Особенности костных тканей у детей




ЧЕЛЯБИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ГИСТОЛОГИИ И ЭМБРИОЛОГИИ

 

 

ЛЕКЦИЯ

КОСТНЫЕ ТКАНИ

Г

 

 

Костные ткани являются опорными тканями. Они формируют скелет у позвоночных и вместе с мышечной тканью образуют органы передвижения. Костные ткани защищают жизненноважные органы (головной мозг, костный мозг, органы грудной полости). Кроме того, костные ткани выполняют функцию депо минеральных соединений, в том числе кальция, фосфора ( содержит около 1200 г кальция и 530 г фосфора). В костной ткани обнаружено более 30 микроэлементов (медь, стронций, цинк, барий, магний и др.), которые играют важную роль в метаболических процессах. Костная ткань оказывает существенное влияние на процессы гемопоэза, являясь строго необходимым компонентом для нормальных процессов гемопоэза в костном мозге.

Разнообразие физиологических функций костных тканей привлекает к ней внимание многих ученых при анализе ряда процессов. Например, в костной ткани концентрируются радиоактивные изотопы, оказывающие в течение длительного времени на организм вредные воздействия. Одной из проблем космической медицины является существенная потеря кальция при пребывании в условиях невесомости во время длительных космических полетов, что обусловливает предрасположенность костей скелета к переломам. Эта нерешенная проблема может явиться своеобразным барьером для проведения длительных космических полетов.

Костные ткани в связи с особенностями строения обладают большой прочностью и хорошей сохранностью, что позволяет специалистам по ископаемым остаткам скелетов судить о заболеваниях, которые существовали тысячелетия назад.

Костная ткань, как ткань внутренней среды, состоит из клеточных элементов и межклеточного вещества.

Среди клеток костной ткани различают остеоциты, остеобласты и остеокласты. Остеокласты развиваются из стволовой клетки крови, а остальные клетки развиваются из стволовой клетки костной ткани.

Дифферон остеоцита включает в себя стволовые клетки костной ткани (остеогенные), полустволовые клетки (преостеобласты), остеобласты и остеоциты. Остеогенные клетки костной ткани представляют собой малодифференцированные клетки, имеющие веретенообразную форму с крупным светлым ядром. Они очень многочисленны в ходе развития костей у плода. Это мелкие клетки со слабо развитыми органоидами. Остеогенные клетки расположены в эндосте и надкостнице. При высоком порциальном давлении кислорода остеогенные клетки дифференцируются в остеобласты, а при низком – в хондрогенные клетки.

Остеобласты – это молодые клетки, которые в сформировавшейся кости встречаются исключительно только в глубоких слоях надкостницы и в местах регенерации костной ткани после ее травмы. В образующейся кости они покрывают всю поверхность развивающейся костной балки. Остеобласты имеют кубическую или цилиндрическую форму, имеют тонкие отростки, с помощью которых они устанавливают контакты с соседними остеобластами и остеоцитами. Округлое ядро расположено эксцентрично, а цитоплазма базофильная, что обусловлено высоким содержанием РНК. В остеобластах очень хорошо развита гранулярная эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи, многочисленые митохондрии. Кроме того, в этих клетках содержится много щелочной фосфатазы. В цитоплазме содержатся секреторные гранулы, содержащие проколлаген. И много сульфатированных гликозаминогликанов, а также окислительных ферментов. Однако форма и размеры остеобластов варьируют в зависимости от их функционального состояния. В связи с этим различают активные и неактивные остеобласты. Активные остеобласты более крупные, округлые, а неактивные – более мелкие, удлиненной формы и располагаются на некотором расстоянии друг от друга. Эти клетки активно секретируют компоненты межклеточного вещества. Так, установлено, что остеобласты продуцируют коллаген 1 типа и в небольшом количестве коллагены 3,4,5,11 и 13 типов, а также протеогликаны (гиалуроновую кислоту), остеонектин. В последние годы установлено, что остеобласты продуцируют различные цитокины, факторы роста, ферменты (коллагеназу, щелочную фосфатазу). В клинике внутренних заболеваний встречаются заболевания с синдромом несовершенного остеогенеза (подавление функции остеобластов). Кроме того, синтез коллагена и гликозаминогликанов нарушается при дефиците витамина С (цинга).

