КОКЛЮШ
Коклюш - острая инфекционная болезнь, которая вызывается грамотрицательной бактерией (палочкой Борде-Жангу), передается воздушно-капельным путем, характеризуется умеренной интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей, приступами спазматического кашля с репризами и инспираторной задержкой дыхания.
Этиология: Возбудитель коклюша Bordetella pertussis - палочка овоидной формы, неподвижная, спор не образует, грамотрицательная. Возбудитель коклюша образует экзотоксин и эндотоксин. Возбудитель быстро погибает в окружающей среде под действием солнечного света, высушивания, высокой температуры, дезинфицирующих средств.
Восприимчивость детей к коклюшу высокая, индекс контагиозности 60-70%. Коклюшем болеют дети всех возрастов, а также взрослые. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте от 1 до 5-7 лет. Сезонность осенне-зимняя. Можно обнаружить периодические повышения заболеваемости через каждые 3-4 года. После перенесенной болезни остается стойкий иммунитет.
Источником инфекции: Источником инфекции является больной человек с первых до 25-30-го дня болезни, особенно в катаральном периоде. Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются больные стертые и субклинические формы болезни.
Путь передачи инфекции: Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный. Возможность передачи через третьих лиц и предметы не доказана.
Патогенез: Возбудитель коклюша попадает на слизистые оболочки дыхательных путей - гортани, трахеи, бронхов, бронхиол и даже в альвеолы, где в клетках цилиндрического эпителия происходит его размножение. Палочка коклюша продуцирует токсин, который раздражает рецепторы дыхательных путей, что вызывает кашель. Длительное раздражение рецепторных окончаний блуждающего нерва обуславливает непрерывный поток импульсов в продолговатый мозг, что приводит к формированию в нем стойкого очага возбуждения с признаками доминанты: неспецифические раздражения из других рецепторных участков «притягиваются» к застойного очага и способствуют более частому возникновению и усилению приступов кашля. Повышенная возбудимость очага может способствовать генерализации возбуждения - распространение его на вазомоторные центры продолговатого мозга, центры тонуса мышц, рвотный, что, в свою очередь, предопределяет нарушение гемодинамики, рвота, судороги и т.п.. Доминантное очаг является очень стойким, инертным, поэтому кашель может наблюдаться неделями и месяцами даже тогда, когда палочка коклюша исчезает из организма. Этим объясняются и рецидивы кашля при различных других заболеваниях у выздоравливающих детей.
|
|
Основные патоморфологические изменения происходят в дыхательных путях. Они характеризуются катаральным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи, спастическим состоянием бронхов, резким нарушением кровообращения в легких, отеком их перибронхиально, периваскулярной и интерстициальной ткани. Эти изменения могут приводить к развитию ателектаза и бронхопневмонии. В ткани мозга тоже наблюдается отек с резким расширением сосудов, особенно капилляров, появляются дегенеративные изменения вещества мозга как следствие ее особой чувствительности к гипоксии (коклюшная энцефалопатия). В сердце всегда оказывается гипертрофия правого желудочка, которая, очевидно, вызвана значительным повышением давления в сосудах легких во время приступов кашля Значительные нарушения микроциркуляции возникают в печени, почках и других органах. Иногда наблюдаются кровоизлияния в ткань мозга и внутренние органы.
|
|
Инкубационный период: длится от 3 до 15 дней (чаще 5-7 дней).
Клиническая картина
Течение болезни можно разделить на три периода: катаральный, спазматический и реконвалесценции.
Катаральный период. Болезнь начинается с катарального воспаления верхних дыхательных путей, появляются кашель, насморк, иногда чихание. Общее состояние обычно не страдает, температура тела остается нормальной, иногда субфебрильная. Кашель в начале болезни сухой, затем становится влажным, с выделением слизистой мокроты. Отдельные покашливание со временем переходят в приступы кашля, которые приобретают прочный (назойливый) характер. Перкуторно и аскультативних изменений нет.
Катаральный период длится 3-14 дней. Опорными симптомами клинической диагностики в этот период является сухой кашель, иногда влажный, который постепенно усиливается, не поддается никаким обычным средствам лечения и приобретает устойчивый характер на фоне удовлетворительного состояния.
В ОАК: лимфоцитарный (до 60-80%) лейкоцитоз.
Спазматический период
Возникают типичные приступы спазматического кашля, для которых характерна серия кашлевых толчков, быстро возникают один за другим на неполном затрудненом выдохе. За серией кашлевых толчков наступает форсированный свистящий вдох (реприз). Это может повторяться многократно. Приступ кашля начинается часто с предвестников - ауры, которая характеризуется общим возбуждением, неприятными ощущениями в горле, чиханием. Приступ может быть спровоцирован плачем, приемом пищи, искусственно вызванный механическим раздражением (например, нажатием на корень языка). Частота приступов кашля с репризами зависит от тяжести течения болезни. Максимум приступов наблюдается в конце первой - начале второй недели спазматического периода и может достигать до 40 и более в сутки.
Во время приступа спазматического кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, краснеют, веки отекают. Больной наклоняется вперед, язык максимально выдвигается изо рта, кончик его загибается вверх, уздечка языка травмируется нижними резцами, вследствие чего на ней появляется язвочка. В тяжелых случаях во время приступа возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, судороги, потеря сознания, самовольное выделение мочи и испражнений.
|
|
Заканчивается приступ выделением стекловидного мокроты и, порой, рвотой. Между приступами сохраняется бледность, одутловатость лица, периоральный цианоз, возможны кровоизлияния в склеры, кожу лица и верхней части туловища, иногда - подкожная эмфизема.
