Некариозные поражения зубов, возникшие после прорезывания.
Классификация некариозных поражений зубов, предложенная профессором Ю.А. Фёдоровым и соавт. (1998)
- Патология твёрдых тканей зубов, возникшая после их прорезывания.
· Патологическая стираемость зубов
· Клиновидные дефекты зубов
· Эрозия эмали зубов
· Травма зубов
· Некроз твердых тканей зубов
Гиперестезия твёрдых тканей зубов
1. Поражения твёрдых тканей зубов после прорезывания:
· К03.0 Повышенное стирание зубов
· К03.1 Сошлифовывание (абразивный износ) зубов
- К03. 10 Вызванное зубным порошком (клиновидный дефект)
· К03.2 Эрозия зубов
· К03. 80 Чувствительный дентин
· Травмы зубов
- S03.2 Ушиб зуба
- S02.5 Перелом зуба
К03.0 Повышенное стирание зубов
Прежде всего, необходимо отметить, что процесс истирания твёрдых тканей может иметь и физиологический характер в результате жевания. Он проявляется на буграх премоляров и моляров, по режущему краю резцов и буграм клыков. В результате физиологической подвижности зубов на контактных поверхностях вместо точечного контактного пункта образуется плоскостной. Физиологическая стираемость проявляется после 40 лет и со временем медленно нарастает.Наряду с физиологической встречается патологическая стираемость. Для нее характерна интенсивная убыль твёрдых тканей зуба. Патологическая стертость (стираемость) твердых тканей зубов является довольно распространенным заболеванием и наблюдается у 11,8% людей.
Проявляться она может в любом возрасте.
Причины патологической стираемости:
Среди причин патологической стираемости выделяют и эндогенные и экзогенные факторы:
1. патология прикуса,
2. потеря части зубов, функциональная перегрузка оставшихся зубов;
3. вредные привычки (семечки, удерживание гвоздей, перекусывание ниток);
4. миофасциальные дисфункции, бруксизм
5. неправильная конструкция съёмных и несъемных протезов
6. наличие абразивных частиц в воздухе (частицы пыли и сажи на вредных производствах);
7.эндокринные расстройства при нарушении функций щитовидной, паращитовидной желёз, гипофиза,
8.некариозные поражения: флюороз, кислотный некроз, мраморная болезнь, синдром Стейтона-Капдепона, несовершенный амелогенез.
Клиника.
Различают горизонтальный, вертикальный, фасеточный и смешанный типы стирания твёрдых тканей зуба. По распространенности процесса принято различать локализованную и генерализованную форму стираемости.
Клинико-анатомическая классификация отражает степень тяжести процесса:
I степень - в переделах эмали, частично дентина.
II степень - в переделах основного дентина (без просвечивания полости зуба).
III степень - в пределах заместительного дентина (с просвечиванием полости зуба).
IV степень - истирание всей коронки зуба.
Физиологическое истирание зубов имеет свои степени истирания:
I степень - истирание зубцов резцов и сглаживание бугров моляров и премоляров (до 25-30 лет).
II степень - истирание в пределах эмали (до 45-50 лет).
III степень - истирание в пределах эмалево-дентинной границы и частично дентина (50 лет и старше).
Гистологически при начальных проявлениях патологической стираемости твердых тканей зуба обнаруживается отложение заместительного дентина соответственно участку истирания, в дальнейшем наряду с этим наблюдается обтурация дентинных канальцев, выраженные изменения в пульпе (уменьшение количества одонтобластов, их вакуолизация, атрофия, в центральных слоях пульпы отмечаются петрификаты). Коронковая полость зуба заполняется заместительным дентином, каналы плохо проходимы. Но нервные волокна в пульпе сохранены, электровозбудимость пульпы почти не изменена.