Остеоцитыявляются основной популяцией костных клеток. Это дефинитивные клетки, утратившие способность к пролиферации. Они имеют уплощенную форму с большим количеством отростков. Ядро круглое, компактное. Цитоплазма слабобазофильная. В клетке присутствуют цистерны гранулярной эндоплазматической сети, свободные рибосомы, комплекс Гольджи, митохондрии и лизосомы. Однако по мере старения остеоцита содержание указанных органелл существенно сижается. Цитоскелет остеоцита представлен актиновыми микрофиламентами и микротрубочками. Предполагают, что за счет этих структур отростки могут сокращаться и способствовать движению тканевой жидкости по канальцам. Синтетическая активность этих клеток резко падает. Тела остеоцитов располагаются в полостях – лакунах, которые повторяют форму клеток. Их отростки лежат в узких костных канальцах. Отростки соседних остеоцитов контаткируют друг с другом с помощью щелевых контактов, через которые передаются низкомолекулярные питательные вещества и ионы. Костные канальцы образуют своеобразную капиллярную систему, в которой циркулирует тканевая жидкость. Канальцы анастомозируют между собой и с периваскулярными пространствами сосудов, заходящих внутрь кости. Поэтому обмен веществ между остеоцитами и кровью осуществляется через тканевую жидкость. Остеоциты участвуют в регуляции обмена кальция и фосфора в организме, то есть участвуют в поддержании минерального гомеостаза. В последние годы установлено, что остеоциты участвуют в процессах новообразования и резорбции костной ткани. Предполагают, что они обладают способностью к ограниченному растворению матрикса, что приводит к увеличению объема лакун (остеоцитарный остеолизис). Это явление у здоровых людей наблюдается в 3-4% лакун. Остеоцитарный остеолизис усиливается при недостатке витамина Д и при повышенных концентрациях паратгормона. Кроме того, при воздействии деформирующих сил в матриксе образуются электрические потенциалы. Реагируя на эти и другие сигналы, остеоциты запускают локальный процесс перестройки костной ткани в конкретном участке.

Остеокласты представляют собой многоядерные гигантские клетки, образующиеся, как предполагают, в результате слияния нескольких моноцитов. Размеры этих клеток могут достигать 90мкм. В них содержится от 3 до 50 ядер. Эти клетки относятся к системе мононуклеарных фагоцитов. Остеокласты обычно располагаются на поверхности костных перекладин в углублениях. Та сторона остеокласта, которая прилежит к разрушаемой поверхности, содержит многочисленные цитоплазматические выросты, образующие гафрированную каемку. В отличие от исчерченной каемки, состоящей из микроворсинок, цитоплазматические выросты в области гафрированной каемки являются очень вариабельными структурами, постоянно вытягивающимися и сокращающимися. Здесь происходит синтез и секреция гидролитических ферментов. По периферии остеокласта находится зона плотного прилегания клетки к костной поверхности, которая как бы герметизирует область действия гидролитических ферментов. Через мембрану выростов из остеокласта в окружающую среду выделяется большое количество СО2, а фермент карбоангидраза способствует образованию угольной кислоты и растворению кальциевых соединений. В цитоплазме этих клеток располагаются многочисленные митохондрии, лизосомы, диктиосомы аппарата Гольджи. Маркерными ферментами этих клеток служат кислая фосфатаза, карбоангидраза и АТФ-аза. Лизосомальные ферменты (кислые гидролазы, коллагеназы и катепсин К) обусловливают разрушение органической части костного матрикса. Процессы разрушения сочетаются с активным фагоцитозом и всасыванием в кровь продуктов деградации. Функции остеокластов, также как и остеоцитов, взаимосвязаны и коррелируют с участием гормонов, простагландинов, функциональной нагрузкой, витаминами и др.

Для дифференцировки остеокластов необходимы колониестимулирующий фактор макрофагов, фактор некроза опухоли и остеопротегирины, продуцируемые ретикулярными клетками костного мозга.

