Лекция №30
Боль
Боль – своеобразное психоэмоциональное состояние организма, возникающее в результате воздействия сверхсильных разрушительных раздражителей или длительного воздействия слабых факторов, которые вызывают повреждение организма.
Боль складывается из:
1. Своеобразное ощущение.
2. Реакции на эти ощущения:
¾ Психоэмоциональная окраска.
¾ Вегетативные реакции.
¾ Безусловные рефлексы.
¾ Волевые усилия на избавление от боли.
Значение боли:
1. Сигнальное:
¾ Мобилизация защитных реакций организма.
¾ Ограничение функций органа, организма.
2. Патогенное – причина и/или компонент патогенеза патологического процесса.
Физиологическая боль:
· Адекватная силе и характеру воздействия.
· Обеспечивает мобилизацию защитно-приспособительных реакций.
· Прекращается при устранении раздражителя.
Патологическая боль:
· Может возникать в отсутствие патогенного раздражителя или неадекватна силе воздействия.
· Имеет разлитой или иррадиирущий характер.
· Длительна.
· Дезорганизует организм и снижает его резистентность.
Виды боли:
1. Соматическая:
¾ Поверхностная – боль с кожи и видимых слизистых.
¾ Глубокая – боль с мышц, связки, суставы, надкостница.
2. Висцеральная.
3. Нейропатическая.
Соматическая боль имеет 2 волны. Эти волны проводятся по миелизированным нервным волокнам (А-дельта), скорость проведения 5-30 м\с.
1 волна - эпикритическая боль:
o Возникает при повреждении кожи
2 волна боли возникает уже после некоторого латентного периода, она проводится по безмиелиновым волокнам (группа С), скорость проведения от полуметра до 2 м/с. Эта боль – протопатическая:
o Возникает при повреждении поверхностных и глубоких тканей и органов.
o Высокий порог восприятия.
o Длительный латентный период.
o Диффузная.
o Медленно прекращается после устранения болевого воздействия.
Висцеральная боль – боль с внутренних органов. Формируется при растяжении полых органов (желудок, кишечник, желчные пути), может быть при спазме, сосудов. Боль может быть очень сильной, всепоглощающая.
Ноцицептивная система
Система восприятия и передачи болевого сигнала.
Существуют специализированные болевые рецепторы – окончания. Чрезмерное воздействие на холодовые рецепторы, тепловые, на рецепторы давления – воспринимается как боль.
На рецепторы могут воздействовать различные факторы:
§ Альгогенные факторы – непосредственно вызывающие боль:
~ Брадикин.
~ Колидин.
~ Ацетилхолин.
~ Серотонин.
~ Гистамин.
~ Протоны водорода.
~ Внеклеточный калий.
~ Лактат.
§ Гиперальгические факторы – сами боль не вызывают, но способствуют восприятию боли – простагландины.
Информация о болевом воздействии идет в задние рога спинного мозга, здесь переключается на вставочные нейроны, при этом возбуждаются передние рога спинного мозга (мотонейроны), т.е мобилизуются двигательные рефлексы. Активируются боковые рога, а они имеют отношение к вегетативной нервной системе, т.е активируются вегетативные рефлексы. Информация о болевом импульсе осуществляется перекрест, и информация идет на противоположную сторону – спиноталамические пути, в верхние отделы центральной нервной системы. Медиатором является субстанция Р, если в эксперимнете добиться истощения субстанции Р – анальгезия. Достигая ЦНС импульс активирует таламус, спино-таламические пути. Таламус участвует в реакциях пробуждения, настораживания. Активируется ретикулярная формация à формируются ощущения о свойствах боли (интенсивность, периодичность). Возбуждается лимбическая система (отвечает за эмоции) à эмоциональная окраска боли. И активация коры головного мозга, где формируется полная информация об этой боли, и вербальная характеристика (неотъемлемая часть боли).
Аналог боли - ноцицептивная реакция = боль – вербальная характеристика.
Антиноцицептивная система – выраженность ее у всех разная:
1. Нейрогенные механизмы – торможение восходящей болевой импульсации нейронами серого вещества, некоторыми подкорковыми структурами и ядрами мозжечка.
2. Гуморальные механизмы:
¾ Опиоидергическая система.
¾ Норадреналинергическая.
¾ Серотонинергическая.
¾ ГАМКергическая.
Действие антиноцицептивной системы происходит на всех этапах проведения импульса и восприятия болевого импульса. За счет активации опиоидных рецепторов происходит блокирование нервного импульса à уменьшение или исчезновение боли.
Опиоидные пептиды:
o Энкефалины.
o Эндорфины.
o Динорфины.
При недостаточности механизмов противоболевой зашиты возникает нейропатическая боль:
§ Таламическая боль – мигрень.
§ Каузалгии.
§ Фантомные боли.
Мигрень – боль от нескольких часов до нескольких суток.
При повреждении нервных стволов возникают каузалгии, т.е болит не нервный ствол, а боль воспринимается с области которая иннервируется этим стволом, боль воспринимается с места иннервации.
Фантомная боль возникает при нарушении регенерации нервов, т.е регенерация после ампутации конечности. Если неправильно обработана культя, регенерирующий нерв попадает в рубец, соответсвтенно он постоянно раздражается, и боль воспринимается с несуществующей конечности.
Причина нейропатической боли:
1. Повреждение нервной ткани.
2. Болевой раздражитель – провоцируется очень слабым раздражителем или дистантным.
3. Боль сложно локализовать.
