практическое значение имеют следующие уровни протеинурии (при исключении инфекции мочевого тракта).
а. Наличие 0,3 г и более белка в суточном количестве мочи (0,3 г/сутки) или в литре мочи (0,3 г/литр).
b. Протеинурия 1+ при использовании индикаторных бумажек соответствует 0,3-0,45 г/л, 2+ - 0,45-1,0 г/л.
3. Отеки.
a. Отеки стоп, лодыжек и голеней не принимаются в расчет, поскольку наблюдаются у большинства женщин с нормально протекающей беременностью.
b. Отеки рук и лица, а также генерализованные отеки, сохраняющиеся после 12 часов постельного режима, являются признаком гестоза, но только при наличии артериальной гипертензии.
c. Как при наличии артериальной гипертензии, так и при ее отсутствии отеки не требуют специальной терапии.
Нельзя использовать диуретики (уменьшают внутрисосудистый объем, повышают периферическое сосудистое сопротивление). Нельзя ограничивать прием жидкости (снижается внутрисосудистый объем). Не показаны разгрузочные дни. Терапией выбора является постельный режим на левом боку (улучшается маточно- плацентарная перфузия и гемодинамика у матери).
4. Чрезмерная прибавка массы тела у беременной.
a. Также как и отеки, может одинаково часто встречаться как при нормальной, так и осложненной беременности.
b. Часто связана всего лишь с вероятностью рождения более крупного ребенка.
c. Является фактором риска по развитию артериальной гипертензии, но не заболеванием и, также как и отеки, не требует лечения.
d. Может быть ранним признаком гестоза. Обычно, в этом случае, она быстрая и связана с патологической задержкой жидкости (> 2000 г за неделю).
e. В качестве признака гестоза может рассматриваться только при наличии артериальной гипертензии.
f. Критерии избыточной прибавки массы тела:
- Прибавка массы тела на 900 г и более за неделю.
- Прибавка массы тела на 2700 г и более за месяц.
Таблица 2. Средняя прибавка массы тела на протяжении нормальной беременности. (Gitsch, 1985)
| Срок гестации (недели) | Средняя общая прибавка массы тела (кг) | Средняя прибавка массы тела за неделю (г) |
| За первые 17 недель | 2,35 | |
| с 17 по 23 | 1,5 | |
| с 23 по 27 | 1,9 | |
| с 27 по 31 | 2,0 | |
| с 31 по 35 | 2,0 | |
| с 35 по 40 | 1,25 | |
| За всю беременность | 11,0 | - |
Следует запомнить:
Триада Цангенмейстера - это не само заболевание, а только его симптомы, которые не являются специфичными, а отражают лишь вторичные проявления лежащего в их основе нарушения гемоциркуляции.
· Связь между степенью повышения АД и протеинурией является слабой. Однако величина протеинурии находится в прямой зависимости от тяжести поражения почек.
· Нет доказательств того, что значительная задержка воды и явные отёки повышают риск развития преэклампсии.
· Преэклампсия без отёков ("сухая" преэклампсия) является опасным вариантом заболевания, связанным с более высокой материнской и перинатальной смертностью.
C. Клиника и диагностика.
1. Субъективные проявления преэклампсии (жалобы).