Таким образом, остеокласты обладают способностью создавать локально у своей поверхности кислую среду за счет интенсивно идущих процессов гликолиза и за счет выделения углекислого газа в окружающую среду, благодаря чему образуется угольная кислота. Эта кислая среда в области непосредственного контакта цитоплазмы остеокласта и межклеточного вещества способствует растворению минеральных солей, создает оптимальные условия для действия гидролитических ферментов, выделяемых лизосомами.

В клинике внутренних болезней часто встречаются заболевания, связанные с нарушением деятельности остеокластов. В основе большинства таких заболеваний лежит увеличение числа остеокластов и их активности, приводящими к общему или местному усилению резорбции костной ткани. Гиперпаратиреоз характеризуется повышенным разрушением костной ткани под влиянием активированных остеокластов. Болезнь Педжета – тяжелое заболевание, при котором периодически отмечаются эпизоды локального резкого повышения активности остеокластов в различных участках скелета, что сопровождается деформированием костей.Остеопетроз характеризуется нарушением резорбции кости вследствие дефекта активности остеокластов, что сопровождается увеличением плотности костной ткани, деформацией. При этом, пространства, занимаемые костным мозгом, резко уменьшаются, что приводит к развитию анемий.

Межклеточное вещество костной ткани или костный матрикс состоит из органических (20-25%), неорганических (около 70%) соединений и воды (около 10%). Неорганическая часть костной ткани содержит бикарбонаты, цитраты, фториды, соли магния, калия, натрия, а также кальций (35%) и фосфор (50%), которые образуют кристаллы гидроксиапатита, соединяющиеся с молекулами коллагена посредством остеонектина. Минеральные вещества кости образуют огромную поверхность, находящуюся в тесном контакте с окружающей жидкостью. Скорость обмена между костью и средой определяется размерами кристаллов. Чем меньше кристаллы, тем легче осуществляется обмен. Подсчитано, что активная поверхность 1г костной ткани составляет 130 – 260 м. Наряду с этим, в межклеточном веществе костной ткани содержатся многочисленные микроэлементы, в том числе цинк, барий, алюминий, берилий, фтор, кремний, которые выполняют очень важную роль в метаболизме костной ткани: при их недостатке или избытке развиваются тяжелые органические и функциональные растройства (рахит, остеопороз и др.). , так как они меют значение для жизнедеятельности остеогенных клеток. Механизм их действия связан с активацией ряда ферментов костной ткани (щелочной фосфатазы, каталазы и др.). Например, известно заболевание «гипофосфатезия», которое встречается у детей и характеризуется врожденной аномалией обмена веществ: мягкие кости черепа, дугообразное искривление ног, низкий рост. В основе этого заболевания лежит низкая активность щелочной фосфатазы и снижение концентрации кальция. Болезнь Бехтерева, напротив, характеризуется тяжелыми деформациями позвоночника и крупных суставов, суставы становятся малоподвижными или неподвижными. Позвоночник как один костный блок. Утрачивается способность поворачивать голову, наклоняться, передвигаться. Органическая часть представлена коллагеновыми и неколлагеновыми белками. Коллагеновые белки представлены коллагеном 1 типа и в меньшей степени коллагеном 5 типа. Неколлагеновые белки представлены остеонектином (поддерживает в присутствии коллагена содержание кальция), остеокальцином (участвует в процессе кальцификации), фосфопротеины, протеолипиды и морфогенетические белки (индуцируют эндохондральный остеогенез). Кроме того, в костном матриксе содержится большое количество сульфатированных гликозаминогликанов, в том числе хондроитинсульфата и кератинсульфата. Особенностью сульфатированных гликозаминогликанов является высокая степень их полимеризации и сульфатации, благодаря чему они могут выступать в роли активных накопителей и переносчиков необходимых для минерализации костей ионов кальция. Органические вещества костной ткани синтезируют остеобласты.

Межклеточное вещество костной ткани состоит из аморфного вещества (оссеомукоида), импрегнированного неорганическими солями, и оссеиновых (коллагеновых) волокон, содержащих , в основном, коллаген 2 и 5 типа.

Волокна в межклеточном веществе могут располагаться беспорядочно или строго ориентировано. В связи с этим, различают грубоволокнистую (ретикулофиброзную) и пластинчатую костные ткани.

