Его выработка зависит от осмотического давления плазмы крови. В норме величина осмотического давления составляет 300 милиас/моли. Это давления воспринимают осморецепторы, в которых имеется вакуоль. Если осмотическое давление уменьшается, то жидкость выходит и вакуоль сморщивается. Усиливается выработка АДГ. Это способствует большему всасыванию воды в дистальных отделах канальцев нефрона. Если осмотическое давление плазмы крови повышается, то будет уменьшатся выработка антидиуретического гормона, и из организма будет выделяться больше воды.
Регуляция выделения АДГ зависит от объема циркулирующей крови и давления. Объем крови воспринимают рецепторы правого предсердия. Величину артериального давления отслеживают барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса. Увеличение давление и объема циркулирующей крови тормозит выработку антидуаретического гормона.
Также регуляция зависит от возбуждения хеморецепторов (при недостатке кислорода или избытке CO2 этот фактор способствует усилению выработки АДГ. Антиотензин-2 также способствует увеличению выработки АДГ. Болевое раздражение, физическая нагрузка, сон, введение морфия усиливают выделение антидуаретического гормона. Однако прием алкоголя является мощным тормозящим фактором). Если возникает недостаток выработки этого гормона, то возникает несахарный диабет (увеличение диуреза до 10-12 л/сут; чувство жажды) При этом в моче не будет содержаться глюкозы, утрачиваются чувствительные рецепторы к этому гормону -> несахарный диабет.
Окситоцин – отличается от антидуретического только двумя аминокислотами. Он стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток молочных желез и способствует выделению молока; стимулирует сокращение беременной и послеродовой матки. В конце беременности содержание этого гормона увеличивается. Выделение окситоцина стимулируется во время сосания, либо на крик ребенка (условно-рефлекторно). Раздражение грудных желез во время полового акта повышает содержание окситоцина, что способствует сокращению матки во время оргазма и это способствует всасыванию семенной жидкости.
В передней и задней долях гипофиза обнаружены апиоидные пептиды(эндорфины). Эти вещества обладают мощным обезболивающим фактором и напоминают наркотики. При возникновении чувства боли, она проходит через некоторое время как раз за счет них.
Эти гормоны могут быть нейромодуляторами и нейрорегуляторами. Они регулируют кровообращение, дыхание и эндокринный ответ.
Патология гипофиза – гипофизарное ожирение, истощение(кахиксия). Связь гипофиза с гипоталамусом осуществляется через гипоталамогипофизарную систему, которая заканчивает свое формирование к 13-14 годам. Гормоны передней доли гипофиза регулируются за счет нейромедиаторов: либеринов(кортиколиберин, тиролиберин, люлиберин, фоллиберн, соматолиберин, пролакто и меланолиберин) и статинов(соматостатин, пролактостатин, меланостатин). Либерины и статины освобождаются в нейрокапилярных синапсах, которые образуются на первичной сети капилляров,сформированных гипофизарной артерией. Затем эта кровь идет по портальной системе сосудов в переднюю долю гипофиза, где формируется вторичная капиллярная сеть. Из вторичной капиллярной сети возникают венулы, идущие к твердым мозговым оболчкам (по аксонам клеток паравентрикулярных и супраоптического ядер, которые и транспортируются в заднюю долю).
Гормоны гипофиза выделяются по мере необходимости и действуют на другие (периферические) железы. Выделение гормонов периферических желез – это механизм обратной связи.
Надпочеченики – парный эндокринный орган, который располагается в верхней области почек. Это двойная железа внутренней секреции. Каждый надпочечник содержит корковое и мозговое вещество; в них вырабатываются разные гормоны, которые оказывают разное действие. В корковом веществе надпочечников различают 3 морфологических зоны – клубочковая, пучковая и сетчатая зоны. Нормальная структура и функция пучковой и сетчатой зон поддерживается с помощью АКТГ. Все гормоны коркового вещества надпочечника – это производные холестерина. Холестерин синтезируется непосредственно в клетках, хранится в жировых каплях в цитоплазме и освобождается под действем адренокортикотропного гормона. В митохондриях холестерин превращается в прегненолон.
Клубочковая зона продуцирует минералокортикоиды (альдостерон, кортиокстерон, дезоксикортикостерон).
Пучковая зона образует глюкокортикоиды- гидрокортизон, кортизон (кортизол) и кортикостерон.
Сетчатая зона выделяет половые гормоны – андрогены, эстрогены и прогестерон. У человека образуется 0,2 мг альдостерона, 20 мг кортизола, 3 мг – кортикостерона.