Симптомы патологической стираемости зубов
Для патологической стираемости зубов характерно стирание эмали и дентина, в результате чего образуются острые края эмали, которые травмируют слизистую оболочку губ и щек. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, зубы становятся короче и происходит снижение высоты прикуса, уменьшение нижней трети лица: появляются складки в уголках рта, изменяется положение височно-нижнечелюстного сустава, появляется боль в области височно-нижнечелюстного сустава и языка и даже снижается слух. Для данного заболевания характерна также чувствительность зубов к внешним раздражителям (горячая, холодная, кислая, сладкая пища, а также механическое раздражение).
Лечение
При I и II степенях заболевания прибегают к ортопедическому лечению с помощью коронок из сплавов и керамики.
На III и IV стадиях протезирование зубов сочетают с коррекцией прикуса. Лечение может быть длительным, многоэтапным. Важным этапом лечения является этиотропная терапия, связанная с выявлением и устранением причинных факторов.
Профилактика сводится к устранению факторов, приводящих к стиранию зубов: устранение вредных привычек, своевременная диагностика и лечение соматической патологии, своевременное протезирование, использование масок-респираторов при производстве абразивных веществ, полоскание раствором соды при производстве кислот.
· К03.1 Сошлифовывание (абразивный износ) зубов
- К03. 10 Вызванное зубным порошком
(клиновидный дефект)
Название этого патологического процесса обусловлено формой дефекта в виде клина, встречается он у лиц среднего и пожилого возраста. Причины возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучены. Наиболее распространены следующие теории:
1. механическая
2. химическая;
3. нейродистрофическая;
4. концепция Знаменского Н.Н.
Механическая теория предполагает в качестве причины возникновения клиновидного дефекта травматическое воздействие зубной щетки на шейки зубов во время их чистки. Подтверждается это тем, что дефект более выражен па клыках, премолярах, выступающих из зубного ряда. Клинически выявлено, что у правшей более выражены дефекты слева, т.к. они более интенсивно чистят зубы с левой стороны. У левшей - наоборот, дефекты более выражены справа. Возражением против этой теории служит то, что клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся зубной щеткой, а также у тех, кто зубы не чистит вообще. Тем не менее, механический фактор, как вторичный, безусловно, имеет определенное значение.
Химическая теория объясняет возникновение дефекта деминерализующим действием кислот, поступающих в организм.
В 1905 г. Знаменский Н.Н. выдвинул предположение, что дефекты являются результатом изменений, первично возникающих в органической субстанции зуба. Он подтверждал это экспериментально, нагревал зубы в автоклаве до 110 -125 град. При этом происходило разрушение органических веществ, и после обработки этих зубов щеткой и порошком образовывался клиновидный дефект.
Энтин Д.Л (1938) полагал, что наследственные или приобретенные алиментарные и нейродистрофические расстройства обуславливают моменты дискальцинации твердых тканей зуба, после чего даже незначительное трение пищевым комком, движением рук, может оказаться достаточным для образования дефекта. Однако автор не объяснял, почему в одних случаях возникает эрозия, а в других - клиновидный дефект.
Более современны представления о роли эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта, нервной системы. Клинически это подтверждалось наличием клиновидного дефекта у 23.6 % лиц с заболеваниями кишечно-желудочного тракта, у 35.5 % с нарушениями функции щитовидной железы (Махмудханов С. М., 1968, Федоров А. С. с соавт., 1996). У большинства из указанных групп пациентов был диагностированы и заболевания парадонта (от 57% до 67.5%). Сочетанное поражение зубов с образованием клиновидного дефекта и дистрофических изменений в пародонте отмечено при заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии, заболеваниях нервной системы.
Таким образом, определенная роль в возникновении клиновидного дефекта принадлежит и структуре твердых пашей, и окружающей зуб среде, и механическим воздействиям на зуб.