Грубоволокнистая костная ткань характеризуется наличием беспорядочно расположенных коллагеновых волокон, между которыми лежат костные лакуны и костные канальцы. В лакунах лежат остеоциты, более многочисленные, чем в пластинчатой костной ткани. Эта ткань присутствует у плода, а у взрослого человека она сохраняется в местах прикрепления сухожилий к костям, в зубных альвеолах, в швах костей черепа, в костном лабиринте внутреннего уха. По механическим свойствам эта ткань является менее прочной, чем пластинчатая.

Пластинчатая костная тканьобразована костными пластинками, которые представляют собой пучок ориентированных коллагеновых волокон, между которыми лежат остеоциты и слой костного матрикса. В соседних пластинках волокна как правило располагаются под прямым углом. Пластинчатая костная ткань формирует губчатое и компактное вещество костной ткани. Губчатое вещество представлено беспорядочно расположенными костными трабекулами, полости между которыми заполнены костным мозгом. Каждая трабекула состоит из костных пластинок и снаружи окружена одним слоем остеобластов. При этом трабекулы располагаются соответственно направлению сил сжатия и растяжения. Губчатое вещество заполняет эпифизы трубчатых костей и формирует плоские кости. Основная масса компактного вещества состоит из остеонов и образует диафизы трубчатых костей и покрывает все остальные (трубчатые и плоские) кости скелета. По механическим свойствам пластинчатая костная ткань является более прочной, чем грубоволокнистая.

Остеон представляет собой 4 – 20 концентрических костных пластинок, в центре остеона располагается гаверсов канал, заполненный рыхлой неоформленной соединительной тканью с кровеносными сосудами и нервными волокнами. Остеоны связаны между собой и с сосудами и нервами надкостницы с помощью каналов Фолькмана. Диаметр остеона (не более 0,4мм) является оптимальным, на которое эффективно диффундируют вещества к периферическим остеоцитам остеона. С поверхности остеон покрыт тонким слоем аморфного вещства, лишенного волокон – это спаивающая линия.

Любая кость в организме человека является сложным органом. В трубчатой кости различают диафиз и концевые участки эпифизы.

С поверхности кость покрыта надкостницей (периостом). Надкостница состоит из внутреннего и наружного слоев. Наружный слой построен из плотной оформленной соединительной ткани и выполняет механическую функцию , так как в него вплетаются сухожилия мышц и связки. Кроме того он защищает кость от механических воздействий. Внутренний слой надкостницы построен из рыхлой неоформленной соединительной ткани. В этом слое лежат остеогенные (стволовые) клетки, полустволовые (преостеобласты) и остеобласты. В надкостнице содержатся многочисленные кровеносные сосуды и нервные волокна. Таким образом, надкостница выполняет защитную, трофическую и регенераторную функции. Надкостница плотно срастается с поверхностью костной ткани.

Диафиз трубчатой кости представлен пластинчатой костной тканью, в которой расположение костных пластинок очень своеобразно, что обеспечивает большую прочность кости в целом. После создания Эйфелевой башни весь мир был поражен высотой и ажурностью конструкции. Когда архитекторы присмотрелись, они сделали неожиданное открытие: конструкция башни точно повторяла строение большой берцовой кости. Этот пример подчеркивает насколько совершенно строение кости и какие большие нагрузки она может выдерживать. Со стороны надкостницы и костномозговой полости компактное вещество трубчатой кости состоит из длинных костных пластинок, лежащих в виде полукруга. Они получили название общих или генеральных пластинок. Различают соответственно наружный и внутренний слой общих или генеральных пластинок. Между этими слоями лежит слой гаверсовых систем или остеонный слой.Этот слой состоит из многочисленных остеонов с кровеносными сосудами. В каждом остеоне костные пластинки лежат в виде вставленных друг в друга цилиндров. Между остеонами располагаются вставочные пластинки, которые представляют собой остатки ранее существовавших гаверсовых систем. Кровеносные сосуды вступают в кость из надкостницы, где они образуют сосудистое сплетение. Сосуды проникают через питающие отверстия и ветвятся по длине кости, располагаясь в гаверсовых каналах. Сосуды кости анастомозируют с сосудами костного мозга. Сосуды сопровождаются мякотными и безмякотными нервными волокнами, которые образуют в надкостнице нервное сплетение.

