Грипп (от фр. grippe - «инфлюэнца») - острое вирусное заболевание, характеризующееся коротким инкубационным периодом, выраженной общей интоксикацией, катаральными изменениями дыхательных путей и склонностью к бактериальным суперинфекциям.
В настоящее время наряду с гриппозным вирусом известно около 200 возбудителей, вызывающих гриппоподобные заболевания. Среди них парагриппозные вирусы, адено-, рино-, рео-, энтеро-, респираторно-синцитиальные вирусы, микоплазмы, хламидии, пневмококки, менингококки, легионеллы и др. Все эти заболевания известны как острые респираторные заболевания преимущественно вирусной природы. Ежегодно, с наступлением холодов число ОРЗ значительно повышается и на этом фоне развивается эпидемия гриппа, при которой среди городского населения в течение 3-4 недель заболевает гриппом в среднем 20-25 % с колебаниями от 6-8 до 30-35 %.
Этиология
Возбудитель гриппа - РНК-содержащий вирус. Известно 3 серологических варианта вирусов гриппа - А, В и С. Наиболее характерной особенностью вируса гриппа является уникальная изменчивость его поверхностных антигенов — гемагглютинина и нейраминидазы. В последние годы установлено, что причиной повторных заболеваний и повтор-, ных эпидемий является указанная изменчивость вируса. В естественных условиях она присуща вирусу гриппа типа А и происходит с определенной последовательностью. Антигены вируса типа В изменяются в значительно меньшей степени и не систематически, изменчивость антигенов для вируса С не зарегистрирована.
Вирус гриппа А как правило вызывает заболевание средней или сильной тяжести. Именно вирусы гриппа А ответственны за появление пандемий и тяжелых эпидемий. Известно множество подтипов вируса типа А, которые классифицируются по поверхностным антигенам - гемагглютинину и нейраминидазе: на настоящий момент известно 16 типов гемагглютинина и 9 типов нейраминидазы. Вирус видоспецифичен: то есть как правило, вирус птиц не может поражать свинью или человека, и наоборот. Электронная микрофотография вируса гриппа А.
Вирус гриппа В, как и вирус гриппа А, способен изменять свою антигенную структуру. Однако эти процессы выражены менее четко, чем при гриппе типа А. Вирусы типа В не вызывают пандемии и обычно являются причиной локальных вспышек и эпидемий, иногда охватывающих одну или несколько стран. Вспышки гриппа типа В могут совпадать с таковыми гриппа типа А или предшествовать ему. Вирусы гриппа В циркулируют только в человеческой популяции (чаще вызывая заболевание у детей).
Вирус гриппа С достаточно мало изучен. Известно, что в отличие от вирусов А и В, он содержит только 7 фрагментов нуклеиновой кислоты и один поверхностный антиген. Инфицирует только человека. Симптомы болезни обычно очень легкие, либо не проявляются вообще. Он не вызывает эпидемий и не приводит к серьезным последствиям. Является причиной спорадических заболеваний, чаще у детей. Антигенная структура не подвержена таким изменениям, как у вирусов типа А. Заболевания, вызванные вирусом гриппа С, часто совпадают с эпидемией гриппа типа А.
Вирус гриппа наиболее устойчив при низких температурах - он может сохранятся при температуре 4° С в течение 2-3 недель; прогревание при температуре 50-60° С вызывает инактивацию вируса в течение нескольких минут, действие дезинфицирующих растворов мгновенно.
Эпидемии, вызванные гриппом А, возникают примерно каждые 2-3 года (именно столько времени действует приобретенный на этот серотип иммунитет), а вызванные гриппом В - каждые 4-6 лет. Вирус гриппа С практически стабилен. Переболев им однажды, человек почти на всю жизнь имеет иммунитет, т. е. заболеть гриппом С можно лишь при первой с ним встрече. Поскольку вирус широко распространен, очевидно, что взрослые гриппом С почти никогда не болеют. Это удел именно детей. И если грипп С болезнь исключительно детей, то грипп В - преимущественно детей. Серотип С не вызывает эпидемий, только единичные вспышки у детей и ослабленных людей.
Эпидемиология гриппа
Источником инфекции является больной человек, наиболее заразный в начальный период болезни.
Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный.
Больной человек уже в последние часы инкубационного периода и в первые 2-3 дня болезни выделяет огромное количество вируса в аэрозоле при дыхании, кашле, чиханье. На 4-7-й день от начала гриппа больные (реконвалесценты) уже незаразные. Рост заболеваемости в районах умеренного и холодного климата приходится на зиму. Это связано какой-то степени с преимущественным пребыванием в закрытых помещениях, меньшей относительной влажностью воздуха, что способствует сохранению инфекта в аэрозоли и тому подобное. Эпидемии гриппа А имеют бурное развитие, в течение 1-2 месяцев болеет 30-50%населения, гриппа В - развиваются медленнее, болеет за 2-4 месяца не более 30% населения. Вирус типа С вызывает лишь спорадические случаи заболевания. Значение переохлаждения и других стрессовых факторов в возникновении болезни не доказано.
