Дегенерация межпозвонкового диска (МПД) проявляется следующими признаками: высыхание, фиброз, сужение дискового пространства, выпячивание диска, дефекты и склероз замыкательных пластинок, остеофиты апофизов тел позвонков. Дегенерация изменяет высоту МПД и механику всего позвоночника, что отрицательно сказывается на функции позвоночного двигательного сегмента (ПДС). С точки зрения ученых, клинические проявления болей в спине, в значительной степени связаны с дегенерацией МПД, являющейся основной причиной протрузии (грыж) МПД. В случае сочетания визуальных признаков дегенерации диска с болью в спине используют термин «дегенеративная болезнь диска». До настоящего времени нет единого взгляда на этиологию и патогенез дегенеративного поражения МПД, поэтому чаще всего дегенерацию МПД понимают многофакторный процесс, на развитие которого влияют биомеханические, метаболические, генетические факторы, а также факторы окружающей среды (повторяющаяся механическая нагрузка, вибрация, курение и т.п.). Также полагают, что нормальная возрастная и патологическая дегенерация МПД имеют сходные морфологические признаки и определяются одинаковыми молекулярными процессами.
Установлено, что дегенеративные (возрастные) изменения в МПД в первую очередь начинают появляться в матриксе пульпозного ядра. У ребенка, особенно в первые годы жизни, МПД имеют значительную высоту, при этом их пульпозные ядра содержат до 90% воды. Пульпозное ядро у детей значительно выстоит над окружающим его фиброзным кольцом, обладает максимальной упругостью, имеет желатинообразную консистенцию и бесцветное, что объясняется преобладанием несульфатированных форм гликозаминогликанов. После 8 - 10 лет жизни ребенка, в процессе роста тела позвонка, сосуды, снабжающие кровью МПД, запустевают, и с тех пор их питание происходит только путем акта диффузии через гиалиновые пластинки МПД. Пульпозное ядро МПД приобретает белый цвет, становится менее эластичным, в диске увеличивается содержание фиброзной ткани. Однако более низкая масса тела у детей и прежде всего их сравнительно высокая физическая активность создают благоприятные биомеханические условия для питания вырабатывающих волокна клеток МПД. Наиболее существенные структурные изменения в МПД (постепенное уплотнение его тканей с дезорганизация межклеточного вещества) начинаются в пубертатном периоде. Пусковым механизмом этих структурных изменений является продолжающееся снижение проницаемости замыкательных пластин в процессе роста тела позвонка, что приводит к уменьшению диффузии питательных веществ (т.е. к дефициту глюкозы, аминокислот и воды), и, как следствие, к замедлению скорости синтетических процессов, изменению качества компонентов матрикса пульпозного ядра и фиброзного кольца: уменьшению количества протеогликанов, нарушению формирования спиралей коллагеновых белков, что в итоге приводит к структурной дезорганизации пульпозного ядра, а затем и фиброзного кольца (при этом на скорость развития этих изменений в будущем будут оказывать влияние факторы, ухудшающие сосудистый кровоток: курение, атеросклероз артерий позвоночника, тяжелая повторяющаяся механическая нагрузка).
[ Подробнее о нарушении доставки (диффузии) питательных веществ ]
Читайте также статью «Гомеостаз межпозвонкового диска» (laesus-de-liro.livejournal.com) [читать].
Дезорганизованное ядро МПД с низким содержанием воды (менее 80%) и протеогликанов утрачивает свойства геля, что сопровождается снижением в нем гидростатического давления (и, соответственно, сопровождается снижением сопротивляемости МПД к стато-динамическим нагрузкам, что усугубляет дегенеративные изменения в МПД, т.е. происходит формирование порочного круга). МПД приобретает волокнистую структуру, становится жестким, утрачивает амортизирующие свойства и на конечной стадии превращается в аморфную структуру с отсутствием четких границ между пульпозным ядром и фиброзным кольцом (при этом в ткани межпозвонкового диска усиливается коричневая пигментация). Заключительным этапом структурного повреждения становится образование трещин в фиброзном кольце и прорастание кровеносных сосудов и чувствительных нервных окончаний во внутренние отделы диска (в норме МПД содержит кровеносные сосуды и нервы лишь во внешних пластинках фиброзного кольца).
При изучении близнецовых пар было подтверждено существование значительного влияния генетических факторов на развитие и течение дегенерации МПД. Выделяют 3 категории кандидатных генов, варианты кодирования которых ассоциированы с различными формами дегенеративных изменений МПД: I категория - включает генетические ассоциации со строительством структурных компонентов МПД (ген аггрекана, коллагена IX и др.); II категория - гены, продуцирующие ферменты, которые вызывают деградацию матрикса диска, например, ген ММР-3, ИЛ-1, -6, TIMP-1 (tissue inhibitor of metalloproteinase – тканевой ингибитор ММР); III категория - гены, связанные с костной структурой (ген рецептора витамина D и ген эстрогеновых рецепторов).