Различают прямой и непрямой остеогенез. Прямой остеогенезхарактерен для процесса образования плоских костей непосредственно из мезенхимы. При этом, в местах будущих плоских костей в мезенхиме возникает скелетогенный зачаток, который представляет собой скопление и плотное расположение мезенхимальных клеток. Между мезенхимальными клетками прорастают кровеносные сосуды. После этого мезенхимальные клетки дифференцируются в остеобласты, которые начинаютсекретировать костный матрикс. Разрастающиеся волокна раздвигают костные клетки, которые сохраняют связь друг с другом. Часть клеток оказываются замурованными в межклеточный матрикс и превращаются в остеоциты, а на поверхности скелетогенного зачатка располагаюся остеобласты, которые продолжают активно секретировать костный матрикс. За счет деятельности остеобластов нарастает масса костного матрикса. На ранних этапах развития костной ткани межклеточное вещество представлено только органическими веществами. При этом, из окружающей мезенхимы постоянно происходит образование новых генераций остеобластов, которые наращивают кость снаружи (аппозиционный рост). Минерализацияскелетогенных зачатков происходит благодаря остеобластам, которые выделяют щелочную фосфатазу, расщепляющую содержащиеся в периферической крови глицерофосфаты на углеводные соединения (сахара) и фосфорную кислоту. Фосфорная кислота вступает в реакцию с солями кальция, что приводит к образованию фосфорнокислого кальция, из которого формируются кристаллы гидроксиапатита. Эти кристаллы откладываются вдоль коллагеновых фибрилл. Так формируется грубоволокнистая костная ткань (первичная губчатая кость). В дальнейшем эта грубоволокнистая костная ткань разрушается за счет остеокластов и замещается пластинчатой костной тканью (вторичная губчатая кость) взрослого человека.

Непрямой остеогенез характерен для развития подавляющего большинства костей скелета человека. Первоначально формируется хрящевая модель будущей кости, которая служит основой для ее развития, а в дальнейшем она разрушается и замещается костью. Непрямой остеогенез начинается на 2-м месяце эмбрионального развития и включает в себя следующие стадии: образование хрящевой модели кости, образование перихондральной костной манжетки, образование эндохондральной кости в диафизе, образование эндохондральной кости в эпифизах и формирование эпифизарных пластинок роста.

Образование хрящевой модели кости происходит из мезенхимы. При этом, сформировавшаяся модель по форме сходна с будущей костью и отличается от нее отсутствием диафизарной плости. Эта модель образована гиалиновым хрящем, который снаружи покрыт надхрящницей.

Образование перихондральной костной манжетки начинается в середине диафиза хрящевой модели. При этом, во внутреннем слое надхрящницы дифференцируются остеобласты, которую начинают продуцировать костный матрикс грубоволокнистой костной ткани, которая в виде манжетки охватывает диафизарную часть гиалинового хряща. Это перихондральная костная ткань. Затем происходит постепенное разрастание перихондральной костной ткани в сторону эпифизов. В дальнейшем она подвергается замещению пластинчатой костной тканью. В результате нарушения питания диафизарного хряща происходит его гибель. При этом, клетки увеличиваются в размерах и округляются, приобретая пузырчатую форму (зона пузырчатого хряща), происходит гибель хондроцитов и обызвествление межклеточного вещества хряща. На границе с неизмененным хрящом хондроциты активно делятся и располагаются в виде столбиков (зона столбчатого хряща).

Образование эндохондральной кости в диафизе происходит в результате прорастания из надкостницы в хрящевую модель мезенхимы с кровеносными сосудами. При этом, часть мезенхимных клеток дифференцируется в остеокласты (хондрокласты), которые обусловливают разрушение обызвествленного хряща. Вместе с мезенхимой сюда проникают остеогенные клетки, которые дифференцируются в остеобласты, которые образуют костную ткань внутри разрушающегося хряща. Это эндохондральная костная ткань. Область начального образования костной ткани в диафизе называется первичной точкой окостенения. Далее процесс обызвествления хряща, его разрушения и замещения эндохондральной костной тканью распространяется по направлению к эпифизам.