Патогенез этих нарушений достаточно не изучен, однако доказанную роль в механизме формирования клиновидного дефекта играют процессы абразии и абфракции
абразия (abrasion) – потеря твердых тканей зубов, возникающая в результате действия на зуб внешних абразивных материалов (неправильная техника чистки зубов, абразивные зубные пасты, карандаши, ручки, зубочистки), (Pindborg J.J.,1970)
абфракция (abfraction) – потеря твердых тканей зубов вследствие функциональной перегрузки зубов (похожа на дефекты, вызванные неправильной чисткой зубов, но причинным фактором является чрезмерная окклюзионная нагрузка и, как следствие, напряжение и микротрещины в пришеечной области). (Lee WC,Eakle WS, 1984; Grippo J.A.,1991)
Клиника клиновидного дефекта
Махмудханов С. М. предлагает делить все виды данной патологии на четыре стадии:
1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани, которые выявляются с помощью лупы. Повышена чувствительность к внешним раздражителям.
2. Поверхностные клиновидные дефекты п виде щелевых повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0.2 мм, длина от 3 до 3.5 мм. Характерна гиперестезия шеек зубов.
3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под утлом 40-45°. Средняя глубина дефекта 0.2 - 0.3 мм, длина 3.5 - 4 мм.
4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой области зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.
Первая и вторая стадии встречаются в молодом возрасте (до 30 лет), средние и глубокие - после 40 лет.
Дефекты могут быть единичными, но чаще множественными, располагаются на симметричных зубах. Обычно поражаются вестибулярные поверхности на верхней челюсти -3.4.5 зубов, на нижней челюсти - 1, 2, 3, 4, 5 зубов. Клиновидные дефекты располагаются в области шеек зубов, имеют блестящую поверхность, при зондировании гладкие, плотные, чаще безболезненные. Когда дефект близко подходит к полости зуба, видны ее контуры, однако полость зуба никогда не вскрывается. При достижении значительной глубины под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. Дефекты сочетаются с истиранием режущего края резцов и бугров премоляров и моляров.
Клиновидные дефекты развиваются медленно, иногда десятилетиями. Слайд 23
Медленное течение процесса способствует отложению заместительного дентина, поэтому часто болевые ощущения отсутствуют.
Выделяют фазы обострения и стабилизации. В фазе обострения убыль тканей можно заметить в течение 1 - 2 мес. В фазе стабилизации увеличение дефекта в течение 8-9 мес. мало заметно. Клиновидные дефекты, как правило, не поражаются кариесом.
Гистологически определяется сужение межпризменных пространств, потеря четкости границ кристаллов гидроксиапатита, плотность эмали за счёт повышенной минерализации. В дентине отмечается облитерация дентинных трубочек. В пульпе - вакуолизация одонтобластов, гиалинизация пульпы, ретикулярная атрофия, отложение заместительного дентина в полости зуба, однако возбудимость пульпы не изменяется.
Лечение комплексное:
• выявление и устранение травмирующих факторов (патология прикуса, наличие парафункций, деструктивной техники гигиены полости рта, патология прикрепления уздечек);
• коррекция окклюзионных нарушений (ортодонтическое, ортопедическое лечение)
• медикаментозное лечение с применением препаратов, повышающих резистентность твёрдых тканей зубов
• при наличии гиперестезии, ее устранение
• пломбирование дефекта, ортопедическое восстановление коронковой части зуба
• динамическое наблюдение с регистрацией параметров клиновидного дефекта
К03.2 Эрозия зубов
Характеризуется прогрессирующей чашеобразной убылью твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии.
Относительно этиологии и патогенеза эрозии существует несколько предположений.
1. Некоторые авторы, в том числе Порт, Эйлер (1923) полагали, что эрозия зубов так же, как и клиновидный дефект, возникает
исключительно от механического воздействия зубной щётки и
порошка.
2. Другие (Fuller, Jchonson W., 1977) считают, что возникновение эрозии связано с употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Подразумевалось также и неблагоприятное воздействие различных заболеваний - подагры, нервно-психических расстройств и т. д.