| Жалобы | Патофизиология |
| Сильная головная боль | Вазоспазм, отек |
| Нарушения зрения | Ангиоспазм, отек |
| Боли в правом подреберье | Растяжение капсулы печени из-за увеличение последней; кровоизлияния под капсулу печени |
| Затрудненное носовое дыхание, "заложенность носа" | Отек |
| Снижение слуха, "заложенность в ушах" | Ангиоспазм |
| Боли в области сердца | Сердечная недостаточность |
| Усиление одышки | Сердечная недостаточность |
| Периодическое чувство нехватки воздуха | Сердечная недостаточность |
| Покашливание, особенно в положении лежа | Сердечная недостаточность, угроза отека легких |
| Тошнота, рвота | Нарушение мозгового кровообращения |
2. Объективные проявления преэклампсии:
| Симптомы | Патофизиология |
| Болезненность при пальпации в правом подреберье | Увеличение печени, растяжение капсулы печени, микрокровоизлияния под капсулу |
| Гиперрефлексия (оживленный коленный рефлекс) | Повышенная возбудимость ЦНС |
| Цианоз, тахипноэ | Отек легких |
| Осиплость голоса | Отек носоглотки |
| Желтуха | Гипербилирубинемия вследствие нарушения функции печени и/или гемолиза |
| Односложность ответов, апатия, вялость, заторможенность или, наоборот, моторное, речевое и психическое возбуждение | Общемозговые проявления |
| Гиперемия лица | Нарушение мозгового кровообращения |
| Гипертермия 38-41,5°, ознобы | Поражение высших вегетативных центров |
3. Лабораторные тесты, трактуемые как патологические.
a. Нормальный или повышенный гемоглобин (> или = 130 г/л), повышенный гематокрит (> или = 0,40) указывают на возможную гиповолемию.
b. Тромбоциты менее 150 000 в мл.
c. Аномальная морфология эритроцитов, особенно в сочетании с тромбоцитопенией, указывает на микроангиопатическую гемолитическую анемию.
d. Повышение билирубина в крови в 2-3 раза, особенно непрямого. Норма общего билирубина 3,4-22,2 мкмоль/л.
Для оценки степени тяжести преэклампсии используется определение как прямого (связанного, коньюгированного), так и непрямого (свободного, неконьюгированного) билирубина.
Из-за агглютинации эритроцитов в сети микроциркуляции в результате длительного спазма сосудов происходит фрагментация и гемолиз эритроцитов с повышением прямого (связанного) билирубина.
Увеличение непрямого (свободного) билирубина отражает степень развития гемолиза, его тяжесть.
e. Креатинин крови выше 0,078 ммоль/л, мочевая кислота выше 0,35 ммоль/л, мочевина выше 8,0 ммоль/л.
f. Повышение печеночных трансаминаз (АСТ, АЛТ), в тяжелых случаях в 2-3 раза.
Норма для АСТ: 11-47 МЕ/л или 0,18-0,78 мккат/л.
Норма для АЛТ: 7-53 МЕ/л или 0,12-0,88 мккат/л.
Повышение уровня АСТ часто наблюдается перед усилением протеинурии.
D. Тактика.
1. Классифицировать преэклампсию.
a. По тяжести
- Умеренная
- Тяжелая
b. По сроку гестации.
- Доношенная или близкая к доношенной беременность (> или = 36 недель).
- Недоношенная беременность (< 36 недель).
Таблица 3.Классификация преэклампсии.
| Клинические признаки и симптомы | Умеренная преэклампсия | Тяжелая преэклампсия* |
| Гипертензия (ДАД) | < 110 мм рт.ст. | > или = 110 мм рт.ст. |
| Протеинурия | > или = 0,3 г/л > или = 0,3 г/сутки | > или = 3,0 г/л > или = 3,0 г/сутки |
| Диурез | > 500 мл/сутки | < 500 мл/сутки* |
| Тромбоцитопения | < 150 000* | < 100 000* |
| Креатинин | норма | повышен* |
| Билирубин | норма | повышен* |
| Печеночные ферменты | норма | повышен* |
| Желтуха | нет | есть* |
Локальные симптомы
| нет | есть* |
Системные симптомы
| нет | есть* |
| Задержка роста плода | нет | есть* |
| Дистресс плода | нет | есть* |
* наличие симптома необязательно
2. Если преэклампсия умеренная, а беременность близка к доношеной (36 и более недель), необходимо родоразрешение, поскольку:
a. Только завершение беременности с удалением трофобласта излечивает гипертензию, индуцированную беременностью.
b. Отсрочка родоразрешения, даже при умеренной преэклампсии, не улучшает ситуацию для плода и может быть опасной для матери.
c. Единственным фактором, который может отсрочить родоразрешение, является готовность родовых путей.