Постепенно в области эпифиза формируются несколько зон: зона обызвествленного хряща, которая прилежит к эндохондральной кости диафиза, зона пузырчатого хряща, зона столбчатого хряща и зона неизмененного хряща в области эпифиза.

В центральной части диафиза за счет остеокластов происходит разрушение эндохондральной кости, что приводит к образованию костномозговой полости, которая заполняется красным костным мозгом.

Образование эндохондральной кости в области эпифиза отмечается вскоре после рождения, когда в эпифизах возникают вторичные точки окостенения. При этом, в обызвествляющийся эпифизарный хрящ прорастают кровеносные сосуды, в окружении которых находятся остеогенные клетки. Остеогенные клетки дифференцируются в остеобласты, образующие эндохондральную костную ткань внутри эпифиза, из которой постепенно формируются пластинки губчатой кости. Неизмененный эпифизарный гиалиновый хрящ сохраняется только на суставных поверхностях и в области, прилежащей к диафизу.

Эпифизарная пластинка ростахарактеризуется зональностью: ее клетки формируют зону неизмененного хряща, зону столбчатого хряща, зону пузырчатого хряща и зону обызвествленного хряща.

Таким образом, рост кости начинается еще в эмбриональном периоде, а заканчивается лишь к 20 годам. Рост кости осуществляется за счет эпифизарной пластинки роста, в которой одновремнно протекают процессы разрушения хрящевой ткани и ее новообразования. Однако процессы новообразования хряща начинают отставать и эпифизарная пластинка истончается. Рост кости вширь происходит за счет остеогенных клеток надкостницы, дифференцирующихся в остеобласты.

Костная ткань представляет собой постоянно обновляющуюся динамическую систему, в которой в течение всей жизни происходят процессы обновления. Первоначально остеокласты, выделяя лизосомальные ферменты, резорбируют костную ткань (костные пластинки остеона при этом разрушаются), в результате чего формируется резорбционная полость. Затем сюда мигрируют остеобласты и начинают секретировать костный матрикс, который на 90-95% состоит из коллагена 1 типа. После образования белковой матрицы происходит ее минерализация кальций- фосфорными солями, в результате чего формируются новые костные пластинки, которые концентрически наслаиваются друг на друга, что приводит к формированию новой генерации остеонов. Процесс резорбции длится 15-30 дней, образование белкового матрикса – 80-90 дней, а минерализация 7-15 дней. В среднем пик костной массы формируется к 20 годам. Затем наступает фаза относительного покоя. С 35-40 лет начинается возрастная физиологическая потеря массы кости со скоростью 0,3 – 0,5% в год.. Время построения остеона у взрослого человека составляет около 5 недель. Полное обновление костной ткани происходит каждые 10 лет.

Регуляция деятельности костной ткани осуществляется рядом систем. Большое значение в жизнедеятельности костной ткани играют гормоны. Гормон паращитовидных желез (паратиреоидный) уменьшает количество остеобластов и увеличивает число остеокластов, что сопровождается снижением синтетических процессов и наступает резорбция кости. Под влиянием этого гормона усиливается синтез гликозаминогликанов и тормозится синтез коллагена. Гормон щитовидной железы тироксин в молодом возрасте ускоряет процессы образования новой кости, а в старческом усиливает резорбцию. Тиреокальциотонин, вырабатываемый С-клетками щитовидной железы снижает функцию остеокластов, имеющих к этому гормону рецепторы. Соматотропный гормон гипофиза стимулирует пролиферацию клеток эпифизарной пластинки роста. Эстрогены усиливают активность остеобластов и оказывают тем самым влияние на рост костей. При недостатке эстрогенов у женщин в климактерическом периоде ускоряется процесс развития остеопороза. Андрогены также усиливают рост кости, усиливают минерализацию костной мозоли. Стероидные гормоны коры надпочечников вызывают деминерализацию кости, остеопороз, угнетают заживление переломов.