Физиологическое действие минералкортикоидов.
1-Усиливают реабсорбцию ионов Na
2-Повышают секрецию ионов K
3-Стимулируют секрецию протонов водорода.
Регуляция образования альдостерона.
1) Активация системы «ренин — ангиотензин». Ренин образуется в эпителиоидных клетках, в почках. Выработка ренина происходит при снижении давления. На возбуждение симпатической нервной системы. При недостатке Na в организме. Ренин выделяется непосредствено в кровь. Действует на ангиотензиноген. Превращает его в ангиотензин-1, а затем в ангиотензин-2. Ангиотензин-2 — это сосудосуживающее средство, стимулирующее выработку альдостерона и усиливающее образование АДГ.
1. 2) Повышение в плазме концентрации ионов калия.
2. 3) Влияние адренокортикотропного гормона (АКТГ).
3.
Если поражается клубочковая зона (опухоли, туберкулез), то развивается бронзовая болезнь (болезнь Аддисона). У больных отмечается слабость, сонливость, снижение давления. Характерным будет являться усиление пигментации кожи благодаря усиленному образованию АКТГ. У больных происходит усиленная потеря ионов Na, а ионы калия и протоны водорода задерживаются. Возникает гиперкалимия, что может вызвать остановку сердца.
Действие глюкокортикоидов.
1 - Метаболическое (усиливают расщепление белков, способствуют образованию глюкозы из аминокислот (процессы глюконеогенеза), отлажению гликогена, мобилизации жира из депо и использование жирных кислот в процессе окисления).
2 - Антистрессовое действие (Гормон кортизол – обеспечивает бодрость и энергию).
3 - Подавляет воспаление и иммунитет (как препараты лечебного действия ревматических болезней, поражений печени).
Болезнь Кушинга (быкообразный торс, увеличение объема живота, появление подкожных разрывов тканей, плохое заживление ран) – при избытке глюкокортикоидов.
Сетчатая зона снабжает организм половыми гормонами, когда половые железы функционируют недостаточно (в детском и старческом возрасте). Преждевременное возрастное созревание происходит при избытке этих гормонов. В надпочечниках возникает адреногенитальный синдром (облысение, рост усов, бороды, мышц).
Мозговое вещество надпочечеников вырабатывает адреналин и норадреналин, которые относятся к катехоламинам. Оба образуются из тирозина. У человека 80 – 90% адреналина, и 10 — 20 % норадреналина. Физиологическое влияние происходит в зависимости от типа адренорецепторов. Норадреналин - возбуждает в основном альфа-1 рецепторы и обладает сосудосуживающим действием. Адреналин вызывает сужение сосудов кожи и внутренних органов через альфа-1 адренорецепторы. Но адреналин вызывает расширение коронарных сосудов, сосудов скелетных мышц и печени также и через бета-2 рецепторы. Оба гормона вызывают усиление функции сердца(частоту, силу, возбудимость и проводимость). Оба гормона усиливают работу сердца через бета-1 адренорецептор. Адреналин обладает выраженным действием на обмен веществ. Он повышает основной обмен, стимулирует гликогенолиз и мобилизацию свободных жирных кислот.
Сахар в крови повышается за счет распада гликогена в печени и мышцах.
Адреналин способствует усилению выделения глюкагона поджелудочной железой; усиливает глюконеогенез.
В жировой ткани оба гормона стимулируют гормонзависимую липазу, необходимую для расщепления 3-ацилглицерина.
Эти гормоны вызывают расширение бронхов через бета-2 рецепторы и торможение мышц ЖКТ через альфа-2 и бета-2 рецепторы. Адреналин возбуждает ЦНС и вызывает чувство тревоги. Норадреналин вызывает повышение настроения и радость. Однако в больших количествах норадреналин вызывает агрессивность и вспыльчивость.
Повышение уровня содержания этих гормонов наступает при боли, потере крови, повышении давления, гипергликемии.
Щитовидная железа.
Состоит из двух долей, соединённых перешейком. Каждая доля состоит из сферических корешков фолликулов, которые выстланы кубическим эпителием и внутри заполнены коллоидом. Фолликул – это функциональная единица щитовидной железы. Он необходим для образования и накопления тиреоидных гормонов. Имеются также и парафоликулярные клетки, которые вырабатывают кальцитонин, который в свою очередь регулирует уровень Ca в организме. Гормоны щитовидной железы – производные тирозина. Клетки фолликулов с помощью йодного насоса способны захватывать ионы йода. Процесс иодирования тирозина – это процесс выработки гормонов. К тирозину присоединяется один, два, три или четыре молекулы йода. Активными гормонами будут являться трийодтиронин и тетрайодтиронин. Гормоны связываются с белком-коллоидом в тиреоглобулин. По мере необходимости происходит выделение коллоида в кровь, где имеется транспортный белок для тиреоидных гормонов.