[ РОЛЬ АПОПТОЗА В ПАТОГЕНЕЗЕ ДЕГЕНЕРАЦИИ ]
Дегенерация МПД не является изолированным процессом, она обязательно сопровождается подобными изменениями и в других подвижных частях ПДС, в результате чего в финальной стадии заболевания приводит к образованию спондилеза и спондилоартроза. Спондилез является своеобразной реакцией на неравномерное распределение давления на тело позвонка дегенеративного диска, частичного разрыва продольных связок и, соответственно, отрыва надкостницы от краев кости. В местах отрыва надкостницы со временем образуются очаги вторичных обызвествлений (остеофиты) примыкающих друг к другу краев позвонков в виде «мостообразных» об разований. Также «мостообразные» остеофиты «замыкают» ПДС и выключают из динамической цепи позвоночного столба, иными словами, они являются своего рода проявлением защитных свойств организма (саногенетических реакций). Поэтому спондилез, именуемый ранее «окаменевшим памятником», предшествующим заболеваниям позвоночника, не случайно редко сопровождается выраженными клиническими симптомами. Дегенеративно-деструктивные изменения в дисках оказывают также огромное влияние на механические свойства суставных отростков. Однако, дегенерация МПД и спондилоартроз могут развиваться независимо друг от друга и быть, таким образом, случайным совпадением. Но, оба эти процесса являются результатом возрастных изменений.
У большинства людей течение процесса старения (дегенерации) медленное, постепенное, однако в определенных ситуациях оно может значительно ускориться, что обусловливает возникновение, как было указано выше, дегенеративной болезни диска и хронического болевого синдрома. При этом связанные с дегенерацией МПД биомеханические и патологоанатомические изменения в МПД, и обусловленные ими клинические проявления (вертебральные и неврологические), обозначают термином «дискоз». В рамках указанного процесса неврологу важно знать особенности клинического течения дегенеративной болезни диска (дискоза) в зависимости от ее стадии (корреляция структурных изменений и симптоматики):
Стадия 1 (ранняя). Начинается в подростковом и молодом возрасте, и связана с регрессией внутридисковых сосудов на фоне снижения уровня активности, когда больше времени проводится в сидячем положении, сначала в школе, затем - на работе, что усугубляет нарушение «питания» МПД и его дезорганизацию. При этом волокнистые пластинки МПД (ламеллы), которые больше не получают должного питания и потому неспособны противостоять сильному давлению извне, исходящему от центральной, подвижной ткани МПД, начинают выдаваться наружу. Самые ранние дискогенные жалобы могут возникнуть в возрасте 12 - 20 лет, когда смещение материала внутри диска внезапно вызывает растяжение или выбухание задней продольной связки. У подростков это сопровождается клинической картиной скованности при подвздошно-поясничном разгибании.
Стадия 2. Начинается в среднем возрасте, т.е. наблюдается у взрослых в возрасте 20 - 60 лет. В фиброзном кольце происходят радиальные и круговые разрывы, в которые вдается ткань пульпозного ядра. Могут сформироваться целые секвестры, образованные тканью из фиброзного кольца и хрящевых концевых пластинок, которые под действием асимметричной осевой нагрузки идут по пути наименьшего сопротивления, иногда выходя за пределы МПД. Результатом становятся грыжи (протрузии и пролапсы) МПД. Пока наружные слои фиброзного кольца остаются интактными, смещенная ткань еще может вернуться в исходное положение. Однако в случае пролапса диска смещенная ткань проникает сквозь фиброзное кольцо и больше не может вернуться внутрь МПД. Пролапсы диска с дорсальной или дорсолатеральной направленностью вступают в контакт с задней продольной связкой, чувствительная иннервация которой обеспечивается менингеальной ветвью спинального нерва. Возникающие симптомы представлены локально ограниченным люмбаго, хронической дискогенной болью в пояснице и/или синдромом компрессии корешка.