Среди факторов, оказывающих влияние на перестройку существенную роль играет ее так называемый пьезоэлектрический эффект. Так, установлено, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной. Первая заряжается отрицательно, а вторая – положительно. На отрицательно заряженной поверхности всегда отмечается активация остеобластов и процесс аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной поверхности, напротив, наблюдается ее резорбция за счет активированных остеокластов. Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (продолжительная иммобилизация, пребывание в невесомости) обусловливает активацию остеокластов и выведение солей.

На структуру костной ткани оказывают влияние витамины А, Д и С . При недостатке витамина С (цинга) подавляется образование коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, благодаря чему тормозится образование органической основы кости. При дефиците витамина Д не происходит полной кальцификации органического матрикса кости, что обусловливает размягчение ее.

Посттравматическая регенерация протекает лучше, в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга (например, при остеосинтезе и иммобилизации). При этом гибнет незначительная часть костной ткани по обеим сторонам от перелома, которая резорбируется остеокластами и макрофагами. Кровоизлияние очень невелико. Остеогенные клетки пролиферируют и в условиях хорошего кровоснабжения дифференцируются в остеобласты, которые образуют пластинчатую костную ткань.

При отсутствии оптимальной иммобилизации и сопоставления костных отломков, между которыми есть промежуток, он заполняется сначала свернувшейся кровью, а спустя несколько дней – рыхлой неоформленной соединительной тканью. В уловиях слабого кровоснабжения области перелома остеогенные клетки дифференцируются не в остеобласты, а в хондробласты, которые быстро образуют хрящевую мозоль, которая снаружи спаивает концы костных отломков, окружая их в виде муфты и тем самым фиксируя их. Часть остеогенных клеток дифференцируется в остеобласты, которые образуют многочисленные анастомозирующие костные трабекулы, связывающие костные отломки изнутри. Постепенно разрастающиеся костные трабекулы формируют костную мозоль, прочно связывающую костные отломки и замещающую хрящевую, которая разрушается хондрокластами. Костная мозоль, имеющая строение трабекулярной кости, постепенно перестраивается с образованием компактной кости. Существенное влияние играют также условия кровоснабжения области перелома: они определяют направление развития остеогенных клеток, которые могут дифференцироваться не только в остеогенные, но и в фибробласты и хондробласты.

В клинике внутренних болезней встречаются явления эктопического развития костной ткани, то есть образование костной ткани в нетипичных местах (почках, щитовидной железе, мышцах, сухожилиях, стенке крупных артерий). Ее источником служат клетки-предшественники, которые, по-видимому, находятся в соединительной ткани и под влиянием индуцирующих факторов превращаются в остеобласты, вырабатывающие межклеточное вещество костной ткани. Предполагают, что эти индуцирующие (остеогенетические) факторы особенно активно выделяются в участках повреждения органов и в воспалительных очагах, поскольку в них наиболее часто обнаруживают эктопическую костную ткань. Одним из таких индуцирующих факторов является костный морфогенетический белок (КМБ), в частности, остеогенин. Установлено, что при введении этого белка в рыхлую неоформленную соединительную ткань в ней индуцируется развитие костной ткани.

Возрастные изменения костной ткани наиболее выраженно протекают после 40 лет, так как в это время начинают преобладать процессы резорбции над процессами новобразования костной ткани (в возрасте 18-40 лет эти процессы уравновешены). В связи с этим, с возрастом замедляется рост костей и связанная с ним перестройка, что приводит к увеличению доли старой, полностью минерализованной и неактивной костной ткани. С возрастом увеличивается число межмолекулярных связей, в результате чего уменьшается его растворимость. Коллаген становится более устойчивым к расшеплению ферментом коллагеназой, увеличивается его структурная стабильность. На суставных поверхностях возникают костные разрастания, увеличивается толщина костей, развивается остеопороз. Раньше всего возникают изменения в позвоночнике, особенно в шейном отделе и в суставах костей. Скелет также претерпевает глубокие изменения и в связи с приспособлением организма к изменяющимся условиям внешней среды, и в первую очередь в связи с необходимостью обеспечения организма кислородом. Установлено, что костный мозг является частью кости, органически с ней связанной. Где есть остеогенез непременно появляются и очаги кроветворения.

