В течении раневого процесса различают три основных периода.

Первый период характеризуется расплавлением некротизированных тканей, секвестрацией их во внешнюю среду и очищением от раневого де­трита. Продолжительность этого периода определяется объемом повреж­дения, степенью инфицированности раны, особенностями организма и составляет в среднем 3-4 суток.

Начальной реакцией организма на травму является спазм сосудов в об­ласти раневого дефекта, сменяемый их паралитическим расширением, по­вышением проницаемости сосудистой стенки и быстро нарастающим оте­ком, который получил название травматического. Развившийся в результа­те обменных нарушений ацидоз и изменение состояния коллоидов способ­ствуют прогрессированию травматического отека.

Расширение сосудов сопровождается нарушением их проницаемости и связано с выделением преимущественно гистамина и частично серотонина. В ответ на повреждение и воздействие микробов из кровеносных сосу­дов в рану в большом количестве мигрируют лейкоциты. Это касается глав­ным образом нейтрофилов, способных к фагоцитозу. Наряду с другими ферментами они выделяют лейкопротеазу, которая используется для разру­шения остатков клеток и фагоцитированных микроорганизмов. Кроме то­го, в тканях скапливается большое количество гистиоцитов, макрофагов, лимфоцитов и плазменных клеток. Наряду с этим в нормальной плазме имеются оксины, облегчающие фагоцитоз, агглютинины, помогающие склеивать и разрушать бактерии, фактор, стимулирующий увеличение вы­хода лейкоцитов из крови.

Касаясь механизма лизиса нежизнеспособных тканей и очищения ра­ны, следует подчеркнуть также роль в этом процессе микробного фактора.

Воспалительная реакция может нарастать стремительно и уже в тече­ние первых суток формируется так называемый лейкоцитарный вал, кото­рый развивается на границе жизнеспособных и омертвевших тканей, явля­ясь демаркационной зоной. Все эти процессы ведут к подготовке повреж­денных тканей к процессу заживления. В частности, осажденный в ране фи­брин подвергается местному фибринолизу плазмина, появляющегося вслед­ствие активации плазмина киназой. Это ведет к деблокированию лимфати­ческих щелей и сосудов, исчезает воспалительная отечность. Начиная с тре­тьих суток наряду с преобладающими до этого катаболическими процесса­ми вступают в действие анаболические, усиливается синтез основного ве­щества и коллагеновых волокон фибробластами и образуются капилляры.

Увеличение кровоснабжения в области повреждения вызывает умень­шение местного ацидоза.

Второй период - период регенерации, фиброплазии, начинается с 3 - 4-х суток после ранения. Он тем короче, чем меньше были травмированы при ранении клетки и ткани. Отличительной особенностью этого периода явля­ется развитие грануляционной ткани, постепенно выполняющей раневой дефект. При этом резко уменьшается количество лейкоцитов. Макрофаги продолжают и далее играть важную роль, но большое значение в период регенерации приобретают эндотелий капилляров и фибробласты.

Грануляционная ткань начинает формироваться в виде отдельных оча­гов на дне раны. Эти очаги характеризуются интенсивным новообразова­нием капилляров в результате секреции биологически активных веществ тучными клетками. Грануляционная ткань из-за богатства кровеносными сосудами и клетками выглядит сочной, легко кровоточащей и имеет розо­вато-красный цвет.На основании внешнего вида грануляций можно судить о состоянии за­живления раны. Обычно здоровые грануляции имеют зернистый вид, ярко-красный цвет, а поверхность их влажно-блестящая. Патологические грану­ляции характеризуются более гладкой поверхностью, они выглядят блед­ными, вялыми, стекловидно-отечными, покрыты слоем фибрина. Их цианотичный оттенок говорит об ухудшении венозного оттока, что и обуслов­ливает такую окраску. При сепсисе грануляции темно-красные и выглядят сухими.

Причины плохого образования грануляций могут быть как общими, так и местными. После их устранения быстро изменяется внешний вид грануляций и процесс заполнения раны рубцовыми тканями восстанавли­вается.

Благодаря большому количеству фибробластов, которые образуют коллагеновые волокна и межуточное вещество, раневая полость заполняется и одновременно с краев начинает наползать эпителий за счет миграции кле­ток на новообразованные грануляции. Второй фибропластический период продолжается от 2 до 4 недель в зависимости от локализации и величины раны.

Третий период - период реорганизации рубца и эпителизации, начина­ется без всякого перехода на 12-30-е сутки с момента ранения и характери­зуется прогрессирующим уменьшением числа сосудов, они запустевают. уменьшается количество макрофагов, тучных клеток фибробластов. Парал­лельно с созреванием грануляционной ткани происходит эпителизация ра­ны. Избыточно образованная, богатая коллагеновыми волокнами рубцовая ткань подвергается перестройке. Эти процессы характерны для всех тка­ней, они отличаются только по времени. Например, кожа заживает значи­тельно быстрее, чем фасции и сухожилия, заживление которых продолжа­ется на протяжении 3-6 месяцев. В то же время восстановление кожного покрова начинается уже спустя 24-48 ч и определяется миграцией, делени­ем и дифференциацией эпителиоцитов. При первичном заживлении раны эпителизация ее происходит на 4-6-е сутки.