[ Подробнее о структурной организация грыж МПД в зависимости от возраста больных ]
Последовательность дегенеративно-деструктивных изменений и механогенез клинических симптомов можно рассмотреть на примере МПД L5-S1. На этом уровне относительная горизонтальная деформация (выпячивание) фиброзного кольца при движении поясничного отдела позвоночного столба для неизмененного МПД составляет 19,5%, а для измененного – 18,8%. Дополнительные повышенные нагрузки, возникающие при каждом наклоне туловища или поднятии тяжести приводят к перемещению назад тканей, образующих фиброзное кольцо. Суммируясь, эти перемещения увлекают за собой студенистое ядро и часть задних отделов фиброзного кольца. Давление выпяченного фиброзного кольца на заднюю продольную связку ведет к раздражению синувертебрального нерва, нарушению кровообращения, венозному застою и отеку спинномозгового нерва, которые становятся причиной боли, неврологических и вегето-сосудистых нарушений. Наконец, при прогрессировании процесса, в момент резких движений или поднятия тяжести может образоваться грыжа МПД. Встречая на своем пути корешок, на участке от твердой мозговой оболочки до ганглия грыжа оказывает на него механическое давление. С точки зрения механизмов развития неврологических симптомов, следует иметь в виду, что корешковый синдром может развиваться и при отсутствии грыжи диска. Например, уменьшение высоты диска, диаметра межпозвонкового отверстия, нарушение венозного оттока и отек корешка вместе взятые создают аналогичные условия для типичной клинической картины компрессии позвоночного нерва. Одновременно со снижением высоты межпозвонкового диска развивается функциональная слабость связочного аппарата в результате сближения участков прикрепления связок на дугах и отростках позвонка. Сближаются также точки прикрепления передней и задней продольных связок и их участки, вплетающиеся в фиброзное кольцо, могут внедряться в просвет позвоночного канала. Вначале это приводит к венозному застою, а в дальнейшем к развитию варикозного расширения вен перидуральной клетчатки.
Стадия 3. Начинается в пожилом возрасте. Смещение пульпозного ядра и подвижной ткани диска (разрыхление, протрузия, пролапс) перестает прогрессировать. После 60 лет ткань диска значительно теряет воду и становится фиброзной и плотной, а потому менее подверженной смещению кзади. В результате спондилотического процесса происходит кальцификация связок, приводящая к перекрытию межпозвонкового пространства, что способствует еще большей фиксации двигательного сегмента. Патологоанатомические изменения на этой стадии могут быть весьма существенными, но, поскольку их результирующим эффектом является частичная стабилизация, у пациента, как правило, не бывает выраженной симптоматики. Речь идет о так называемой комфортабельной ригидности стареющего позвоночника. После 60 лет спондилогенные симптомы вызываются чаще не патологией МПД как таковых, а вторичными дегенеративными изменениями в дорсальной части позвоночного двигательного сегмента. Самыми частыми проблемами являются спондилоартроз и дегенеративный стеноз позвоночного канала с хроническим синдромом раздражения корешков в связи с латеральной компрессией нервных корешков костью, что проявляется спинальной (псевдоперемежающейся) хромотой.
Таким образом, в течение дегенеративного процесса МПД выделяют три стадии развития. Ранние изменения в первой стадии дегенеративного процесса начинаются со снижения концентрации полисахаридов и дегидратации пульпозного ядра. Регрессивно изменяются свойства пульпозного ядра как геля. Фиброзное кольцо становится объектом постоянных механических воздействий, вследствие чего в нем развиваются патологические изменения (разрушение коллагенового остова). В этой стадии процесса МПД становится уязвимым для разрушающего воздействия биомеханических влияний, возникающих в условиях нагрузок и усилий. Вторая стадия дегенерации МПД, наряду с изменениями коллагенового остова, включает значительные изменения матрикса. Они выражаются в заметном растрескивании и гранулярном изменении зон, окружающих хондроциты, с образованием очаговых некрозов. Мелкие очаги некрозов обычно включают клеточные тела хондроцитов и напоминают очаги деструкции в пульпозных ядрах. Вторая стадия связана с проникновением (экструзией) пульпозного ядра ткани (трещины) фиброзного кольца. При этом развитие реактивных изменений в окружающих тканях МПД и грыжеобразование имеют выраженные клинические проявления. В третьей стадии патологического процесса дегенерация завершается разрушением пульпозного ядра и фиброзного кольца. Постепенно в морфологической картине начинает превалировать фиброз ткани МПД. Межпозвонковое пространство заполняется грубо-волокнистой соединительной тканью и у пациента, как правило, не бывает выраженной симптоматики.
Читайте также статью «Изучение результатов патоморфологических исследований тканей грыж межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника» С.С. Кочкартаев, Ш.Ш. Шатурсунов, Х.З. Турсунов, С.А. Мирзаханов; Научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии; Республиканский патолого-анатомический центр, Ташкент (журнал «Травматология және ортопедия» 3-4/2014) [читать].
Стадии дегенерации МПД по C.W. Pfirrmann. Различные стадии дегенерации МПД визуализируются при магнитно-резонансно-томографическом (МРТ) исследовании. Проводят оценку структуры диска, его высоты, интенсивности свечения, границы между фиброзным кольцом и пульпозным ядром. Классификация дегенеративных изменений МПД Pfirrmann с соавт. основана на оценке интенсивности T2-weighted сигнала, определении границы между пульпозным ядром и фиброзным кольцом, высоты МПД. Снижение интенсивности сигнала от пульпозного ядра коррелирует с изменением количества протеогликанов. Выделяют 5 степеней дегенеративного процесса в МПД:
VIb – переходный вариант (высота МПД сохранена как на VIа стадии, но имеется интенсивность сигнала как на V стадии