В НИИ экспериментальной физиологии Латвии установили, что большинство людей к 60 годам приобретают остеопороз. Первначально в костной ткани появляются остеобластические осцилляции (внутрикостные потенциалы), которые соответствуют ритму сердечных сокращений. При развитии остеопороза появляются полости, которые заполняются биологически активной жидкостью. В них появляются осцилляции. Оказалось, что возникающие осцилляции воздействуют на костные пластинки и защищают их от дальнейшего остеопоротического перерождения. Однако возникают осцилляции только при повышении внутрикостного давления, вызванного сокращением скелетных мышц. В остеопоротической ткани эти процессы нарушены. Возникающие осцилляции (их величина) недостаточны для защиты кости от остеопороза, то есть возникает необходимость искусственного повышения внутрикостного давления (например, путем внутрикостного введения изотонического раствора).

Особенности костных тканей у детей

У новорожденного ребенка остеоциты более крупные, чем у взрослого человека, но отростки у них выражены слабо или даже отсутствуют. Оссеиновые волокна новорожденного ребенка тонкие и объединяются в пучки различной толщины. Аморфное вещество костной ткани ребенка в период новорожденности содержит повышенное количество несульфатированных гликозаминогликанов, незначительное содержание неорганических соединений (5-55%), повышенное количество органических соединений (35-40) и воды (20%), в то время как у взрослого человека в костной ткани содержится около 70% неорганических соединений, около 20% органических соединений и приблизительно 10% воды. Благодаря такому химическому составу, кости ребенка первых месяцев жизни мягкие, эластичные, гибкие, не обладают достаточной прочностью, легко поддаются искривлению и могут приобретать неправильную форму под влиянием узкой обуви, давящей одежды, неправильной осанки. После рождения у ребенка постепенно снижается в костной ткани содержание воды, наблюдается накопление неорганических соединений. Кости новорожденного ребенка построены из грубоволокнистой костной ткани. После рождения ребенка происходит наряду с интенсивным ростом костей постепенное замещение грубоволокнистой костной ткани на пластинчатую. Уже на 2 месяце жизни ребенка появляются зачатки пластинчатой костной ткани. При этом костные пластинки располагаются неправильно. Полное замещение грубоволокнистой костной ткани наблюдается после 12 лет. В этот период костная ткань ребенка очень чувствительна к неблагоприятным воздействиям, в том числе неполноценному питанию, нарушению двигательного режима и снижению мышечного тонуса. Поэтому массаж и адекватные гимнастические упражнения в этот период у детей способствуют активации остеогенеза. Напротив, длительная гиподинамия может привести к нарушению процесса минерализации костей. Преобразование структуры костной ткани наиболее интенсивно протекает в период с 5 месяца до 1,5 лет, когда возрастает динамическая и статическая нагрузка на конечности и двигательная активность организма в целом, в связи с тем, что ребенок встает на ноги и начинает ходить. Трубчатые кости новорожденного ребенка покрыты хорошо развитой надхрящницей, во внутреннем слое которой содержатся многочисленные стволовые и малодифференцированные клеточные элементы. При этом кости имеют толстый слой компактного вещества и слабо выраженную костномозговую полость. В результате усиленной резорбции костной ткани компактный слой истончается, благодаря чему костномозговая полость увеличивается. В возрасте 4 месяцев в костях ребенка появляются первые одиночные остеоны. К концу 1 года жизни диафиз трубчатой кости уже имеет пластинчатое строение. Увеличение числа зрелых остеонов увеличивается в костях до 7 –8 лет, однако до 10 лет они могут иметь неправильную форму. Таким образом, кости у детей в сравнении с взрослым организмом более мягкие, эластичные, менее ломкие, но легко искривляются, изгибаются и деформируются.

Интенсивный рост костной ткани ребенка поддерживается обильным кровоснабжением костей, что является отличительной особенностью детского возраста. При этом количество артерий в области диафиза и площадь их разветвлений значительно больше, чем у взрослого человека. Интенсивное кровоснабжение создает весьма благоприятные условия для питания кости, но нередко является основой для гематогенного гнойного остеомиелита (воспаления костного мозга).

Окончательное становление структуры кости наблюдается у ребенка в возрасте 12-17 лет.

 





©2015-2018 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

Обратная связь

ТОП 5 активных страниц!