3. Максимовский ЮМ. (1981) важную роль в патогенезе эрозии отводит эндокринным нарушениям, в частности, гиперфункции щитовидной железы. По его данным, одним из симптомов этого заболевания является увеличение секреции слюны и снижение вязкости ротовой жидкости, что не может не отразиться на состоянии твёрдых тканей зуба. Максимовский Ю.М. отметил, что эрозия зубов у больных тиреотоксикозом возникает в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Установлена прямая зависимость между интенсивностью поражения зубов эрозией и длительностью тиреотоксикоза.
4. По мнению Ю. А. Федорова, В А. Дрожиной, (1997) возникновение эрозий связано с нарушением минерального обмена при эндокринных или других нарушениях в организме и в пульпе зуба.
Таким образом, в настоящее время известно, что в этиопатогенезе эрозии важная роль принадлежит механическим факторам в сочетании с химическими и с ослаблением реминерализуюшего действия ротовой жидкости, а также нарушению минерального обмена, вследствие эндокринных или других изменений в организме и, соответственно, в пульпе зуба.
Клиника эрозии. Эрозия возникает у людей среднего возраста на симметричных поверхностях 1, 2, 3, 4, 5 зубов верхней челюсти и 3, 4, 5 зубов нижней челюсти. Практически не встречается эрозия на резцах нижней челюсти и молярах. Эрозии сочетаются со стиранием режущего края резцов и жевательной поверхности моляров и премоляров. Поражается эрозией не менее двух симметричных зубов, единичных дефектов, как правило, не бывает. Течение заболевания длительное - до 10-15 лет.
Максимовский Ю.М. выделяет 3 степени поражения:
1. начальная - поражение поверхностных слоив эмали;
2. средняя - поражение всей толщи эмалевого покрова до эмалево-дентинного соединения;
3. глубокая - когда поражаются поверхностные слои дентина.
При начальной и средней степени эмаль в области очага сохраняет цвет и блестящую поверхность. При средней и глубокой степени поражения появляется светло-жёлтая или коричневая пигментация в области эрозии. Слайд 31
Боровский Е. В., а также Максимовский Ю.М. предлагают различать 2 клинические стадии эрозии - активную и стабилизированную, хотя в целом любая эрозия характеризуется хроническим течением.
При активной форме убыль ткани идет быстрее, что сопровождается повышенной чувствительностью поражённого участка к различного рода раздражителям, особенно к химическому и холодовому. При этом исчезает блеск эмали в области эрозии, что можно определить при высушивании тканей.
Стабилизированная форма эрозии характеризуется замедленным течением, отсутствием гиперестезии, отмечается сохранение блестящей поверхности в области поражения. Переход стабилизированной формы в активнуюможет наблюдаться при рецидивах тиреотоксикоза. В клинике выделяют эрозию эмали и эрозию дентина. При эрозии эмали отмечается поражение зубов кариесом, истирание жевательных поверхностей, однако, отложение над- и поддесневого камня наблюдается редко.
Микроскопически в эмали определяется поверхностная деминерализация (в отличие от подповерхностной при кариесе), микротвёрдость эмали резко снижается, утрачивается чёткость кристаллической структуры, появляются аморфные участки. Микротвёрдость дентина, наоборот, незначительно повышена, дентинные канальцы облитерированны, заполнены кристаллическими структурами, нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита в межканальцевых участках. Полость зуба полностью или частично выполнена заместительным дентином.
Слайд 33
Дифференциальная диагностика
Эрозии эмали и поверхностного кариеса. Отличия: локализация(вестибулярная поверхность), форма поражения (чашеобразная), поверхность очага (при эрозии гладкая, при кариесе шероховатая)
Эрозии эмали и клиновидного дефекта. Отличия:
Локализация (клиновидный дефект локализуется у шейки зуба, на границе с цементом корня)
Форма поражения
Лечение эрозии эмали
- Выявление и лечение предрасполагающей соматической патологии
- Реминерализующая терапия с последовательным применением кальцийсодержащих и фторсодержащих препаратов
- пломбирование очага эрозии композиционными материалами
- восстановление формы зуба с применением виниров и коронок.