3. Если преэклампсия тяжелая, необходимо родоразрешение вне зависимости от срока гестации, "зрелости" легких плода и готовности родовых путей.
4. Если преэклампсия умеренная, а срок гестации маленький (менее 36 недель), возможно консервативное ведение.
E. Консервативное ведение умеренной преэклампсии.
1. Постельный режим на левом боку в течение 24 часов для улучшения маточно-плацентарной перфузии.
Следует запомнить:
· Нет достоверных доказательств необходимости строгого постельного режима для женщин с преэклампсией.
2. Проводятся все исследования, необходимые для дородового наблюдения.
a. Ежедневно определяется протеинурия, диурез.
b. Артериальное давление измеряется 4 раза в день.
c. Регулярно, 2-3 раза в неделю, определяется креатинин и тромбоциты в сыворотке крови.
3. Беременной необходим обычный пищевой режим с увеличением потребления белков.
a. Не ограничивать прием соли, но избегать ее избыточного потребления.
b. Увеличить потребление жидкости для повышения внутрисосудистого объема, если нет избыточной ее задержки.
c. Ни в коем случае не следует ограничивать прием жидкости.
4. При сроке беременности менее 34-х недель и массе плода менее 2000 г провести профилактику синдрома дыхательных расстройств (СДР) у новорожденного. Оптимальным является предварительное исследование АЖ на наличие фосфолипидов.
a. Для профилактики СДР у новорожденного используются глюкокортикоиды (дексазон, дексаметазон) по одной из схем:
- По 12 мг в/м или в/в через 12 часов. Всего 3 инъекции.
- По 12 мг в/м или в/в через 24 часа. Всего 2 инъекции.
b. Профилактика будет эффективной, если с момента 1-й инъекции до родоразрешения пройдет не менее 48 часов.
c. Время, в течение которого сохраняется действенность профилактики СДР, не превышает 7 суток.
d. Гипертензия, индуцированная беременностью, не является противопоказанием для профилактики СДР у новорожденного глюкокортикоидами.
5. Лечебные мероприятия ограничиваются постельным режимом.
6. Не следует использовать:
a. Магнезиальную терапию
b. Диуретики.
- Усугубляют гиповолемию.
- Ухудшают плацентарную и почечную перфузию.
- Способствуют стабилизации повышенного АД.
- Снижают устойчивость к кровопотере.
- Используются при преэклампсии только в особых случаях: отек легких, острая почечная недостаточность, cердечная недостаточность при неэффективности гипотензивной терапии и сердечных гликозидов.
с. Седативные препараты (в том числе седуксен).
- Не имеют практической пользы при умеренной преэклампсии.
- Маскируют важные симптомы заболевания, не препятствуя его прогрессированию.
- Могут вызывать дыхательную депрессию и гипотонию у новорожденного, снижают реакцию новорожденного на холодовой стресс.
d. Гепарин.
Имеются веские аргументы против процессов, характерных для ДВС, при гестозах. Отсутствуют достоверные данные, которые показали бы, что гепарин положительно влияет на течение гестоза или улучшает исход. Применение гепарина у беременных с повышенным АД может способствовать развитию кровоизлияния в мозг.
e. Гипотензивные препараты.
Приводя к снижению АД у беременных с умеренной преэклампсией, не улучшают перинатальный исход и сопровождаются частой задержкой роста плода. Приводят к резким изменениям системного кровообращения и, как следствие:
- Гипоперфузия органов и тканей.
- Кровоизлияния в органы и ткани.
- Острая гипоксия плода вследствие гипоперфузии интервиллёзного пространства.
- Отслойка плаценты.
7. Показания к родоразрешению.
a. Артериальное давление не снижается (диастолическое АД стабильно держится на цифрах 100 мм рт.ст. и выше) или нарастает.
b. Беременная интенсивно прибывает в весе (> 2000 г за неделю) или появляются отеки, или становятся более выраженными бывшие отеки.
c. У пациентки наблюдается:
- Головная боль.
- Нарушения зрения.