4. Характер тяжелый, дезорганизует состояние всего организма.
5. Боль плохо устраняется обычными обезболивающими воздействиями, т.к при возникновении формируется гиперальгическая система, т.е какой то фактор, чаще всего хронический очаг воспаления. Постоянная боль способствует формированию группы нейронов высокой активности. Туда включаются волокна на периферии, спино-таламического пути – патологическая система. Эта система сама по себе действует, она гиперактивная.
Критерии боли:
· Вербальная характеристика:
¾ Характер
¾ Локализация
¾ Иррадиация
¾ Периодичность
Зоны Захарьина-Геда – зоны повышенной болевой чувствительности. Это: область грудной клетки, внутренняя поверхность плеча и предплечья, область над ключицей, зона печени.
Анализ реакций со стороны вегетативной нервной системы: при соматической боли активируется в основном симпатическая нервная система (зрачок расширяется, повышение ЧСС, повышение АД, изменение окраски кожи). При поражении висцеральной – активация парасимпатической нервной системы.
· Субъективная оценка зависит от:
¾ Типа ВНД.
¾ Эмоционального настроя.
¾ Воли, мотивации.
¾ Индивидуального порога болевой чувствительности.
Принципы обезболивающей терапии:
1. Снижение активности ноцицептивной системы.
2. Повышение активности антиноцицептивной системы.
Принципы лечения патологической боли – подавление гиперреактивности генераторов патологически усиленного возбуждения и ликвидация патологической альгической системы:
¾ Антиконвульсанты.
¾ Блокаторы Са-каналов.
¾ Активация антиноцицептивной системы (антидепрессанты, нейролептики).
¾ Психотропные препараты.
Экстремальные состояния.
Основные виды:
1. Коллапс.
2. Шок.
3. Кома.
Шок:
· Типический патологический процесс.
· Возникает под воздействием сверхсильных, нередко разрушительных чрезвычайных факторов.
· Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма.
· В результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечнососудистой и других жизненно важных систем.
Этиология шока.
Болевой:
§ Экзогенные факторы:
¾ Травма
¾ Краш-синдром
¾ Травматические операции
¾ Массивные ожоги
¾ Отморожения
¾ Электротравма
§ Эндогенные факторы:
¾ Инфаркт миокарда
¾ Почечная колика
¾ Желчная колика
Гиповолемический шок:
§ Геморрагический
§ Дегидратационный
Гуморальный:
§ Анафилактический
§ Постгемотрансфузионный
§ Лучевой
Токсико-септический шок.
Психогенный.
Стадии шока:
1. Нейро-эндокринная (эректильная) – в ответ на чрезмерное воздействие активируется нервная и эндокринная система. Возбуждение эндокринной системы – преобладание симпато-адреналовой системы – выброс адреналина à спазм перифеических сосудов, возбуждение сердечной деятельности (положительный хроно- и инотропный эффекты), увеличение сердечного выброса à повышение АД – артерильная гипертензия. Гипервентиляция, гликогенолиз (гипергликемия), активация липолиза – гиперлипидемия. Адреналин активирует гликолиз.
За счет спазма периферических сосудов – централизация кровообращения. На периферии адреналин вызывает спазм прекапиллярного и посткапиллярного сфинктера – кровоснабжение только жизненно важных органов.
2. Гемодинамическая (торпидная) – в ишимизированных тканях накапливаются кислые продукты обмена, нарушается метаболизм БАВ (гистамин, брадикини, простагландины). На фоне метаболического ацидоза и накопления БАВ нарушается реакция прекапилляных сфинктеров на адреналин, и они расслабляются. Кровь заходит в капилляры, достигает посткапиллярных сфинктеров, а их реакция на адреналин адекватна à они спазмируются – патологическое депонирование крови. ОЦК при любом шоке уменьшается – гиповолемия полицитемическая, т.к кровь застаивается в капиллярах, плазмопотеря формируется. Венозный возврат к сердцу уменьшается, т.е сердечный выброс уменьшается на фоне гиповолемии. У пациентагиперкатехолэемия – тонус сосудов высокий. У него артериальная гипотензия на фоне артериальной гипертонии. Адреналин не поможет.
3. Метаболическая (терминальная).
Для оценки степени нарушения гемодинамики используют индекс Альговера ИА) – соотношение между частотой пульса (работа сердца) и величиной САД. В норме = 0.5-0.6.
Этот индекс говорит о несоответствии работы сердца и САД. При шоке индекс повышается.
I степень: ИА = 0.8.
II степень: ИА = 0.9-1.2.
III степень: ИА = более 1.3.
Нарушение гемодинамики ведет к развитию полиорганной недостаточности и нарушению обмена веществ.
Очень важную роль в формировании нарушения метаболизма и развития полиорганной недостаточности играет эндотоксикоз. Источник эндотоксикоза – кишечник. Кишечник не кровоснабжается à нарушается работа кишечника и при этом микрофлора чувствует себя хорошо, она размножается – источник токсинов. Токсины поступают в кровь, минуя печень, распространяются по всему организму. Токсины воздействуют на эндотелий сосудов (регулирует проницаемость, сосудистый тонус, гемостаз, иммунные реакции) – все функции нарушаются – эндотелиальная дисфункция.
Оксидативный стресс и гиперферментемия.
Ионообменный механизм компенсации смешанного ацидоза. В крови ацидоз сменяется на алкалоз, а внутриклеточный ацидоз ведет к аутолизу клеток – необратимое повреждение – гибель.