При исследовании крови выявляется лейкоцитоз (15-40), лимфоцитоз (до 60-80%); СОЭ почти не меняется. Спазматический период длится 2-4 недели, иногда до 6 недель и более.
В стадии завершения приступы кашля слабеют, становятся реже, исчезают репризы, выделяется меньше мокроты. Период длится 1,5-3 месяца.
Различают следующие формы коклюша:
- типичные,
- стертые,
- атипичные,
- бессимптомные.
Тяжесть течения коклюша при типичной форме определяется по частоте приступов.
У больного со стертой формой приступы кашля легкие, и длятся всего несколько дней. Атипичные формы протекают без приступов спазматического кашля. Диагноз при стертых и атипичных формах коклюша можно установить на основании эпидемиологических данных, результатов бактериологического и серологического обследований.
У привитых детей коклюш, в основном, протекает в виде атипичной или стертой форме. Типичные гематологические изменения (лейкоцитоз с лимфоцитозом) наблюдаются редко.
Течение коклюша у детей грудного возраста и возможные осложнения.
Наиболее часто встречаются приступы остановки дыхания – апноэ, что в последующем может привести к развитию неврологических осложнений.
Апноэ у этих детей обусловлено спазматическим состоянием дыхательных путей и аспирацией мокроты и слизи в дыхательных путях.
Вторым грозным осложнений при коклюше является расстройство мозгового кровообращения с развитием гипоксемической энцефалопатии, что клинически проявляется потерей сознания, судорогами, иногда кратковременными парезами, нарушением ритма дыхания.
Также возможно развитие спонтанного пневмоторакса, ателектаза легких, эмфиземы, ларингита со стенозом гортани и кровоизлияние в мозг.
Неблагоприятное влияние на течение коклюша оказывает присоединение вторичной вирусной или бактериальной инфекции с развитием пневмонии, бронхиолита, отита, синуситов.
Диагностика коклюша:
1. Специфическая клиническая картина.
2. Бактериологическое исследование:
возбудителя можно выделить в первые (1-2) недели болезни. Материал от больного получают методом кашлевых пластинок - при кашле чашку Петри с питательной средой (кровяной агар) держат на расстоянии 5-10 см перед ртом, или с помощью сухих или смоченных в питательной среде тампонов и высевают на жидкие питательные среды.
- Серологические методы: РА, РСК, РНГА в динамике болезни:
- первое исследование проводят не позднее 3-й недели болезни,
- второе - через 7-10 дней.
Реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики. Они часто негативные у детей первых двух лет жизни.
Лечение коклюша
Смотри клинический протокол лечения.
Обязательной госпитализации подлежат:
- дети первого года жизни,
- больные с тяжелыми формами коклюша,
- с наличием осложнений.
Терапевтический эффект тем значительнее, чем раньше начато лечение.
Антибиотики эффективны только в катаральном периоде болезни и в первые дни спазматического периода, так как их действие направлено на возбудителя. Чаще всего применяются левомицетин, эритромицин, ампициллин, тетрациклины в возрастных дозах в течение 7-10 дней.
Чтобы уменьшить частоту и тяжесть приступов спазматического кашля, назначают н ейролептики (аминазин, пропазин), которые устраняют бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, успокаивают больного и углубляют его сон. Парентерально вводят 2,5% раствор аминазина 1-3 мг / кг в сутки с 3-5 мл 0,25% раствора новокаина.
Для устранения гипоксии и гипоксемии назначают кислородную терапию. Поскольку в патогенезе коклюша важную роль играет аллергический компонент, для лечения широко применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, диазолин) в возрастных дозах. В тяжелых случаях назначают гликокортикостероиды (из расчета 1-3 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки). Комплексное лечение больных коклюшем предусматривает также назначение муколитических и бронхорасширяющими средств (трипсин, химотрипсин, эуфиллин, эфедрин, бронхолитин, бромгексин и др.), уменьшающие вязкость слизи, улучшают внешнее дыхание.
Большое значение имеют правильно организованный режим и уход. Проветривание, влажная уборка помещения успокаивающе действуют на центральную нервную систему и способствуют ослаблению приступов спазматического кашля и уменьшению их частоты. Нужно, по возможности, устранить внешние раздражители. Больным назначают полноценное витаминизированное питание. При наличии сопутствующих болезней проводят соответствующее лечение.
Профилактика коклюша
Больного коклюшем изолируют на 30 дней от начала болезни.
Для детей в возрасте до 7 лет, которые были в контакте и невакцинированные, устанавливают карантин в течение 14 дней с момента последнего контакта с больным.
Если больной лечился дома, дети до 7 лет, контактировавших с ним, нуждаются разъединение на 30 дней со времени начала кашля у последнего больного.
Дети, переболевших коклюшем, а также старше 7 лет и взрослые разобщению не подлежат, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 14 дней.
Специфическая профилактика осуществляется применением вакцины АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячный).
Коклюшный компонент вакцины состоит из убитых бордетелл.
Первичную вакцинацию АКДС-вакциной.
Детям, которые были в контакте с больным, в возрасте до 1 года, не переболевших и не привитые против коклюша, рекомендуют вводить донорский иммуноглобулин по 3 мл дважды через день.