- Гиперрефлексия.
- Боли в правом верхнем квадранте живота.
- Кровянистые выделения из влагалища.
- Явные нарушения состояния.
d. Ухудшается функция почек (уменьшение клиренса креатинина, повышение креатинина в сыворотке крови).
e. Снижается количество тромбоцитов в крови.
f. Повышается уровень ферментов печени или имеется очевидный гемолиз эритроцитов (высокий билирубин в крови, аномальная морфология эритроцитов).
g. Неадекватный рост плода, признаки дистресса плода, маловодие.
h. Срок беременности достиг 36-37 недель.
8. Беременные должны оставаться в родильном доме вплоть до родоразрешения, даже если отмечается существенное уменьшение клинических проявлений преэклампсии.
Следует запомнить:
- нет достаточных доказательств пользы инфузионной терапии с целью увеличения объёма плазмы
- не существует эффективных методов повышения маточно-плацентарного кровотока. Не является достаточно обоснованным применение с этой целью абдоминальной декомпресии, b-миметиков, гормонов, кислорода, гидроксиэтилового крахмала, чрезкожной электростимуляции, в/в введения экстрактов крови телёнка: солкосерила, актовегила.
F. Ведение беременных с тяжелой преэклампсией.
1. Единственным специфическим методом лечения тяжелой преэклампсии является срочное прерывание беременности.
a. На решение вопроса о родоразрешении не должны влиять:
- Срок гестации.
- "Зрелость" легких плода.
- Готовность родовых путей.
b. Родоразрешение проводится в интересах матери, которой угрожает реальная опасность.
c. Готовность родовых путей может повлиять лишь на способ родоразрешения (влагалищное или кесаревым сечением), но не на сроки его проведения.
2. Наиболее рационален следующий комплекс лечебных мероприятий:
a. Противосудорожная терапия.
b. Снижение чрезмерно повышенного артериального давления.
c. Родоразрешение.
Противосудорожная и гипотензивная терапия рассматриваются в качестве мер, подготавливающих беременную к родоразрешению. Противосудорожные средства обладают периферическим действием и не влияют на прогрессирование поражений мозга, вызывающих развитие судорог. Эффективность лечения судорог может быть достигнута только прерыванием беременности.
3. Противосудорожная терапия.
a. Профилактика судорог показана у всех пациенток с тяжелой преэклампсией: перед родоразрешением, во время родов и родоразрешения; как минимум, в течение 24 часов после родов и родоразрешения.
b. Судороги могут происходить и в отсутствие гиперрефлексии, также как повышенные сухожильные рефлексы могут наблюдаться при нормальном течении беременности, то есть гиперрефлексия не является надежным предсказателем риска развития судорог.
c. Сульфат магния - препарат выбора. Возможно в/в и в/м введение сульфата магния.
Внутривенное введение сульфата магния.
- Нагрузочная доза: 4-6 г.
16-24 мл 25% раствора в течение 20 минут.
- Поддерживающая доза: 2 г/час.
80 мл 25% раствора (20 г) в 500 мл 0,9% раствора NaCl или 5% раствора глюкозы. Скорость введения 50 мл/час (16 капель/мин).
Внутримышечное введение сульфата магния.
- Нагрузочная доза: 10 г. По 5 г (20 мл 25% раствора) в каждую ягодицу.
- Поддерживающая доза: 5 г (20 мл 25% раствора) каждые 4 часа поочередно в правую и левую ягодицы.
d. При проведении терапии сульфатом магния возможна магниевая интоксикация, признаками которой, в порядке их прогрессирования, являются: cонливость и отсутствие коленного рефлекса, мышечная слабость, дыхательный паралич, сердечная депрессия.
e. Контроль за токсическим действием магния:
- Выделение мочи по постоянному катетеру не менее 30 мл/час (ионы магния выделяются исключительно почками).
- Глубокие сухожильные рефлексы: исчезновение коленного рефлекса требует прекращения инфузии до появления коленного рефлекса.