Грипп - одна из сложнейших проблем медицины. Влияние его на здоровье человека невозможно учесть, а социально-экономический ущерб от эпидемий огромный. Возникновения эпидемий-пандемий связано с урбанизацией. Многочисленные контакты в процессе трудовой, общественной деятельности и отдыха, возможность быстрого перемещения значительных масс людей транспортом, особенно городским, приводят к быстрому распространению болезни. Этому способствует большое количество легких (стертых) форм гриппа, что, как правило, переносятся на ногах. Вторая причина потенциальной пандемичности гриппа - возможность полной и частичной изменения антигенной структуры вируса. Появление новых подтипов вируса приводит к пандемии. У лиц, переболевших гриппом, антитела к вирусу типа А сохраняются в течение 1-3 лет, к вирусу типа В - 3-6 лет.
Классификация гриппа:
По типу:
а) Типичные;
б) Атипичные:
1) стертая;
2) бессимптомная.
По тяжести:
-Легкая форма;
-Среднетяжелая форма;
-Тяжелая (токсическая) форма;
-Гипертоксическая форма.
Критерии тяжести:
- выраженность синдрома интоксикации;
- выраженность местных изменений.
По течению (по характеру):
а) Гладкое;
б) Не гладкое:
1) С вирусоасоциированными осложнениями (специфическими);
2) С бактериальными осложнениями (неспецифическими).
Патогенез гриппа
С определенной долей условности патогенез гриппа можно представить в виде последовательных фаз: проникновение и размножение вируса в эпителиальных клетках дыхательных путей, выход вируса, разрушение пораженных клеток, развитие катарального синдрома, вирусемии, токсемии, реконвалесценция, формирование иммунитета.
Развитие катарального синдрома, вирусемии, токсемии. Начало вирусемии и токсемии соответствует 1-му дню (часу) болезни (озноб, повышение температуры тела).
Одновременно происходят некроз и десквамация эпителия дыхательных путей. Нередко обширные участки слизистой оболочки обнажаются, становясь относительно беззащитными против бактерий. Зоны обширной десквамации эпителия приводят к обнажению подслизистого слоя. Различные раздражители - поток воздуха, проходящий через дыхательные пути, слущившийся эпителий - вызывают раздражение нервных окончаний и рефлекторный сухой кашель, который может стать мучительным, сопровождаясь жжением за трудиной. В это время в более глубоких слоях стенки дыхательных путей развиваются отек, полнокровие, клеточная инфильтрация. При наслоении бактериальной флоры может развиться гнойнонекротический трахеобронхит.
Характер поражения легких при гриппе дискутируется до настоящего времени. Часть авторов продолжают утверждать о возможности развития первичной вирусной пневмонии, особо характерной считая «геморрагическую гриппозную пневмонию». Большинство патоморфологов и клиницистов с этим не согласны. Изменения в легких расцениваются ими как следствие резких сосудистых нарушений, которые логично именовать токсическим геморрагическим отеком легких.
В крови вирус может находиться как в свободно циркулирующей форме, так и в виде комплексов «вирус — антитело». Кроме вирусных частиц, токсическими свойствами обладают также продукты распада эпителиальных клеток, попавшие в кровь. Выраженный токсикоз при гриппе является существенной особенностью патогенеза, отличающей его от многих других респираторных вирусных инфекций. Вирус оказывает токсическое действие на сосудистую и нервную системы, причем выраженность поражений пропорциональна степени токсикоза. Значительно повышается проницаемость и ломкость сосудов, что в сочетании с расстройствами микроциркуляции может приводить к развитию геморрагического синдрома. В возникновении циркуляторных расстройств, помимо прямого действия на сосудистую стенку, большое значение имеет нейротропность вируса. Характерны фазовые поражения вегетативной нервной системы, затрагивающие обе ее части (симпатическую и парасимпатическую): гипертензия сменяется гипотензией, тахикардия — брадикардией, повышается секреция слизи в дыхательных путях, появляется потливость.
В результате токсического поражения сосудистого аппарата центральной нервной системы наступает гиперсекреция спинномозговой жидкости, нарушается ликвородинамика, что ведет к повышению внутричерепного давления, может наступить отек мозга. Чаще все же поражаются мягкие мозговые оболочки, сосудистое сплетение, где можно выявить антигены вируса гриппа.
В настоящее время не исключается возможность длительного персистирования вируса гриппа в ЦНС по типу медленной инфекции с развитием впоследствии такого патологического состояния, как паркинсонизм.
Частично вирус из организма выделяется почками, что, возможно, и обусловливает тот факт, что в эпителии дистальных канальцев, как и в эндотелии капилляров клубочков, выявляется значительное количество антигена вируса.
Почками также выделяются иммунные комплексы, фрагменты клеток, что ведет к сенсибилизации тканей почки и впоследствии, спустя несколько недель и даже месяцев после перенесенного заболевания, может послужить причиной возникновения гломерулонефрита. Разрешающее действие в этом случае может оказать даже фактор, не имеющий антигенной природы (например, переохлаждение).
При гриппе отмечено угнетение клеточного иммунитета. Наиболее отчетливо выраженное снижение числа Т-лимфоцитов наблюдалось в тех случаях, когда заболевание было вызвано новым подтипом вируса А, отличавшимся по гемагглютинину и нейраминидазе от вирусов, с которыми заболевшие встречались ранее. Полное восстановление популяции Т-лимфоцитов отмечается не ранее чем через 4 нед от начала заболевания. При гриппе также резко снижена фагоцитарная активность нейтрофилов.
Иммунодепрессия, развивающаяся при гриппе, делает возможным присоединение бактериальных осложнений, активацию дремлющих в организме очагов инфекции.