Гормоны щитовидной железы способны растворяться в жирах и способны проникать внутрь клетки. Там они связываются с цитозольными рецепторами и «гормон - рецепторный» комплекс проникает в ядро и усиливает процессы транскрипции ДНК, что приводит к синтезу белка с усилением обмена веществ, роста.
Типы действия гормонов щитовидной железы.
1. Метаболическое – повышают основной обмен, увеличивают поглощение кислорода, способствуют образованию тепла; усиливают углеводный обмен, повышая всасывание глюкозы в ЖКТ, усиливают гликолиз и глюконеогенез; усиливают катаболизм свободных жирных кислот с уменьшением запаса жиров и липидов в крови; повышают синтез и распад белка.
2. Системное – непосредственно усиливают частоту сердечных сокращений, косвенно снижают периферическое сопротивление сосудов за счет повышения метаболизма в ткани. Сердечный выброс и пульсовое давление повышается, но среднее артериальное давление не изменяется. Усиливают легочную вентиляцию, секрецию и моторику ЖКТ; повышают активность ЦНС и повышают тревожность.
3. Развитие организма – способствуют росту скелета в детском возрасте и обеспечивают нормальное развитие мозга в постнатальном периоде.
Недостаток гормона приводит к карликовости и одновременно к тупости.
Избыток выделения гормона щитовидной железой приводит к развитию тиреотоксикоза и возникает характерное изменение, связанное с избыточным выделением этих гормонов. При этом заболевании люди плохо переносят тепло и обладают потливостью, повышается аппетит и человек теряет вес, частота сокращений сердца увеличивается. Такой человек обладает нервозностью и эмоциональной лабильностью, у него возникает мышечная слабость, усталость и бессонница. Характерным симптомом является пучеглазие. При снижении выработки гормона возникает гипотиреоз, при котором уровень обмена веществ понижается, возникает непереносимость холода, снижение потоотделения, масса веса нарастает без потребления пищи. Наблюдается замедленность речи, движения, мышления; сонливость.
Мукополисахариды задерживаются в интерстициальных пространствах, что вызывает слизистый отек. Гипофункция щитовидной железы – проявляется как эндемический зоб (может быть связана с недостаточностью йода). Щитовидная железа при этом разрастается.
Гормональная регуляция кальция в организме.
Кальций в организме содержится в: костях скелета – 1кг, внутри клеток и во внеклеточной жидкости – 2,5 ммоль/л., но половина этого количества связано с белками.
1) При снижении кальция в плазме крови (гипокальциемия) повышается возбудимость нервов и мышц, а также происходит повышение чувствительности в нервах(парастезии). Гиперкальциемия угнетает возбудимость нервов и мышц.
2) Внутриклеточный кальций необходим для возбуждения и мышечного сокращения.
3) Учавствует в процессах освобождения медиаторов в нервных окончаниях и секреторных процессах в эндокринных и экзокринных железах.
4) Для процессов свертывания крови.
Регуляция – паратгормоном околощитовидных желез, витамином Д, кальцитонином.
Паратгормон повышает уровень кальция в плазме за счет:
-стимуляции освобождения кальция из костей, активирования деятельности остеокластов на костном матриксе,
-усилению всасывания кальция в канальцах почек,
-усилению выделения фосфата почками, что предупреждает образование нерастворимого фосфата кальция,
-способствования превращения витамина Д в активную форму (гидроксихолекальциферол).
Витамин Д – повышает уровень кальция и фосфатов в плазме. Это достигается следующим путем:
-усиливает всасывание кальция в кишечнике,
-усиление всасывания фосфатов в кишечнике,
-усиление реабсорбции кальция и фосфата в канальцах почек,
-усиление остеокластической резорбции кальция и фосфата из костной ткани и перевода этих ионов в плазму.
Витамин Д способствует минерализации вновь образуемых остеоидов, которым необходим кальций и фосфаты. (это важно в детском возрасте при формировании скелета).
Кальцитонин – образуется C-клетками щитовидной железы. Действует на кости, уменьшая освобождение кальция, поэтому снижает концентрацию кальция в плазме крови. Ионы фосфатов внутри клеток необходимы как кофакторам ферментов, так и для процессов фосфорилирования.
Паратгормон уменьшает уровень фосфатов в плазме, а витамин Д — повышает.