- Частота дыхания должна быть не менее 12-14 в минуту. Снижению ее ниже 12 дыханий в минуту обычно предшествует исчезновение сухожильных рефлексов.
- Если предполагается, что есть передозировка магния, то следует прекратить инфузию на 1-2 часа и, при необходимости, провести ИВЛ и ввести специфический антидот: 10 мл 10% раствора глюконата кальция в/в медленно (в течение 10 минут).
- При уровне креатинина в крови, превышающем 0,115 мм/л доза вводимой магнезии снижается вдвое.
4. Гипотензивная терапия. Проводится с целью снижения чрезмерно повышенного АД, что позволяет предупредить возникновение судорог, а также уменьшить опасность кровоизлияния в мозг и развития левожелудочковой недостаточ-ности.
Гипотензивная терапия присоединяется к магнезиальной или другой противосудорожной терапии в случае, если диастолическое АД превышает 110 мм рт.ст.
Допустимо снижение диастолического АД до 90-100 мм рт.ст., поскольку при более выраженном его снижении появляется реальная угро-за состоянию плода.
5. Не показаны диуретики и гепарин.
6. Ошибкой является рутинное назначение кристаллоидов и коллоидов без контроля за ЦВД или давлением заклинивания в легочной артерии.
a. Является доказанной причиной застойной сердечной недостаточности и отека легких.
b. При отсутствии возможностей для надлежащего контроля объем инфузионной терапии должен быть ограничен количеством жидкости, необходимым для проведения противосудорожной и гипотензивной терапии
(в пределах 800 - 1200 мл).
G. HELLP - синдром.
1. Аббревиатура HELLP отражает клинические признаки гестоза:
Н - гипертензия и гемолиз (увеличение билирубина в 2-3 раза).
EL - повышение активности ферментов печени (АЛТ, АСТ) в 2-3 раза.
LP - снижение тромбоцитов в крови (<100 000).
2. Кроме основных критериев синдрома могут наблюдаться в различных сочетаниях и другие признаки гестоза.
3. Синдром связан с крайне неблагоприятными исходами для матери и плода, часто возникает у беременных с запоздалой диагностикой гестоза.
4. Тактика как при тяжелой преэклампсии.
Таблица 4. Гипотензивные препараты, используемые при тяжелой преэклампсии.
| Препарат | Путь введения | Схема введения |
| Гидралазин (син. апрессин) | в/в в/в | 5 мг и каждые 5 минут измеряется АД. Если ДАД не снижается до 90-100 мм рт.ст., то каждые 15-20 мин доза увеличивается еще на 5 мг пока не будет достигнут эффект или пока конечная доза не составит 20 мг. 2,5-5 мг болюсом с последующей капельной инфузией 100 мг в 200 мл физиологического раствора. |
| Верапамил (син. изоптин) | в/в | Капельная инфузия 80 мг в 400 мл физиологического раствора со скоростью 2-4 мг/час (4-6 кап/мин). |
| Клофелин | в/в | Капельная инфузия 0,9 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы. |
| Метилдофа (син. допегит) | в/в | Капельная инфузия 250-500 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы (противопоказан при заболеваниях печени в анмнезе или при нарушении ее функции в связи с гестозом) |
| Лабеталол | в/в в/в | 20 мг, увеличивая дозу каждые 10 мин при суммарной дозе не более 1 мг/кг веса. Капельная инфузия со скоростью 2 мг/мин при суммарной дозе не более 100 мг. |
| Дибазол | в/в | 6-12 мл 0,5% раствора. |
| Нифедипин (син.кордафен, коринфар.) | per os и под язык | 10 мг (1 табл.) разжевать и проглотить, затем 10 мг (1 табл.) под язык. Эффект дозы, принимаемой под язык, проявится через 5-10 мин с продолжительностью действия до 30-40 мин. Эффект другой таблетки проявится через 30 мин с продолжительностью действия до 2-х часов. |
| Клофелин | под язык | 0,3 мг (2 табл. по 0,15 мг) |
V. ЭКЛАМПСИЯ.